运动与线粒体研究的某些进展

本文综述目前运动与线粒体研究的某些进展，指出运动可引起线粒体形态、代谢和功能的可逆性和不可逆性变化．从亚细胞结构线粒体角度，在运动实践中宜采取引起线粒体可逆性变化的负荷锻炼或训练     

运动性骨骼肌线粒体生物合成的转录及转录后调节

运动或长期运动可引起线粒体的表型发生改变。运动性骨骼肌线粒体的适应具有高度特异性,取决于训练类型(力量或耐力)以及训练的频率、强度和持续时间。运动诱导线粒体的生物合成是多分子事件相互作用的结果。转录及转录后调节在运动诱导线粒体的生物合成起着重要的作用。运动可促进骨骼肌线粒体的生物合成,减缓由于年龄或不运动引起线粒体功能失调,从而提高工作能力和生活的质量。     

低氧与运动训练对线粒体自噬影响的研究进展

线粒体是机体主要的供能细胞器,但是氧化损伤等因素会导致线粒体功能失调.研究表明,自噬是线粒体维持自身数量以及质量的动态平衡的主要方式之一.线粒体自噬(mitochondrial autophagy)具有选择性,对受损伤或不需要的线粒体能特异性识别,由自噬体将其包裹并清除.线粒体自噬对维持细胞内环境稳态具有重要意义,是维持整个线粒体网络功能完整性和细胞生存的重要机制之一.运动训练对机体代谢的良性效应可用自噬现象来解释,细胞自噬已成为当前运动科学领域的研究热点.该文主要综述近年来国内外有关低氧与运动训练对线粒体自噬现象影响的研究进展.     

茜草对大鼠股四头肌线粒体及ATP酶影响研究

目的探讨茜草多糖对运动训练大鼠股四头肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性影响的机制。方法建立运动训练动物模型,测试大鼠股四头肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量。结果服用茜草多糖组大鼠力竭运动后股四头肌线粒体SOD,GSH-Px,CAT酶活性较显著高于运动对照组(P0.05);MDA和H2O2含量极显著低于运动对照组(P0.01);股四头肌线粒体ATPase活性较显著高于运动对照组(P0.05)。结论茜草多糖可以改善长时间大强度耐力运动中股四头肌线粒体的氧化应激水平,保护线粒体ATPase的活性,有利于运动中股四头肌线粒体结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用。     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

利用文献资料法,归纳了线粒体与脊椎动物细胞凋亡的关系,认为脊椎动物细胞凋亡与线粒体的结构功能有着密切的关系。适宜的运动训练可使线粒体产生适应性改变,使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常细胞,从而促进体能的增长。如果训练不当,则可能使线粒体的结构功能遭到严重破坏,导致细胞坏死,引发一系列的运动性疾病。     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

跑台训练和力竭运动对Ca2+-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组.前组在安静时，后两组跑台力竭运动后，即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性.结果表明：(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性较红肌的高；(2)力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性降低，红肌的则升高；(3)5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性的影响较大，而对红肌的几乎没什么影响.此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动，所以该训练方式可能只对白肌起到积极的锻炼作用.     

力竭对训练小鼠肝线粒体蛋白质组表达的影响

应用双向凝胶电泳和质谱技术研究训练小鼠力竭运动后的肝线粒体蛋白质组差异表达,探讨力竭对运动训练机体肝线粒体功能的影响.将20只健康雄性ICR小鼠分为训练组(TB)和训练力竭组(TA),分别进行三周游泳训练,休息两日TA组游泳力竭,24 h后取材.提取肝线粒体蛋白质进行2-DE电泳及图谱扫描,PD-quest软件分析图像,质谱鉴定两组间5倍以上差异表达蛋白点.结果显示蛋白质斑点数TB组323±84个和TA组307±106个,TA组和TB组差异表达蛋白点263个,其中2倍以上80个(48个上调和32个下调),5倍以上6个(上下调点各3个).质谱成功鉴定出TA组下调5倍点,为ECHM、ATPD和MMSA.这表明力竭运动使训练机体肝线粒体蛋白质组发生明显差异表达,能量代谢重要酶ECHM、ATPD和MMSA蛋白表达不足,将导致肝线粒体糖、脂代谢及ATP生成障碍,这可能是力竭疲劳和不利于肝脏的重要原因机制.     

过度训练对大鼠心肌线粒体MDA，SOD，GSH—Px，PLA2及Ca^2＋浓度的影响

为探讨过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,笔者采用过度训练大鼠模型,将40只大鼠随机分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部大鼠,取心室肌测定线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、磷脂酶A：及Ca^2＋浓度．结果表明：过度训练状态下,大鼠心肌线粒体丙二醛含量、磷脂酶A2活性及Ca^2＋浓度显著升高,超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著下降．过度训练后,大鼠心肌线粒体自由基产生增加,抗氧化能力下降,引起线粒体膜脂质过氧化水平增加,膜降解反应增强,从而导致大鼠心肌线粒体损伤和心肌组织的损伤．     

补充L-肉碱对运动大鼠骨骼肌能量生成变化的影响

目的:本研究通过对SD大鼠外源性补充左旋肉碱(L-肉碱)并结合长期游泳训练,观察大鼠骨骼肌肉碱含量、骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶-I、H+K+-ATP酶活性的变化,分析运动及补充L-肉碱对机体骨骼肌能量消耗与生成变化的影响,为进一步探讨外源性L-肉碱对机体能量代谢影响的作用机制及其应用提供实验依据。方法:健康雄性同龄纯种SD大鼠32只,所有大鼠在适应性饲养一周后,随机分成安静对照组(A组)、单纯运动组(E组),单纯补充L-肉碱组(L组),运动结合补充L-肉碱组(LE),分笼喂养,每组8只。安静对照组和单纯补充L-肉碱组不进行任何运动,单纯运动组和运动结合补充L-肉碱组进行游泳训练,训练时间共持续6周。补充L-肉碱组和训练结合补充L-肉碱组每周训练三次,并于每次游泳训练前1小时补充L-肉碱,安静对照组及单纯训练组自由进食,经6周实验后各组大鼠取出骨骼肌样本分别采用紫外分光光度计,ELISA测定并分析各组大鼠骨骼肌组织线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性变化。结果:与安静对照组相比,单纯运动组大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性差异无统计学意义(P>0.05);单纯补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);运动结合补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性的升高具有统计学意义(P<0.05)。与单纯运动组相比,运动结合补充L-肉碱大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性显著升高,并具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)在安静及单纯补充L-肉碱条件下,大鼠运动结合补充L-肉碱后骨骼肌中肉碱含量显著增高,有利于脂酰CoA进入线粒体的速度增加,脂肪酸氧化速度因此加快,ATP能量的生成可较大程度提高。(2)与安静状态下大鼠相比,运动并结合补充L-肉碱后骨骼肌线粒体中H+K+-ATP酶的活性显著升高,且比单纯运动后升高更为显著,提示运动结合补充L-肉碱对骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶活性产生的增高效应会进一步促进骨骼肌线粒体的能量代谢。     

PGC-1 α 与运动能力

长期的耐力训练可诱导成年的骨骼肌发生一系列的生理性适应,其中包括快肌纤维向慢肌纤维转换,线粒体的生物合成等。过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1a)可能在运动诱导骨骼肌的适应机制起着重要作用:增强骨骼肌氧化代谢能力,从而增强利用脂肪和碳水化合物的能力。但研究发现PGC-1a基因敲除小鼠进行长期的训练仍能够诱导线粒体蛋白表达增加。长期耐力训练可诱导骨骼肌PGC-1a表达增加和激活确切生理作用仍需要进一步研究。     

外源性补充左旋肉碱及不同强度运动对骨骼肌线粒体功能的影响

采用文献资料法,对外源性补充左旋肉碱对骨骼肌线粒体功能的影响进行综述。结果表明,线粒体是影响能量代谢的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,但长时间大强度的有氧运动也会使骨骼肌内自由基增多,及时合理的补充肉碱可促进骨骼肌线粒体的酶活性,消除自由基抗疲劳,提高运动能力,以此,为运动员科学训练提供理论依据。     

运动中的线粒体功能

综述了线粒体的生物功能.线粒体合成ATP是人体运动的主要能量来源,线粒体的功能历来受到运动科学界的重视.研究发现,运动科学中许多重要问题的研究均涉及线粒体的生物功能,包括运动中机体的疲劳发生、能量供应及其调控、运动适应以及运动中的细胞凋亡等.     

预耐力训练预防急性酒精性肝损伤——肝脏抗氧化能力与线粒体解偶联关系的研究

为了研究预耐力训练对急性酒精性肝损伤肝脏抗氧化能力与解偶联关系的影响,以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏线粒体锰过氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)活性及线粒体三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate,ATP)合成活力,肝脏线粒体磷氧比(Phosphorus oxygen ratio,P/O)的变化和肝脏组织MnSOD、解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)和肝细胞癌下调的线粒体转运蛋白(HCCdown-regulated mitochondrial carrier protein,HDMCP)mRNA表达.结果发现:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏MnSOD酶活性、MnSOD、UCP2和HDMCP mRNA表达著升高,而ATP合成活力和P/O显著降低;预耐力训练后再给予急性酒精摄入使肝脏UCP2和HDMCPmRNA表达均显著低于直接急性酒精摄入大鼠,而肝脏线粒体P/O和MnSODmRNA表达均显著高于直接酒精摄入大鼠.结论:耐力训练可以有效提高肝脏抗氧化能力,降低解偶联蛋白表达,从而提高肝脏线粒体能量合成能力,达到预防急性酒精性肝损伤的目的.     

疲劳运动对大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨运动对线粒体模结构和功能的影响,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量的变化．发现运行后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高（P＜0．01）,GSH含量显著下降（P＜0．01）．结果提示,力竭运动后心肌线粒体内源自由基生成增加而消除能力下降可能是线粒体膜损伤的原因之一．     

线粒体、细胞凋亡与运动

本文采用文献资料法,对运动状态下线粒体及细胞凋亡的研究现状进行综述.结果表明,线粒体是影响细胞凋亡进程的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,而大强度的力竭运动使机体产生疲劳,体内生成的自由基聚集,对线粒体产生损伤作用,并严重削弱线粒体的功能,造成机体运动能力下降.     

运动与线粒体关系的研究进展

运动可导致线粒体发生形态和生理生化指标的变化，不同的运动可引起不同的变化．从有氧运动和大强度力竭运动两个方面综述了线粒体的形态学与生理生化指标的变化，并报道了线粒体损伤的保护和预防，以及基因选材的一些研究现状．     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

采用模拟过度训练大鼠模型,观察了大鼠心肌线粒体的MDA、巯基（-SH）、还原型谷胱苷肽（GSH）、磷脂A2（PLA2）、游离钙（Fca2＋）等指标,结果表明：过度训练组大鼠心肌线粒体与对照组相比,-SH含量和GSH含量显著降低（P〈0．01）,PLA2活性显著增加（P〈0．01）;MDA、Fca2＋含量明显升高（P〈0．01）．本文根据以上结果探讨了运动时机体产生的活性氧的氧化过程与过度训练后心肌线粒体膜结构变化以及游离钙之间的关系,提出过度训练后PLA2活性增加可能是其发生机制的关键指标,通过对这一指标的进一步观察能更好地了解过度训练发生的分子机制。     

牛磺酸抗运动疲劳机制研究-牛磺酸对力竭游泳大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中MDA及GSH含量的影响.结果表明,牛磺酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高GSH含量的作用.这可能是其线粒体膜保护机制之一.