黄精凝集素Ⅱ对大鼠主动脉Ca^2＋跨膜流动的影响

用４５Ｃａ跨膜流动技术测定黄精凝集素Ⅱ对大鼠主动脉Ｃａ２＋跨膜内流的影响．黄精凝集素Ⅱ在０．１～１０μｍｏｌＬ－１时,不影响静息状态下Ｃａ２＋的内流,但能抑制ＮＥ和ＫＣｌ引起的Ｃａ２＋内流,其抑制能力依赖于凝集素的浓度;在１０μｍｏｌＬ－１时,可完全阻滞ＮＥ引起的Ｃａ２＋增加,并能有效地阻滞ＫＣｌ引起的内流作用．表明黄精凝集素Ⅱ能阻滞细胞外的Ｃａ２＋通过受体操纵钙通道（ＲＯＣ）和电压依赖钙通道（ＰＤＣ）的内流     

甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca^2＋]i研究

研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究．应用激光共聚焦显微镜（LSCM）测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化，应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径．对终浓度4mmol／L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明：甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca^2＋浓度升高，6h后效果最明显；对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明：钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响；维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用．由此可知：细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径：在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的仅。亚单位而引起外钙内流；通过影响胞内钙库的ILR钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排．其共同引起胞质钙离子浓度增加．     

大鼠胰腺β细胞内葡萄糖钙信号调控机制

用fura-2显微荧光法测量细胞内自由钙浓度[Ca2+]i,在单个大鼠胰腺β细胞上探讨了葡萄糖诱发的[Ca2+]i初期下降相(GIDP)、钙振荡和钙库释放的影响因素.实验中发现,非刺激浓度的葡萄糖(5 mmol/L)仍可导致β细胞特有的GIDP.GIDP与去极化无关,也不受外钙的影响,但能被内质网钙泵抑制剂thapsigargin抑制,提示此过程可能缘于钙库对胞浆Ca2+的摄取.在胞内钙振荡过程中移去胞外液中的Ca2+,振荡会逐渐停止;若施加thapsigargin,钙振荡仍能继续维持,说明钙振荡主要缘于外钙内流,钙库在钙振荡维持中的作用不大.无外钙条件下,葡萄糖诱导的钙库释放能被钠通道阻断剂TTX所抑制,而高钾对钙库的释放作用却不受TTX的影响,这提示膜去极化可以直接诱导钙库释放.因此,细胞膜去极化、外钙内流、胞内钙库的摄取和释放共同协调着β细胞内的Ca2+平衡.     

离子型谷氨酸受体对海马突触传递长时程增强的影响

海马是完成学习与记忆活动的神经基础,海马部位突触可塑性增强与学习记忆有着密不可分的关系,而这种可塑性的增强主要是以谷氨酸为神经递质的,因此本文就有关海马部位突触可塑性增强与离子型谷氨酸受体的联系进行了阐述．     

青蒿提取物舒张小鼠气管平滑肌的作用机理

分别使用L型钙离子通道(VDCCs)激动剂高钾溶液(80 mmol/L KCl)和M受体激动剂乙酰胆碱(ACh)对小鼠离体气管环进行预刺激,研究了青蒿提取物(WEAA)对激动剂诱导的收缩反应的抑制作用.结果表明:WEAA能够抑制高钾和ACh诱导的预收缩,且呈剂量依赖性,浓度为10 mg/m L时完全抑制,而对静息状态下的气管环无作用.此外,WEAA阻断了VDCCs电流,抑制了高钾和ACh引起的胞外钙离子内流.而在ACh诱导的收缩反应中,该抑制效果不仅涉及VDCC通道,还有其他离子通道的参与.WEAA能够抑制ACh引起的内质网中钙离子的释放,且对气管环的收缩能力几乎无影响.结论:WEAA能够通过阻断VDCC通道和ACh激活的其他离子通道抑制外钙内流和细胞内钙释放,从而舒张小鼠气管平滑肌.WEAA有望作为一种潜在的气管扩张剂,用于治疗哮喘病.     

异三聚体G蛋白参与调节花粉细胞内钙离子浓度

利用激光共聚焦显微镜测定了川百合(Lilium daviddi)花粉细胞内游离钙离子浓度,研究了细胞质膜上异三聚体G蛋白激活剂和抑制剂对花粉细胞内钙离子浓度的影响以及G蛋白激活后钙信号产生的可能途径.结果表明异三聚体G蛋白激活剂霍乱毒素(CTX)可以明显提高细胞内钙离子水平,产生带有一定时空特征的钙信号,而其抑制剂百日咳毒素(PTX)则显著降低细胞内钙离子水平;L型钙通道阻断剂异搏定和IP 3 受体抑制剂肝素都可以明显抑制霍乱毒素引起的钙离子水平升高.由此推断,异三聚体G蛋白可能在花粉细胞内钙离子水平调控过程中发挥重要调节作用,它有可能是通过促进细胞外钙离子内流和细胞内钙库释放两条途径起作用的.     

谷氨酸对家鸽顶盖脑片Ⅱa？f亚层神经元自发电活动的影响

应用离体脑片技术,胞外记录观察了家鸽顶盖Ⅱa～f亚层神经元的自发放电特征,以及灌流和微电泳给予谷氨酸（glutamate,Glu）及其受体措抗剂谷氨酸二乙酯（glutamatediethylester,GDEE）对自发电活动的影响．在46例脑片上观察了80个Ⅱa～f亚层神经元的自发放电活动,其放电形式有3种：慢而不规则型（50个,占62．5％）;连续重复放电型（24,占30．0％）;周期性簇状放电型（6个,占7．5％）．分别用灌流和微电泳方式给予Glu后,受试神经元均出现明显的增频反应,且呈现剂量一效应关系．GDEE对自发放电有抑制作用,且能阻断Glu的兴奋作用一以上结果提示,家鸽顶盖Ⅱa～f亚层内存在Glu敏感神经元,外源性的Glu对这些神经元有兴奋作用,Glu可能作为神经递质参与了家鸽顶盖Ⅱa～f亚层神经元的活动．     

心室肌细胞L型钙离子通道研究

L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分，亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明，氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素，而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。     

ATP对大鼠体温调节的影响

通过腹腔注射及在体和离体下丘脑视前区(POAH)微量给药的方法,观测ATP对大鼠体温调节的影响。结果显示：(1)腹腔注射ATP有明显降体温作用,降温幅度和作用时间具量-效关系。去甲肾上腺素β受体阻断剂(心得静)可抑制ATP的降温作用,表明ATP在外周的降温作用可能是由交感神经系统中介的;(2)POAH微量注入低剂量的ATP使体温下降,其作用被ATP受体P₂的阻断剂(ReactiveBlue2)所阻断,表明ATP的降温作用是通过P₂型受体起作用的;注入高剂量的ATP使体温上升,其机制与ATP络合Ca²⁺的作用相关;(3)离体脑片给在体的研究以佐证,高和低浓度的ATP分别抑制和易化POAH热敏神经元的自发放电活动,表明ATP可能是直接通过影响POAH温敏神经元放电活动参与体温调节的。     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。