云芝多糖对小鼠抗衰老作用的研究

采用常规抗衰老方法考察了云芝多糖对小鼠(每鼠日剂量100 mg/kg)的抗衰老作用.结果表明,饮用云芝多糖水溶液90 d后,实验组小鼠的血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性为0.182±0.002,皮肤和尾腱的羟脯氨酸(Hydroxyproline)含量分别为(14.20±6.26)μmol/L和(42.40±0.76)μmol/L,胸腺系数(Thymus Index)为0.003 26±0.000 00,均比对照组有所增加;对照组血红细胞SOD活性为0.096±0.012,皮肤和尾腱的羟脯氨酸含量分别为(13.40±2.90)μmol/L和(15.70±1.80)μmol/L,胸腺系数为0.002 92±0.000 00.实验组血清免疫球蛋白(Immunoglobulin)较对照组增多,心肌脂褐素(Lipofuscin)含量和大脑脂质过氧化物(Lipid Hyfroperoxide)含量分别为(35.70±1.87)μmol/L和(22.20±0.80)μmol/L,比对照组心肌脂褐素含量(81.40±8.57)μmol/L和大脑脂质过氧化物含量(31.50±2.15)μmol/L明显降低,说明云芝多糖有提高机体免疫应答和增强机体清除脂质过氧化物的抗衰老作用.     

云芝多糖的分离与鉴定

从长白山云芝子实体提取云芝多糖,并分成多个组分,各组分的理化性质,抑瘤活性有差异,分子量均在120万以上,结构均为β-1→3,1→6葡聚糖。     

有氧运动调节糖尿病小鼠海马组织miR-126表达改善认知障碍的机制

为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响。将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE组,6只),同周龄正常小鼠为正常对照组(MC组,6只)。DE组进行8周跑台运动干预,DC组和MC组不做干预。8周运动后,进行水迷宫定向导航和空间探索实验评估其学习记忆能力。结果表明：与DC组相比,有氧运动8周后DE组血糖、血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);水迷宫定向导航结果显示DE组逃避潜伏期显著降低(P<0.05),游泳速度、目标象限时间百分比均显著增高(P<0.01)。较之DC组,HE染色后可见DE组锥体细胞排列整齐、紧密,细胞层数较多,细胞核大小匀称;免疫荧光染色显示DE组海马DG区、CA1区、CA3区神经元数量显著增加(P<0.05)且胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)中胶质细胞活化面积显著下降(P<0.01)。进一步分析发现小鼠第4天逃避潜伏期、目...     

云芝多糖超声提取方法的研究

确定云芝多糖超声提取工艺。以云芝多糖含量为指标,采用正交试验法优选云芝多糖的超声提取工艺。最佳工艺为20倍量的水,超声提取2次,每次15 min。正交试验结果可为云芝多糖超声提取工艺的确定提供实验依据,并显示超声提取方法可行。     

云芝多糖的分离鉴定(续)

本文内容包括:(1)再用甲基化方法对云芝多糖的(1—3)(1—6)糖苷键继进行证实。(2)指明云芝多糖中的色素是结合色素,可能是苷型的结合。(3)大量口服云芝多糖不一定能全部吸收。     

大蒜多糖B对免疫抑制小鼠免疫活性的调节

目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用.方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照.给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别为1 600、800和400 mg/kg.通过流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的百分比,计算胸腺指数和脾脏指数,检测脾细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能等实验对大蒜多糖B的免疫学活性进行研究.结果:以大蒜多糖B质量分数为800 ms/kg灌胃的小鼠CD_3~+CD_4~+T细胞百分率以及CD_4~+/CD_8~+比值明显增高(P<0.05),同时免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著增强(P<0.05).但该浓度的GP-B降低了CD_3~+CD_8~+细胞百分比(P<0.05),且对脾T淋巴细胞转化率无促进作用.结论:大蒜多糖B对免疫抑制小鼠的T淋巴细胞亚群及巨噬细胞的吞噬功能具有正向调节作用.     

云芝多糖对小白鼠实验性肝炎的某些药理作用

本文报导了云芝多糖的分离和制备的一个简单方法。根据临床线索,我们研究了云芝多糖对小白鼠肝脏的某些药理作用。四氯化碳引起小白鼠毒性肝炎。急性和亚急性肝损伤,每天口服250—1000毫克/公斤体重云芝多糖能降低血清谷丙转氨酶(SGPT)。四氯化碳引起的血清 GPT 增高伴有肝的 GPT 活性下降。组织病理和组织化学观察,证明云芝多糖治疗后肝实质的变性和坏死显著减少,糖元含量增加。血清蛋白区带电泳的结果,表明有白蛋白减少和γ—球蛋白明显增加。云芝多糖对肝损伤的保护作用机理,可能同刺激 kupffer细胞或淋巴细胞活性有关系。     

云芝菌株胞外多糖的制备及纯化

为提高云芝产胞外多糖的产量,在单因素试验的基础上,应用响应面分析法对云芝菌丝体产胞外多糖的培养条件进行了优化。根据回归分析,确定的较佳工艺条件为:培养时间2.4 d,装液量67.6 mL,初始pH=5.1。利用醇沉淀法和DEAE Sepharose CL-6B凝胶柱层析对云芝胞外多糖进行纯化,产品达到电泳纯。紫外扫描和HPLC的分析结果表明,云芝菌株胞外多糖不含多肽,单糖组成至少含有葡萄糖和木糖。     

玉米须多糖对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及炎症因子表达的影响

目的探讨玉米须多糖(Stigma Maydis polysaccharide,SMP)对高糖刺激下大鼠HBZY-1细胞增殖、炎症因子MCP-1、IL-6在基因及蛋白水平表达的影响.方法将实验细胞分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖加不同浓度SMP组(SMP35组、SMP70组) 4组,以35、70μg/m L两个质量浓度的SMP干预高糖刺激下的大鼠HBZY-1细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察细胞增殖情况;应用RT-qPCR法检测HBZY-1细胞中MCP-1、IL-6 m RNA表达;应用Western Blot法检测HBZY-1细胞中MCP-1、IL-6蛋白表达.结果与NG组比较,HG组HBZY-1增殖加快(P0.01),MCP-1、IL-6两指标的m RNA和蛋白表达均显著增加(P0.01);与HG组比较,各质量浓度的SMP均可抑制高糖对大鼠HBZY-1细胞的增殖(P0.01),m RNA和蛋白水平可下调MCP-1、IL-6的表达(P0.01),且呈剂量依赖效应.结论 SMP可能通过下调炎症因子MCP-1、IL-6表达,抑制高糖诱导的大鼠HBZY-1增殖,从而达到延缓糖尿病肾病发生、发展的作用.     

紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症的保护作用

为确定紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症反应的保护作用,将100只BALB/c小鼠随机分成正常组,模型组,紫锥菊多糖高、中、低剂量组(分别为2.0,1.0,0.5 g/kg),每组20只。模型组、紫锥菊多糖各组小鼠通过腹腔注射脂多糖(8 mg/kg)造模,正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水。紫锥菊多糖分别于造模前灌胃给药5次(间隔24 h)并在造模后持续给药2次(间隔24 h);正常组和模型组小鼠只灌服等体积生理盐水。各实验组小鼠分别于造模后1,6,24,48 h剖杀,ELISA法检测血清中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度和肺脏组织的湿质量/干质量值。结果表明:紫锥菊多糖组小鼠的血清中TNF-α,IL-1β,IL-6浓度明显低于模型组(P0.05),肺脏组织的湿质量/干质量值明显低于模型组(P0.05),且紫锥菊多糖高剂量组小鼠的效果最好。因此,紫锥菊多糖能够为内毒素血症小鼠炎症提供保护作用。     

瓜蒌薤白半夏汤对动脉粥样硬化小鼠炎症因子、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)对Apo-E-/-小鼠动脉粥样硬化模型(AS)C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠建立AS模型,将AS模型小鼠随机分为模型对照组(MS)、辛伐他汀组(XFTT)、GXBD高、低剂量组,选取C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组,每组10只,连续灌胃(ig)给药8周.末次给药24h后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、及血清CRP、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察主动脉组织病理学变化;Western-Blot法检测主动脉VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平.结果:模型组小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、及血清CRP、IL-6、TNF-α显著高于正常对照组(P0.05),主动脉VCAM-1、ICAM-1蛋白表达显著高于正常对照组(P0.05),模型组小鼠主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD各组和辛伐他汀组小鼠血脂及血清CRP、IL-6、TNF-α水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著低于模型组(P0.05),且主动脉组织粥样硬化病变明显减轻.结论:GXBD对Apo-E-/-小鼠AS病变有较好的治疗作用,其机制与其调节血脂代谢、抑制炎症因子及主动脉组织VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达相关.     

温胆汤对高脂血症大鼠及小鼠体内脂质代谢调节机理研究

目的 :探求温胆汤对实验动物体内脂质代谢调节作用的机理。方法 :采用腹腔注射蛋黄乳剂的方法建立急性高脂血症小鼠模型 ,观察温胆汤对急性高脂血症成年小鼠粪便脂质含量、血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)、低密度胆固醇 (LDL c)含量、血清丙二醛 (MDA)含量、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、肝脏总脂解酶(LA)活性、脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脂酶 (HL)活性的影响 ;建立大鼠高脂血症模型 ,观察温胆汤对大鼠血脂(TC、TG)水平、总脂解酶 (LA)、脂蛋白脂酶 (LPL)和肝脂酶 (HL)活性 ,以及肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因表达的影响。结果 :温胆汤可降低小鼠粪便脂质含量 ,显著降低急性高脂血症小鼠血清TC、TG、LDL c含量 (P <0 .0 5 ) ,温胆汤还可提高血清SOD活性 ,降低MDA含量 ,达到降低体内脂质过氧化程度的目的。同时 ,温胆汤可提高肝脏脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脏总脂解酶 (LA) ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响。在针对高脂血症大鼠的实验研究中发现 ,温胆汤能够显著抑制大鼠血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)浓度 ,提高脂蛋白脂酶(LPL)和总脂解酶 (LA)活性 ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)实验显示高脂饲料能显著降低大鼠肝脏LDLRmRNA水平 ,温胆汤能显?     

云芝多糖制剂的急性和亚急性毒性试验研究

本文对小白鼠口服云芝多糖制剂,按简化机率单位法,求得LD_(50)为11450±1190.8毫克/公斤体重,腹腔给药是1965±582.3毫克/公斤体重。亚急性毒性试验共设三组:最低致死剂量6850毫克/公斤体重,LD_(50)的1/10剂量1427毫克/公斤体重,LD50的1/20剂量572.2毫克/公斤体重。口服投药,隔天一次,25天内的小鼠生长率、血象、嚣官系数、主重器官病理切片、血清谷丙转氨酶、血中N.P.N,未出现明显差异。     

迷迭香酸改善小鼠肝功能,炎症水平及肝纤维化的研究

目的:研究迷迭香酸对小鼠肝功能,炎症因子及肝纤维化指标水平的影响.方法:选用ICR雄性成年小鼠40只,随机分组为空白对照组,迷迭香酸对照组,CCl4模型组和迷迭香酸治疗组,每组10只,同时在造模的后两周给予迷迭香酸治疗,最后用全自动生化仪检测血清肝功能ALT和AST,Real-Time PCR测定肝组织炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-12,MCP-1)及肝纤维化指标(α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ))的mRNA水平.结果:与CCl4模型组比较,迷迭香酸治疗后,血清肝功能指标ALT,AST水平约下降了2倍,炎症因子TNF-α,IL-6和IL-12的mRNA水平下降了约2倍,MCP-1的mRNA水平减少约5倍,肝纤维化指标α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ)的mRNA值同样下降约2倍水平.结论:迷迭香酸具有保护肝功能,减轻肝脏的炎症反应和改善肝纤维化的作用.     

基于小波变换的云芝蛋白和多糖的近红外光谱分析

采用小波包变换（WPT）提取异福片样品近红外漫反射光谱的特征信息,建立用近红外光谱（NIRS）快速测定异福片中有效成分的新方法。以近红外光谱结合偏最小二乘法（PLS）建立测定药用真菌云芝中蛋白含量和多糖含量定量分析模型,采用小波包变换的800—2500nm波段的光谱,在尺度为6时,建立的模型最优。正交小波包多尺度分析对近红外光谱具有较强的去噪和压缩能力,从而使PLS模型更具有代袁性和稳健性,同时也提高了建模效率和模型的预测精度。该方法预测精度能满足云芝蛋白定量和多糖含量分析的要求,且方便快捷,无破坏性,可实现在线检测,对替代原有繁琐的云芝蛋白多糖含量测定方法具有重要的意义。     

液氮研磨和机械粉碎对云芝多糖提取的影响

云芝免疫调节多糖是云芝中生物调节活性突出的一类物质。本实验是根据前人研究的基础上参考真菌活性的提取工艺,分析液氮和机械破碎对云芝多糖的影响,选取出提取云芝多糖的最佳工艺。结果表明,在液氮研磨的条件下80℃时200目是最佳的工艺条件。     

云芝多糖在NO诱导的巨噬细胞凋亡中的分子基础

在应用云芝多糖的基础上,用NO诱导居噬细胞凋亡,发现云芝多糖可加强NO诱导的细胞凋亡;通过RT－PCR观察诱导生性一氧化氮合酶基因的表达情况,结果表明云芝多糖能诱导一氧化氮合酶基因表达,并可增强γ干扰纱和脂多糖的诱导作用,提示云芝多糖在动脉粥样硬化中的防治作用是通过诱导诱生性一氧化氮合酶表达而实现的。     

炎症因子在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中表达

目的探讨在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中的炎症因子C反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）的表达特点。方法雄性纯种新西兰大白兔分为对照模型组（n=8）、兔动脉粥样硬化模型组（n=8）和兔易损斑块模型组,采用ELISI法检测血清CRP、IL-6浓度。结果兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度CRP（8．68±1．30、13．97±2．85）mg／L均明显高于兔对照组模型（0．80±0．15）mg／L;兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度IL-6（180．67±14．93、237．99±41．10）pg/ml均明显高于兔对照组模型（85．65±13．55）pg／ml;兔易损斑块模型组的血清CRP、IL-6浓度（13．97±2．85mg／L、237．99±41．10pg／ml）明显高于兔动脉粥样硬化斑块模型组（8．68±1．30mg／L、180．67±14．93pg／ml）。结论兔动脉粥样硬化模型组及易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔对照组模型组血清CRP、IL-6浓度;兔易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔动脉粥样硬化组。