MMP-2,MMP-9联合外周血T淋巴细胞亚群的变化对肺癌侵袭和转移预测研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)及T淋巴细胞亚群与肺癌临床类型及临床分期的关系.方法采用ELISA法测定各期肺癌患者血浆中MMP-2和MMP-9的含量,应用流式细胞仪进行外周血中T淋巴细胞的CD+3,CD+4,CD+8,CD+4/CD+8的测定.结果血清MMP-2,MMP-9外周血CD+8T淋巴细胞与NSCLC的分型无关,但高于对照组,CD+3,CD+4低于对照组;随着临床分期的增加,血清MMP-2,MMP-9明显增高,CD+3,CD+4,CD+8,CD+4/CD+8低于对照组,具有统计学意义.结论 MMP-2,MMP-9联合T淋巴细胞亚群可作为监测肺癌的发生、侵袭和转移更为精确的指标.     

NOX4抑制剂GKT137831增强顺铂对A549细胞的毒性作用

目的:研究GKT137831(NOX4抑制剂)和顺铂单用或联用对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度的GKT137831和顺铂对细胞毒性的影响,分别选取合适的浓度进行联合用药;流式细胞法检测细胞凋亡率;酶联免疫法检测Caspase3/7活性;免疫印迹检测A549细胞中Akt、p-Akt、MRP1蛋白表达.结果:GKT137831和顺铂单用均能抑制A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,GKT137831可增强顺铂的细胞毒性.顺铂能上调p-Akt和MRP1的表达(P0.05),GKT137831则抑制p-Akt和MRP1的表达(P0.05);与对照组和单独用药组相比,联合用药能抑制p-Akt和MRP1的表达(P0.05),表明GKT137831能抑制顺铂导致的p-Akt和MRP1表达上调.结论:GKT137831能够增强顺铂对肺癌细胞A549的毒性效应,作用机制可能通过抑制PI3K/AKT途径,调节其下游MRP1的表达有关.     

改性层状双氢氧化镁铝的制备及在PA6中的阻燃应用

以九水合硝酸铝、六水合硝酸镁、硬脂酸钠以及氢氧化钠为原料,采用共沉淀法制备了改性层状双氢氧化镁铝(LDH),通过FTIR、XRD及TG-DTA 对其进行表征.结果表明:当硬脂酸钠与九水合硝酸铝的摩尔比为1:1时,C18H35O-2插层基本达到饱和,层间距由0.80 nm增加到2.98 nm.TG-DTA结果显示,由硬脂酸根插层的改性层状双氢氧化镁铝热稳定性好.以熔融挤出法制备PA6/LDH、PA6/MRP(微胶囊红磷)以及PA6/MRP/LDH复合材料,用LOI与UL-94垂直燃烧测定其阻燃性能,发现LDH与MRP有很好的协同阻燃作用.当加入8份LDH与12份MRP时,复合材料能达到V-0级且极限氧指数为28.5%.     

MMP-2、MMP-9及其抑制剂在肺癌中的表达与临床意义

目的探讨肺癌组织中MMP2、MMP9及其抑制剂的表达与肺癌的生长、转移等临床特征及预后的关系.方法采用免疫组织化学法SP法检测45例肺癌组织中MMP2、MMP9及其抑制剂的表达,观察它们与肺癌的生长、TMN分期的关系.结果MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2在45例肺癌组织中的阳性表达率分别为57.78%(26/45)、37.78%(17/45)、35.56%(16/45)及51.11%(23/45);它们的表达与肺癌的原发灶范围、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及平均生存时间有统计学意义(P<0.05).结论MMP2、MMP9及其抑制剂的表达与肺癌的TNM分期及平均生存时间关系密切,它们在组织中的高表达是判断肺癌预后的独立因素.     

放线菌酮体外强烈抑制小鼠活化T淋巴细胞CD69表达

目的 :利用淋巴细胞的早期活化标记物CD6 9的表达 ,探讨放线菌酮 (CHX)对T淋巴细胞体外活化的影响 ,以进一步揭示CHX对免疫系统的影响 .方法 :分离小鼠淋巴结细胞 ,与CHX预孵 1h ,加入多克隆刺激剂继续培养 ,总计培养 2 4h后收获细胞 ,进行双色免疫荧光标记 ,以流式细胞术对T细胞的CD6 9分子表达情况进行分析 .结果 :在CHX(终浓度 10 μmol/L)作用下 ,ConA和PDB活化的T细胞CD6 9表达百分率依次为 12 33%± 4 75 %、13 0 7%± 11 0 5 %,与对照组比较均有显著差异 (P <0 0 1) .结论 :CHX(10 μmol/L)对ConA、PDB活化的T淋巴细胞均显示了强烈的抑制效应 .     

髓样相关蛋白MRP8/14在小鼠肺炎链球菌性脑膜炎脑损伤中的作用

细菌性脑膜炎是各种细菌侵入中枢神经系统引起的脑实质、脑膜或血管的中枢神经系统感染性疾病,而肺炎链球菌(Streptococcus Pneumoniae,SP)是目前细菌性脑膜炎最常见和最主要的致病菌之一.研究SP性脑膜炎脑损伤的发生发展机制可为寻求该疾病新的治疗手段提供初步的实验和理论依据.通过探讨髓样相关蛋白MRP8/14对小鼠脑组织中IgG,Albumin,NSE,caspase3的影响,探讨MRP8/14在小鼠肺炎链球菌性脑膜炎脑损伤中的作用.将48只1. 5～2个月健康雄性BALB/C小鼠随机分为四组:磷酸缓冲盐溶液对照组(PBS组)、MRP8/14蛋白组(MRP8/14组)、肺炎链球菌组(SP组)、肺炎链球菌+MRP8/14蛋白组(SP+MRP8/14组),每组12只;经侧脑室穿刺分别注入PBS、MRP8/14蛋白、SP混悬液、SP+MRP8/14建立动物模型.注射后6,24,48 h对小鼠进行神经行为学评分和体质量的变化率测定;处死小鼠取脑,记录脑组织含水量变化;观察不同时间点小鼠脑组织中Nissl染色阳性细胞及其数量的改变;制备脑组织匀浆,采用ELISA法测定血脑屏障通透...     

肺癌患者放疗前后外周血淋巴细胞亚群变化研究

目的探讨肺癌患者放化疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化.方法应用流式细胞仪对30例健康正常人群(对照组)和68例肺癌患者(肺癌组)放化疗前后的外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞等进行检测,并比较分析健康人群和肺癌患者的变化情况.结果肺癌组放疗前外周血中CD3~+,CD4~+,CD4~+/CD8~+,CD19~+与对照组相比均有所下降,差异均具有统计学意义(P0.05);CD8~+比例较对照组升高,且差异具有统计学意义(P0.05);而CD56~+比例较对照组升高,但结果无统计学意义(P0.05).肺癌患者放化疗后淋巴细胞亚群CD3~+降低,CD56~+有所升高,差异无统计学意义(P0.05);CD4~+,CD4~+/CD8~+较治疗前降低,CD8~+,CD19~+较治疗前升高,差异均具有统计学意义(P0.05).结论肺癌患者在疾病发生、发展过程中存在淋巴细胞免疫异常和免疫功能紊乱的现象,外周血T,B淋巴细胞及NK细胞的检测对判断患者的免疫功能有一定参考作用.     

以多药耐药基因为靶标的siRNA对耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡的影响

目的:研究应用以多药耐药相关蛋白(MRP)基因为靶标的siRNA( small interference RNA) 抑制相应蛋白表达后,耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率的改变.方法:通过脂质体将以MRP基因为靶标的siRNA(100 μmol/L)转入柔红霉素(DNR)0.8、1.6、3.2、6.4、12.8 μg/mL处理的肺癌耐药细胞株SW1573/R20;阿霉素(ADM)1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 μg/mL处理的白血病耐药细胞株K562/ADM;顺铂(DDP)0.125、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 μmol/mL处理的鼻咽癌耐药细胞株CNE2/DDP;以单纯化疗处理组和未处理组为对照.于转染后24、48、72h,用MTT法检测各组细胞生长抑制率,算出各细胞IC50.转染siRNA联合IC50剂量化疗处理6 h后流式细胞仪检测各细胞凋亡率和死亡率,24 h后RT-PCR检测相应基因mRNA表达水平,48 h后检测MRP蛋白表达率.结果:以MRP为靶标的siRNA 明显抑制各肿瘤细胞靶基因蛋白和mRNA的表达,与未处理组相比均有统计学差异(P＜005);转染以MRP为靶标的siRNA后,耐药肿瘤细胞对化疗药物敏感性明显增强,IC50明显降低,细胞凋亡率明显增加,与单纯化疗组相比有统计学差异(P＜005).结论:以MRP基因为靶标的siRNA,通过降低靶基因mRNA和蛋白表达,明显增加耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率.     

CD40-1C/T基因多态性与中国汉族人群脑卒中遗传易感性的研究（英文）

脑卒中是老年人口中最常见的疾病之一.CD40受体在抗原呈递和T细胞二次激活中发挥重要作用.本研究评估了中国汉族人群中CD40-1C/T基因多态性与脑卒中及其两种亚型的关联性.研究样本996例,其中包括498例健康对照样本和498例病人样本(338例缺血性脑卒中样本和160例出血性脑卒中样本).对所有样本进行了CD40-1C/T多态性位点分型并统计分析,同时将本研究得出的缺血性脑卒中分析结果跟以往的研究进行荟萃分析.研究发现CD40-1C/T基因多态性与脑卒中、缺血性脑卒中及出血性脑卒中均显著关联,同时荟萃分析也表明缺血性脑卒中与CD40-1C/T基因多态性的关联与以往研究结果一致.本研究的发现表明CD40-1C/T基因多态性是脑卒中及其两种亚型的遗传风险因素.     

诺维本加顺铂治疗非小细胞肺癌32例临床观察

目的观察抗肿瘤药物诺维本(NVB)加顺铂(DDP)联合治疗非小细胞肺癌(Nsclc)疗效.方法早期以手术为主,辅以化疗,晚期以化疗为主.结果部分缓解(PR)9例,稳定(SD)8例,进展(PD)8例,总有效率36%,中位生存时间7.2月,骨髓抑制为剂量限制性毒性,其中Ⅱ～Ⅲ度为19/32,Ⅳ度为1/32,局部静脉炎11/32.结论NVB+DDP联合治疗Nsck是一个毒性中等、疗效较好的治疗方案.