C_4H_4Y(Y=O,S)与LiCH_3分子间锂键相互作用的密度泛函理论及二级微扰理论研究

在DFT-B3LYP/6-311 G**水平上求得C4H4Y---LiCH3锂键复合物势能面上的3个稳定构型,频率分析表明,复合物中C10-Li14在键长增大的情况下发生了反常的伸缩振动频率蓝移.经MP2/6-311 G**水平计算,在3个复合物中,含基组重叠误差(BSSE)及零点振动能(ZEP)校正的单体间相互作用能分别为?45.75,?35.70和?39.10kJ.mol?1.自然键轨道理论(NBO)分析表明,C4H4O和LiCH3间可以分别形成n-σ和π-s型两种锂键复合物(复合物Ⅰ和复合物Ⅱ),而C4H4S和LiCH3间形成的复合物Ⅲ中同时具有π-s和n-s型的锂键相互作用.另外,分子中原子理论(AIM)分析也表明,3种复合物中均存在分子间锂键弱相互作用.     

H_nY(n=2,3;Y=O,S,N)与LiNH_2分子间的锂键结构及N—Li键反常蓝移

在DFT-B3LYP及MP2/6-311 G**水平上分别求得HnY(n=2或3;Y=O,S,N)…LiNH2锂键复合物势能面上的3种稳定构型,频率分析表明,复合物中2N—4Li在键长增大的情况下发生了反常的伸缩振动频率蓝移.经MP2/6-311 G**水平的计算,在3种复合物中,含基组重叠误差(BSSE)及零点振动能(ZEP)校正的单体间相互作用能分别为-58.65,-31.66和-69.59kJ·mol-1.自然键轨道理论(NBO)分析表明,H2O…LiNH2(复合物Ⅰ)和H3N…LiNH2(复合物Ⅲ)属于σ-s和n-s共存型锂键复合物,而H2S…LiNH2(复合物Ⅱ)属于单一的n-s型锂键复合物.另外,采用自然键共振理论(NRT)和分子中原子理论(AIM)分别对各锂键复合物中相关键的键序和电子密度拓扑性质进行了分析.结果表明,3种复合物中均存在以离子成分为主的分子间锂键弱相互作用.     

多双氢键N(C)―H…H―B体系的理论研究

在DFT-B3LYP/6-311 G**水平上求得C4H4NH…BH4-和CH≡CH…BH4-红移多双氢键复合物势能面上的稳定构型.经MP2/6-311 G**水平的计算,单体间含基组重叠误差BSSE校正的多双氢键相互作用能分别为-76.62和-33.79kJ.mol-1.通过自然键轨道(NBO)理论,详细分析了两种复合物中轨道间的相互作用,电荷转移,原子杂化重优及相关键键长变化的本质等.另外,在Onsager模型下,考察了具有不同相对介电常数(ε)的溶剂的溶剂化效应对单体及复合物的结构、振动频率和相互作用能的影响.     

四唑及其衍生物的理论研究——Ⅰ.氯代四唑的从头算

用从头算方法,取6-311G基组分别在HF和MP2水平上,计算研究了1H和2H四唑的4种一氯取代物的全优化几何构型和电子结构。4个化合物均取平面构型;环骨架键长趋于平均化,均具芳香性(Ⅱ_5~6)。与1—Cl和2—Cl四唑相比,5—Cl四唑将具较强的酸性,分子总能量也较低,其中5-Cl-2H-四唑分子总能量最低、最稳定。     

C4H4Y (Y=O, S)与LiCH3分子间锂键相互作用的密度泛函理论及二级微扰理论研究

在DFT-B3LYP/6-311++G**水平上求得C₄H₄Y---LiCH₃锂键复合物势能面上的3个稳定构型, 频率分析表明, 复合物中C10-Li14在键长增大的情况下发生了反常的伸缩振动频率蓝移. 经MP2/6-311++G**水平计算, 在3个复合物中, 含基组重叠误差(BSSE)及零点振动能(ZEP)校正的单体间相互作用能分别为-45.75, -35.70和 -39.10 kJ·mol_-1. 自然键轨道理论(NBO)分析表明, C₄H₄O和LiCH₃间可以分别形成n-σ 和π-s型两种锂键复合物(复合物Ⅰ和复合物Ⅱ), 而C₄H₄S和LiCH₃间形成的复合物Ⅲ中同时具有π-s和n-s型的锂键相互作用. 另外, 分子中原子理论(AIM)分析也表明, 3种复合物中均存在分子间锂键弱相互作用.     

HnY (n = 2, 3; Y = O, S, N) 与LiNH2分子间的锂键结构及N-Li键反常蓝移

在DFT-B3LYP及MP2/6-311++G**水平上分别求得H_nY (n = 2或3; Y = O, S, N)…LiNH₂锂键复合物势能面上的3种稳定构型, 频率分析表明, 复合物中2N—4Li在键长增大的情况下发生了反常的伸缩振动频率蓝移. 经MP2/6-311++G**水平的计算, 在3种复合物中, 含基组重叠误差(BSSE)及零点振动能(ZEP)校正的单体间相互作用能分别为-58.65, -31.66和-69.59 kJ·mol^-1. 自然键轨道理论(NBO)分析表明, H₂O…LiNH₂(复合物Ⅰ)和H₃N…LiNH₂(复合物Ⅲ)属于σ-s和n-s共存型锂键复合物, 而H₂S…LiNH₂(复合物Ⅱ)属于单一的n-s型锂键复合物. 另外, 采用自然键共振理论(NRT)和分子中原子理论(AIM)分别对各锂键复合物中相关键的键序和电子密度拓扑性质进行了分析. 结果表明, 3种复合物中均存在以离子成分为主的分子间锂键弱相互作用.     

分子间C-F…H-C赝氢键电子结构与性质的理论计算

采用密度泛函B3LYP(Becke,three-parameter,Lee-Yang-Parr)/6-311++G**和HF(HartreeFock)/6-311++G**方法,从理论上探讨了2-F-四氢呋喃(2-F-Tetrahydrofuran)分别与几种常见而重要的生物小分子咪唑(Iminazole)、嘧啶(Pyrimidine)、腺嘌呤(Adenine)和鸟嘌呤(Guanine)等分子间的弱相互作用,发现分子间同时存在N…H常规氢键和C-F…H-C赝氢键结构.弱相互作用能计算表明4个复合物的相对稳定性顺序为:Guanine…F>Iminazole…F>Adenine…F>Pyrimidine…F.通过对C-F…H-C赝氢键几何结构、振动频率、自然键轨道和电子密度拓扑性质的理论计算,总结了C-F…H-C赝氢键不同于常规氢键的4个特征.当分子中的F官能团作为电子供体与另一分子中的H-C-基团(电子受体)相互作用时,F会活化C-H,从而形成分子间或基团间的弱相互作用——C-F…H-C赝氢键.     

HOSO+X(X=F,Cl,Br)的反应机理及电子密度拓扑分析

在CCSD(T)/6-311++G(d, p)//MP2/6-311++G(d, p)水平上研究了HOSO+X(X= F, Cl,Br)的反应机理. 优化得到了反应势能曲线上各驻点的几何构型, 通过内禀反应坐标(IRC)确认了反应物、中间体、过渡态和产物的相关性. 在CCSD(T)/6-311++G(d, p)水平上对计算得到的构型进行了能量校正. 应用经典过渡态理论(TST)与变分过渡态理论(CVT), 并结合小曲率隧道效应模型(SCT)校正的方法, 计算了该反应在200~3000 K 温度范围内的速率常数k_TST,k_CVT 和k_CVT/SCT. 计算结果表明: HOSO+X(X= F, Cl, Br)反应在单态和三态条件下均可发生, 其中单态为主反应通道, HX+SO₂ 为主产物. 并利用电子密度拓扑分析方法研究了主反应通道化学键的变化.     

多双氢键N(C)―H…H―B体系的理论研究

在DFT-B3LYP/6-311++G**水平上求得C₄H₄NH…BH₄^-和CH≡CH…BH₄^-红移多双氢键复合物势能面上的稳定构型. 经MP2/6-311++G**水平的计算, 单体间含基组重叠误差BSSE校正的多双氢键相互作用能分别为-76.62和-33.79 kJ·mol^-1. 通过自然键轨道(NBO)理论, 详细分析了两种复合物中轨道间的相互作用, 电荷转移, 原子杂化重优及相关键键长变化的本质等. 另外, 在Onsager模型下, 考察了具有不同相对介电常数(ε)的溶剂的溶剂化效应对单体及复合物的结构、振动频率和相互作用能的影响.     

CH3SO与HOCl之间的弱相互作用: 氢键、氯键与氧键

在b3lyp/6-311++g**和mp2/6-311++g**水平上研究了CH3SO与HOCl之间的弱相互作用, 分别得到了9种和5种稳定复合物S1A~S9A(复合物A)和S4B~S7B及S10B(复合物B), 进一步在mp2/6-311++g**水平下, 利用自然键轨道理论(NBO)和分子中的原子理论(AIM)对其本质进行了详细讨论, 计算了经BSSE矫正的mp2/6-311++g**及ccsd(t)/6-311++g**相互作用能. 结果表明, 体系中除存在氢键与氯键两种弱相互作用外, 还存在新型的氧键(S6)弱相互作用(S…O－F, S…O?Cl, S…O－Br). S1A~S9A及S4B~S7B, S10B的相互作用能分别在-0.4 ~ -41.4 kJ·mol-1和?6.9 ~ -35.8 kJ·mol-1之间, 且其变化规律与ccsd(t)/6-311++g**水平一致. 在S6中, 主要发生LP1(S8)与σ*. (O5－Cl7)之间的电荷转移, 导致O5－Cl7拉长, 伸缩振动频率减小, 产生红移氧键复合物. 不同的是, mp2/6-311++g**水平下的S6B-F, S6B-Br及S7B均为蓝移型复合物. S10B兼有红移和蓝移的“双重”特性.     

部分苯酚衍生物生物降解性的2D和3D-QSBR研究

应用B3LYP/6-311G**水平计算得到的量子化学参数,在实验数据的基础上,建立了部分苯酚衍生物生物降解性能(二氧化碳生成量(PCD))的定量结构-生物降解性相关模型(2D-QSBR),该模型包括分子平均极化率(α)和熵(SΘ)两个参数,其中α对PCD的影响更为显著,模型的相关系数R2=0.933,交叉验证相关系数q2=0.894.该结果优于midix,6-31G*计算水平下得到的2D模型,此外,应用基于分子模拟技术的比较分子相似性指数(CoMSIA)方法,建立了3D-QSBR模型,模型的R2=0.964,q2=0.716,化合物的氢键供受体特性对降解能力的影响较为显著,其次是化合物的疏水性.结果表明,2D和3D-QSBR模型都具有良好的稳定性和预测能力,可以预测同类化合物的PCD值.     

二甲基氯钅翁离子(CH3Cl+CH3)及其复合物的理论研究

在MP2/6-311+g^**水平上优化了(CH₃)₂Cl⁺ 的几何构型, 得到的构型参数与实验吻合得很好. 相同理论水平下对该阳离子的异构化机理进行了探讨, 该反应的决速步需翻越250.6 kJ•mol^–1的势垒, 在C—Cl键断裂及H迁移的协同作用下, 可生成质子化的氯乙烷(CH₃CH₂ClH)⁺, 如有其他阴离子存在, 可失去一个质子而转变为氯乙烷. 另外, 利用自然键轨道理论(NBO)对钅翁 离子(CH₃)₂Cl⁺和碳硼烷阴离子(CHB₁₁Cl₁₁)^—相互作用的本质进行了详细探讨, 阴阳离子之间的二级稳定化能表明, 阴离子上的Cl原子孤对电子与钅翁 离子上C—H反键相互作用较大, 拉长了钅翁 离子上非平面的C—H键. 阴阳离子的静电势图进一步证实负静电势主要分布在氯代碳硼烷上, 正电势主要分布在二甲基氯钅翁 离子上. 在B3LYP/6-31G的水平上计算了甲基正离子在钅翁 离子和碳硼烷阴离子上的迁移机理, 迁移过程只需克服11.3 kJ•mol^–1能垒即可, 说明当碳硼烷阴离子存在时, 二甲基氯钅翁 离子不可能发生异构化反应得到氯乙烷, 只能产生氯仿.     

6-氯嘌呤与人血清白蛋白的相互作用及分析应用

在模拟生理条件下,运用荧光光谱和分子对接方法研究了核苷衍生物6-氯嘌呤(6-CP)与人血清白蛋白(HSA)的相互作用.结果表明,6-CP对HSA内源荧光的猝灭类型为形成复合物的静态猝灭,通过热力学参数确定6-CP与HSA之间存在氢键和范德华力,分子对接结果也证明了氢键和疏水作用力的存在.三维荧光光谱研究了6-CP对HSA构象的影响,并以华法令和布洛芬为分子探针进行竞争实验.在此基础上,以6-CP为分子探针,运用固定波长同步荧光光谱法测定了生物样品中的蛋白质含量.在最佳实验条件下,对11份空白溶液进行平行测定,检测限达到0.511 mg/L,相对标准偏差为0.324%.运用此方法对血清、唾液进行了加标回收实验.     

4f屏蔽与镧系元素的第一、第二、第三电离能——SLATER法的应用和改进

镧系元素的第一、第二、第三电离能,前人曾做过很多的研究。文献[1]总结报道了用表面电离法和电子冲击法测定的第一电离能的实验值以及用一种半经验光谱法计算的第二电离能,至于镧系元素的第三电离能,大多是用经验方法间接估计。温元凯等又应用Born-Haber热化学循环于稀土元素氯化物,计算了全部镧系元素的总电离能和第三电离能。     

Keggin型α-[HxW12O40]（8-x）-（x=1～4）中心质子数及笼腔内外质子传递的DFT研究

采用密度泛函理论研究了Keggin型α-[HxW12O40](8–x)–(x=1~4)的中心容纳质子数以及中心质子通过Keggin笼腔进行内外转移的机理.在O3LYP/LanL2DZ水平下,对气相中各物种结构进行了全优化,得到了质子化前后各物种的稳定构型,找到了质子通过笼腔进行内外转移的过渡态,并用频率分析方法和内禀反应坐标(IRC)方法对各过渡态进行了确证.在极化连续介质模型(PCM)下,考察了体系的溶剂化效应.理论研究不仅阐述了颇有争议的单质子中心和4质子中心物种存在的可能性,而且揭示了质子通过Keggin金属氧笼进行转移和传递的微观机制,理论计算结果与实验事实相一致.     

核酸碱基分子静电势梯度图

本文导出了计算分子周转空间电势梯度的计算公式，并运用我们所建议的等梯度线图方法研究了五种碱基Ａ，Ｔ，Ｕ，Ｇ，Ｃ周转的电场，讨论了图形所提供的物理，化学和生物学意义。     

N体散射振幅中的Bound state pole效应

核反应的机制是复杂的。当能量较高时,核子在整个反应(或弹性散射,下同)过程中往往仅经历有限次数的碰撞,因而在理论处理上可以Watson展开作为出发点,并已取得相当的成功。当能量较低时,在整个反应过程中,核子间有充分的能动量交换,因而更形错综复杂。近年来的一些实验表明,即使在弹性散射的情况下,当提高测量精确度时,低能截面亦呈现出     

一种新硫色满酮衍生物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

初步研究了新合成的(顺)-3-(氯代亚甲基)-5-甲基-硫色满-4-酮(3-chloromethylene-5-fluoro-thiochroman-4-one,CMTK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,分别用不同浓度的CMTK对细胞进行干预,采用改良的MTT法测定CMTK抑制细胞增殖的能力,台盼蓝染色法计数活细胞数,绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞对细胞周期的影响,同时采用流式细胞术及TUNEL染色法(terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labelling)检测CMTK诱导凋亡,活性检测法测定细胞中人半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)和人半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)的活性,ELISA法测人死亡受体3(deathreceptor3,DR3)、人肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor1,TNFR1)、人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、人半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达情况.结果表明,CMTK可明显抑制MCF-7细胞增殖,与顺铂(cisplatin,CDDP)相比,其抗肿瘤活性更明显,IC50为14.24±0.12molL1;生长曲线进一步说明CMTK抑制细胞增殖,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪检测分析显示,加药12和24h后可将细胞阻滞于G0/G1期(**P<0.05);TUNEL法和流式细胞仪分析CMTK可诱导凋亡的结果基本一致;与药物作用后,caspase-8和caspase-9的活性增高,并呈浓度剂量依赖性;ELISA法检测DR3蛋白量和TNF-细胞因子的量无变化,TNFR1和caspase-3的蛋白量显著增高,CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能是:不仅可以通过死亡受体TNFR1介导凋亡途径,激活caspase-8;还可以通过线粒体凋亡途径,激活caspase-9;最终激活caspase-3凋亡通路.本研究为深入研究CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了依据.     

Rhodamine 6G在光子晶体中的光致发光及聚集态生长

通过毛细生长法沉积了具有特定光子禁带的胶体光子晶体, 并用浸渍法在光子晶体孔隙内浸润了Rhodamine 6G(R6G)乙醇溶液, 制备了掺杂R6G的光子晶体. 结果发现, 光子晶体的禁带对R6G的发光谱有影响, 能够强烈限制光子的发射从而抑制特定波长的发光强度. 改变掺杂R6G的浓度, 会引起间隙介质平均折射率的变化, 从而引起光子带隙的移动. 采用Nd:YAG激光器三倍频354.5 nm激光对掺杂了R6G的光子晶体进行了激发, 光谱显示没有受激发射, 这一点与相关文献是一致的. 我们对光子晶体中R6G的聚集态进行了SEM分析, 发现R6G呈束状聚集. 与胶体光子晶体的[111]方向相比, 该束状聚集体更倾向于沿着[100]方向生长. 本实验对于开展固态激光器的研究以及三维阵列的应用研究具有一定指导意义.