反式激活HIV-1 LTR的HHV-6基因片段B701的缺失研究

ＨＨＶ－６在体外可以激活ＨＩＶＬＴＲ引导的基因表达［１］，其基因组中一基因片段Ｂ７０１已被证明与这种激活作用有关［２］．Ｂ７０１编码１４３个氨基酸的蛋白质，可与ＨＨＶ－６基因组中其它基因片段协同作用提高对ＨＩＶＬＴＲ的激活效力．对Ｂ７０１进行缺失突变，得到突变体ＲＳＶ－Ｂ７０１－ｄ１（３′端缺失１８１个ｂｐ）、ＲＳＶ－Ｂ７０１－ｄ６（３′端缺失３５３个ｂｐ），将这两个缺失突变体分别与ＨＩＶ－Ｌｕｃ共转染受体细胞，通过ＬＵＣ活性分析发现，缺失突变体ｄ１、ｄ６不但仍具有激活能力，而且ｄ６的激活能力要远远大于ｄ１．二级结构预测初步揭示了Ｂ７０１对ＨＩＶ－ＬＴＲ的反式激活作用机制，为阐明ＨＨＶ－６基因产物与ＡＩＤＳ的病理关系提供了依据．     

胸苷5′位修饰物的合成、表征及抗HIV活性

合成了两个胸苷５′位修饰物，即５′－叠氮－胸苷（５′Ｎ３－Ｔ）和５′－氨基－胸苷（５′ＮＨ２－Ｔ），以及３′－脱氧－２′，３′－二脱氢胸苷（Ｄ４Ｔ），对照物通过ＩＲ，ＵＶ／ｖｉｓ，１ＨＮＭＲ和ＭＳ等方进行了表征．抗ＨＩＶ活性试验表明，５′－Ｎ３－Ｔ与Ｄ４Ｔ对于ＨＩＶ－１感染的ＭＴ－４淋巴细胞具有较好的抑制作用，而５′－ＮＨ２－Ｔ′几乎没有活性．由于５′－Ｎ３－Ｔ缺少５′－ＯＨ不能磷酸化，可能其抑制ＨＩＶ复制的机理与Ｄ４Ｔ等其它核苷药物不同     

广州地区1995—1997年HIV抗体检测情况分析

为了解献血员人群ＨＩＶ感染情况，我们对１９９５～１９９７年献血员ＨＩＶ抗体检测情况进行了分析。方法：献血员ＨＩＶ抗体的初筛试验采用抗－ＨＩＶ抗体ＥＬＩＳＡ法，ＨＩＶ抗体初筛试验阳性者用蛋白印迹法（ＷＢ）进行确认。结果：３年内共检测１４００２８人次，初筛ＨＩＶ抗体阳性１８例献血员，并全部经ＷＢ法确认为ＨＩＶ抗体阳性。其中１５例为男性，３例女性，均为来自外省的流动人口。１８例ＨＩＶ抗体阳性献血员中，ＨＣＶ抗体阳性检出率为８３３％（１５／１８），ＨＢｓＡｇ阳性检出率为６１１％（１１／１８），ＨＢｓＡｇ和ＨＣＶ抗体阳性检出率为３３３％（６／８）。结论：在献血员人群中ＨＩＶ抗体阳性检出率呈上升趋势，为此献血员ＨＩＶ抗体筛查对预防和控制输血传播ＨＩＶ具有重要意义。ＨＩＶ与ＨＢＶ和ＨＣＶ具有较高的重叠感染率     

丙型肝炎病毒与HBV、CMV共同感染测定的临床意义

探讨丙型肝炎（ 简称丙肝） 病毒与ＨＢＶ、ＣＭＶ 混合感染对临床某些疾病的诊断价值．对２２１ 例临床选择病例的ＨＣＶ Ｍ、ＨＢＶ Ｍ 和ＣＭＶ Ｍ 联合检测,发现三种病毒共同感染者５例,检出率为２ ．３ ％ （５／２２１） ;５ 例均为血液透析病人．ＨＢＶ 与ＨＣＶ 两种病毒共同感染者４７ 例（４７／２２１ ,２１ ．３ ％ ） ,血液透析组为５１ ．２ ％ （２２／４３） ;其后依次为慢性丙型肝炎组２９ ．６ ％ （８／２７） ;肝细胞癌组２１ ．９ ％ （７／３２） ;白血病组２１ ．４ ％ （３／１４） 和急性输血后丙型肝炎组１１ ．１ ％ （５／４５） ;其他肿瘤组、普通住院患者组分别为３ ．７ ％ （１／２７） 和３ ．０ ％ （１／３３） ．ＨＣＶ 与ＣＭＶ 共同感染者中,慢性丙型肝炎组达３３ ．３ ％ （９／３３） ;肝细胞癌组为２８ ．１ ％ （９／３２） ;其后依次为血液透析组２７ ．９ ％（１２／４３） 和急性输血后丙型肝炎组２４ ．４ ％ （１１／４５） ．白血病组没有没有发现２ 种病毒混合感染者．提示血液透析是传播肝炎病毒的一条重要途径;ＨＣＶ 与ＣＭＶ 的混合感染,仅多见于与ＨＣＶ 感染密切相关的病组     

带HSV－tk基因的重组腺病毒杀伤离体肺癌细胞的研究

带有单纯疱疹病毒脱氧胸苷激酶基因（ＨＳＶ－ｔｋ）的腺病毒结合ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ（ＧＣＶ）对分裂细胞有很强的杀伤作用．在感染复数（Ｍ．Ｏ．Ｉ,ＭｕｌｔｉＰｌｉｃｉｔｙｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｎ）达到１０００时对人体肺腺癌细胞Ａ５４９的杀伤几乎达到１００％．四种人体肺癌细胞株（Ａ５４９,ＬＡＸ,ＳＰＣ,ＳＫＹ）对带ＨＳＶ－ｔｋ的腺病毒（ＡＤＶ／ＲＳＶ－ｔｋ）的杀伤作用表现出不同的敏感性．另Ａｃｙｃｌｏｖｉｒ（ＡＣＶ）和ＧＣＶ对感染了重组腺病毒ＡＤＶ／ＲＳＶ－ｔｋ的细胞都有一定杀伤作用,但杀伤效果有很大差别;就Ａ５４９而言,ＧＣＶ的杀伤作用比ＡＣＶ高７～８倍．此外ＡＤＶ／ＲＳＶ－ｔｋ结合ＧＣＶ杀伤肿瘤细胞时有“旁观者效应”,即感染了ＡＤＶ／ＲＳＶ－ｔｋ的细胞与未感染细胞混合后,后者也明显地遭到杀伤．     

可溶性白细胞介素6受体β亚基在重组痘苗病毒中的表达及其对动物的免疫效果

目的：构建可溶性白细胞介素６受体（ＩＬ－６Ｒ）β亚基（ｓｇｐ１３０）重组痘苗病毒，感染动物细胞使其表达ｓｇｐ１３０，用重组病毒免疫动物产生特异性抗ｓｇｐ１３０抗体。方法：将ｓｇｐ１３０基因导入痘苗病毒载体ｐＪＳＡ１１７５，用脂质体转染法将重组载体与野生型痘苗病毒在ＴＫ－１４３细胞中发生同源重组，用ＢｕｄＲ和Ｘ－ｇａｌ双重选择，得到带有人ｓｇｐ１３０的重组病毒（Ｖｓｇｐ１３０）。结果：采用ＩＤＡ和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔｉｎｇ法证实，感染Ｖｓｇｐ１３０的ＴＫ－１４３细胞上清中有较强的ｓｇｐ１３０表达，表达产物分子量为１０００００左右。用重组病毒免疫家兔和Ｂａｌｂ／ｃ小鼠，可刺激抗体产生。结论：ｓｇｐ１３０在痘苗病毒载体系统中的表达成功及抗ｓｇｐ１３０多克隆抗体的产生为进一步研究ＩＬ－６等细胞因子信号传导机理及研制抗ｓｇｐ１３０单克隆抗体奠定了基础。     

PCR检测伪狂犬病病毒的研究

用ＰＣＲ的方法，扩增了伪狂犬病病毒ｇｐ５０基因的一段较为保守区。检测了不同ＰＲＶ毒株感染的ＢＨＫ细胞以及接种的家兔，并对ＰＣＲ检测的灵敏性作了初步研究。结果表明，ＰＣＲ法扩增ｇｐ５０基因具有较高特异怀和灵敏性，是检测ＰＲＶ的有效方法。     

国产抗HIV－1试剂盒对献血员血清检测

国产抗ＨＩＶ－１试剂盒对献血员血清检测陈长荣，戴永强（厦门市中心血站）（厦门新创科技有限公司）艾滋病＋（ＡＩＤＳ）是一种正在全世界广泛传播的疾病，其病毒（ＨＩＶ）是一种单链ＲＮＡ逆转录病毒．ＨＩＶ感染后２个月左右在血清中可检测出抗ＨＩＶ阳性，从感染到...     

反显性突变Tat蛋白抑制人免疫缺陷病毒1型的复制

Ｔａｔ（Ｔｒａｎｓａｃｔｉｖａｔｏｒ）蛋白是人免疫缺陷病毒ＨＩＶ基因组编码的返式式激活因子。为了进一步研究Ｍ５Ｔａｔ和Ｍ６Ｔａｔ蛋白对ＨＩＶ病毒复制的抑制作用，将可被Ｔａｔ调控的启动子ＹＬ１５８替换基因治疗中常用的逆转录病毒载体ＬＮＣＸ中的ＣＭＶ启动子，构建了表达上述反显性Ｔａｔ蛋白的逆转录病毒载体，随后导入双向性包装细胞ＰＡ３１７细胞中，用产生出的复制缺陷病毒感染ＭＴ４Ｔ淋巴细胞。用ＨＩＶ－１病     

SDF1—3‘A多态在中国人群中的分布

ＣＸＣＲ４是嗜Ｔ型ＨＩＶ－１的一个共受体,基质细胞衍生因子是ＣＸＲ４的配体。国外最新报道ＳＤＦ１基因３’非编码区８０１位Ｇ→Ａ的多态与推迟爱滋病的发生相关。     

V—Mg—O催化剂用于丁烷氧化脱氢制丁二烯和丁烯

制备了用于烷氧化脱氢制丁二稀的Ｖ－Ｍｇ－Ｏ催化剂，ｍ（Ｖ２Ｏ５）／ｍ（ＭｇＯ）、催化剂焙烧温度对转化率和选择性有较大的影响，２４－Ｖ－Ｍｇ－Ｏ催化剂具有较高的活性和Ｃ４（Ｃ４Ｈ８和Ｃ４Ｈ６）选择性，当反应温度为８７３Ｋ、原料气组成为ｎ（Ｃ４Ｈ１０）／ｎ（Ｏ２）／ｎ（Ｎ２）＝４／８／８８时，收率达到３２％。     

环戊二烯基二羰基铁碘化合物与相应铁负离子反应的再探讨

硅基取代环戊二烯基二羰基铁负离子［η＾５－ＲＣ５Ｈ４Ｆｅ（ＣＯ）２］＾－（Ｒ＝ＳｉＭｅ３，Ｉ；Ｓｉ２Ｍｅ５，Ⅱ）与铁碘化合物（η＾５－Ｃ５Ｈ５）Ｆｅ（ＣＯ）２Ｉ反应，除得到新的Ｆｅ－Ｆｅ化合物外，还分离到另两种母体Ｆｅ－Ｆｅ化合物；桥连化合物（η＾５，η＾５－Ｃ５Ｈ４ＳｉＭ３２ＯＳｉＭｅ２Ｃ５Ｈ４）［Ｆｅ（ＣＯ）２Ｉ］２（６）与铁负离子［η＾５－Ｃ５Ｈ５Ｆｅ（ＣＯ）２］＾－（Ⅲ）的反应，仅分离到各     

K_(0.5)(NH_4)_(5.5)[MnMo_9O_(32)]6H_2O的合成及其晶体结构

由ＫＭｎＯ４和（ＮＨ４）６Ｍｏ７Ｏ２４４Ｈ２Ｏ合成了标题化合物Ｋ０．５（ＮＨ４）５．５［ＭｎＭｏ９Ｏ３２］６Ｈ２Ｏ，用ｘ－射线测定了晶体结构．该化合物的晶体属三方晶系，空间群Ｒ３２；ａ＝１５．８４６（４），Ｃ＝１２．３９６（３），Ｍｒ＝１６５７．２８，Ｖ＝２６９５．６３，Ｚ＝３，Ｄｃ＝３．８２ｇ／ｃｍ３，μ＝４１．５ｃｍ－１，Ｆ（０００）＝２９６７．对３０２４个可观测衍射［Ｆ０≥３σ（Ｆ０）］最终偏离因子Ｒ＝０．０３７，Ｒｗ＝０．０４３．结构测定表明：Ｍｎ（Ⅳ）与６个氧配位形成键长相同的ＭｎＯ６八面体，它位于［ＭｎＭｏ９Ｏ３２］６－阴离子的中心，而Ｍｏ（Ⅵ）均与氧原子六配位，形成９个畸变的ＭｏＯ６八面体．     

丙型肝炎病毒感染与ras,p53基因表达的相关性

为了探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肝细胞癌（ＨＣＣ）的关系以及ＨＣＶ可能的致癌机理，采用免疫组织化学方法及巢式ＰＣＲ法检测了１３６例肝细胞癌等肝病组织中的ＨＣＶＮＳ３抗原、ＨＣＶＲＮＡ及Ｐ２１、Ｐ５３蛋白。结果表明，肝细胞癌及癌周肝组织中有ＨＣＶＮＳ３抗原及ＨＣＶＲＮＡ检出，支持ＨＣＶ与ＨＣＣ的关联。Ｐ２１在ＨＣＣ、肝炎后肝硬化、慢性肝炎、体质性黄疸各组中的检出率随病变的加重而逐渐增高，在ＨＣＣ的癌及癌周组织中Ｐ２１呈致密的过量表达，提示ｒａｓ癌基因的激活在ＨＣＣ的发生过程中起一定作用。Ｐ５３的阳性率较Ｐ２１低，但ｐ５３的突变似乎也是肝癌发生的协同因素之一。组织中Ｐ２１的过量表达与ＨＣＶＮＳ３抗原阳性检出呈正相关，ＨＣＶＮＳ３抗原与Ｐ２１的这种关联提示，ＨＣＶ感染作为ＨＣＣ的密切相关因素之一，可能通过激活某些癌基因或使某些抑癌基因突变而致肝细胞癌变     

性激素诱导大鼠前列腺增生的免疫组织化学研究

Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠６５只分为正常对照组和实验组．后者均做双侧睾丸摘除术，术后３周根据不同的处理方法分为单纯阉割组、雄激素（Ｔ）处理组和不同比例雌雄激素处理组．以免疫组化ＡＢＣ法观察大鼠前列腺腹叶（ＲＶＰ）内雄激素受体（ＡＲ）和雌激素受体（ＥＲ）含量的变化。结果表明ＲＶＰ内ＥＲ变化不明显，ＡＲ含量在各实验组不同：单纯阉割组动物ＡＲ逐渐减少，雌激素（Ｅ２）与Ｔ同时处理较单用Ｔ处理ＡＲ增加更为显著，Ｅ２增加ＲＶＰ内ＡＲ含量的这种作用须在大鼠体内Ｔ大于一定含量时方能实现。提示Ｅ２可通过增加ＲＶＰ内ＡＲ的含量协同Ｔ对ＲＶＰ正常及异常生长的调节作用，本文对这种效应进行了讨论。     

黄芪多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

采用红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲＲ），血清中红细胞Ｃ３ｂ受体花环抑制率（ＲＥＩＲ）和红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＦＲ）等四个指标，研究了黄芪多糖对Ｓ１８０Ａ小鼠肝癌（ＨＥＰＡ）和小鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明，黄芪多糖能明显提高荷瘤小鼠的ＢＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ和ＲＦＥＲ，降低ＲＢＣ－ＩＣＲＲ和ＲＦＩＲ。这一结果说明黄芪多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫有明显的促进作用。     

含RE^3＋,Cu^2＋杂金属配合物合成与表征

以吡啶乙酸内盐，简称ｐｙｂ）为配体，在ｐＨ２．５和３．５下分别合成了２类配合物。经过元素分析和红外光谱等分析，确定了配合物的组成分别为ＲＥＣｕ（Ｐｙｂ）_５（ＣｌＯ_４）_５·ｎＨ_２Ｏ（ＲＥ＝Ｌａ，Ｃｅ，Ｎｄ，Ｓｍ，Ｇｄ，Ｄｙ，Ｅｒ，Ｙ）和ＲＥ_６Ｃｕ_（１２）（ＯＨ）_（２４）（Ｐｙｂ）_（１２）（ＣｌＯ_４）_（１８）·ｎＨ_２Ｏ（ＲＥ＝Ｌａ，Ｃｅ，Ｎｄ，Ｓｍ，ｎ＝３２；ＲＥ＝Ｇｄ，Ｄｙ，ＥｒＹ，ｎ＝２８），观察了Ｎｄ~（３＋）的水溶液中，分别加入Ｐｙｂ，Ｐｙｂ和Ｃｕ~（２＋）或Ｍｎ~（２＋），Ｎｉ~（２＋），Ｐｒｂ［三甲基按丙酸内盐，（ＣＨ_３）_３Ｎ~＋，简称Ｐｒｂ］，Ｐｒｂ和Ｃｕ~（２＋）后，ｆ－ｆ超灵敏跃迁吸收光谱的变化。结果表明，在ｐＨ２．５和３．５下，Ｃｕ~（２＋）均使Ｎｄ~（３＋）·ｐｙｂ体系超灵敏跃迁的振子强度增大，且增大值相同，Ｃｕ~（２＋）对Ｎｄ~（３＋）－Ｐｒｂ体系、Ｍｎ~（２＋）（或Ｎｉ~（２＋））对Ｎｄ~（３＋）－Ｐｙｂ体系超灵敏跃迁吸收光谱均无影响，讨论了超灵敏跃迁振子强度变化与杂金属配合物形成的关系。     

二茂铁基长链烷基β－二酮的合成及表征

通过乙酰基二茂铁与酯的缩合反应，合成了五个二茂铁基长链烷基β─二酮化合物ＦｃＣＯＣＨ＿２ＣＯＣ＿ｎＨ＿（２ｎ＋１）（Ｆｃ＝Ｃ＿５Ｈ＿５ＦｅＣ＿５Ｈ＿４，ｎ＝５～９）。用元素分析、ＵＶ─Ｖｉｓ、ＩＲ、１￣ＨＮＭＲ、ＭＳ对化合物进行了表征。测试结果表明，β─二酮化合物仅以烯醇形式存在。     

腺病毒同源重组子的鉴定

携带入ＩＦＮ－γｃＤＮＡ序列的Ｅ１区缺失的腺病毒载体ｐＡｄｌ２／ＲＳＶ－ＩＦＮ－ｂｐＡ与ｐＪＭ１７质粒，通过磷酸钙沉淀法共转染２９３细胞，经同源重组，共获得６个病毒噬斑。病毒噬斑感染２９３细胞，至出现完全细胞病变效应（ＣＰＥ）后，抽提细胞内的病毒ＤＮＡ，经ＸｈｏⅠ酶切后走凝胶电泳，出现重组腺病毒圾的３．５ｋｂ大小的ＤＮＡ条带，＾３２Ｐ标记的探针ｐＡｄｌ２／ＲＳＶ－ＩＦＮ－ｂｐＡ与ＸｈｏⅠ酶切过的病     

K0.5（NH4）5.5[MnMo9O32].6H2O2的合成及其晶体结构

由ＨＭｎＯ４和（ＮＨ４）６Ｍｏ７Ｏ２４；４Ｈ２Ｏ合成了标题化合物Ｋ０．５（ＮＨ４）５．５「ＭｎＭｏ９Ｏ３２」．６Ｈ２Ｏ用Ｘ－射线测定了晶体结构，该化合物的晶体属三方晶系，空间群Ｒ３２；ａ＝１５．８４６（４），Ｃ＝１２．３９６（３０）Ａ，Ｍｒ＝１６５７．２８，Ｖ＝２６９５．６Ａ＾３，Ｚ＝３，Ｄｃ＝３．８２ｇ／ｃｍ＾３，μ４１．５＝ｃｍ＾－１，Ｆ（０００）＝２９６７和３０２４个可观测衍射「Ｆｐ≥３σ（