P物质参与伤害性刺激诱发的脊髓c-fos表达

据报道P物质(Substance P,SP)是伤害性初级传入末梢释放的一种兴奋性递质,在痛觉调制过程中,脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用,但这一结论多数是依据注入外源性SP的结果,至于内源性SP在镇痛与致痛中所起的作用,十分复杂,机理尚不清楚.本文应用对神经元功能活动进行细胞定位的c-fos技术,研究SP对伤害性刺激(Formalin,福尔马林,F)所激活的脊髓神经元的影响,进一步了解脊髓内P物质在痛觉调制中所起的作用.     

辣椒素引起脊髓背角内γ-氨基丁酸和P物质免疫反应产物的减少

近年来免疫细胞化学显示脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ层)内含有大量的神经递质和调质,其中大部分存在于初级传入C类纤维末梢,如P物质(SP)和降钙素基因相关肽等.应用抗体微电极技术,我们曾观察到辣椒素作为一种化学性的伤害性刺激急性处理外周神经时,可特异地兴奋C纤维引起SP在胶状质(Ⅱ层)内释放.电生理实验表明微电泳SP可兴奋背角内伤害性感受神经元.这些结果明确提示SP介导痛觉信息的传入.γ-氨基丁酸(GABA)作为一种中枢神经系统的主要抑制性递质大量分布在背角浅层.参与对脊髓痛觉的调制,基于GABA与SP在背角浅层分布的高度重迭,以及GABA受体拮抗剂Bicuculline可翻转微电泳     

脊髓内生长抑素参与P物质引起的伤害性信息传递

P物质(substance P,SP)与生长抑素(somatostatin,SOM)共同分布于脊髓,它们都与伤害感受性信息传递有关。我们以往的工作证实脊髓内SP主要起致痛作用,并可加强伤害性刺激引起的痛反应。据报道,SOM也是伤害性初级传入神经末梢释放的一种神经递质或神经调制物。但是脊髓内SOM是否参与P物质引起的伤害感受性信息传递,尚不清楚。本研究应用免疫组化技术及c-fos和SOM免疫组化双重染色方法研究了这两种免疫标记物的关系,为了对SP诱导SOM合成的可能性进行探讨,进一步用原位杂交(in situ hybridization)技     

低频重复刺激大鼠坐骨神经对脊神经节神经肽含量的影响

P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)等是在脊神经节(DRG)中合成与共存的神经肽,分别向中枢和外周神经末梢移行.SP是公认的初级感觉传入纤维与伤害性信息有关的神经递质,VIP也参与感觉的调节.曾被Sherrington称做“侧位脑”的DRG,最近又被称为脊髓运动节段的“大脑”(the“brain”of spinal motion segment)和腰背痛的介体(the mediator oflew back pain),考虑到迄今尚缺乏有关外周不同传入纤维兴奋时DRG内神经肽含量的系统报道,本工作用不同强度电刺激分别激动A类及A C类纤维动作电位(AP),采用RIA技术测定DRG神经肽免疫活性,研究A以及A C传入纤维长时间激动时SP,VIP和β-End含量的变化及其相互关系.     

细纤维活动引起的猫的脊髓慢电位

脊髓背部慢电位的各成份反映背角中间神经元的活动和初级传入末梢的去极化,在脊髓突触传递机制的研究中有着重要意义。过去的研究大部分集中在粗传入纤维引起的活动。本工作着重观察了细的A_δ纤维和C纤维兴奋引起的脊髓慢电位,旨在进一步分析慢电位的外周起源和脑干对脊髓活动的控制。     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机     

大鼠后肢皮、肌神经Ⅳ类传入纤维诱发的脊髓背根电位

刺激蛙和猫的感觉神经时,可在脊髓背根上记录到一串慢电位即背根电位(Dorsal roo potentials, DRP)。一般认为,粗的传入纤维可恒定地诱发负DRP,反映初级传入末梢去极化,但细的传入纤维尤其是Ⅳ类纤维诱发的背根效应,至今仍有争议。Zimmermann等认为猫皮神经Ⅳ类纤维诱发负DRP;而Mendell等却认为诱发正DRP,并推测肌神经Ⅳ类纤维     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

家兔伏核内的P物质参与电针镇痛

自1931年Von Euler等首次提取成功并命名P物质(SP)以来已经历50余年,关于其生理功能所知仍然不多。CNS中不同部位的SP似乎起着截然不同的作用。例如在脊髓背角SP是传递“痛”信号的神经递质,而在脑内可能起镇痛作用。鉴于周身注射和脑室注射SP的结果各家报告不一,我们曾采用了脑内微量注射的方法,发现在中脑导水管周围灰质(PAG)注射SP可引起显著的镇痛作用。本文结果表明,家兔伏核和隔区注射SP也可引起明显的镇痛作用。将微量的SP坑血清注入伏核,则可部分阻断电针的镇痛效果。     

P物质在家兔中脑导水管周围灰质内通过释放脑啡肽引起镇痛

自从1970年chang和Leeman确定了P物质(SP)的结构(11肽)以来,关于SP的研究取得了很大的进展。在痛感受方面SP似乎起着双重作用:在脊髓中是传导痛信息的物质,而将SP注入脑室或中脑导水管周围灰质(PAG)则出现镇痛作用。由于SP不     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。     

人体的“第二心脏”——脚

人的一只脚共有26块骨头、19块肌肉、33个关节、50多条韧带、50万条血管、4万多个汗腺。它真是一部神奇的机器!然而不幸的是,我们对它很不关心,很不了解。脚在人的身体中起着十分重要的作用,除了支撑全身的重量和用来走路外,还发挥着人体"第二心脏"的重要作用。人的脚处于人体的最下端,有着丰富的毛细血管和神经末梢。人不断行走,刺激了这些敏感的神经末梢,通过脚——脊髓——脑而传入大脑,由于脊髓的各种神经与体内各脏腑器官     

横断大鼠脊髓对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在研究疼痛和镇痛问题时,常测定大鼠辐射热-甩尾反应的潜伏期(TFL),作为机体伤害性感受的一个指标。无论在筛选麻醉性镇痛药,或研究针刺镇痛原理中该法均被广泛采用。 甩尾反射是一种脊反射,但又受高位中枢的紧张性控制,利用这一特点可以研究针刺镇痛的神经机制主要是在脊髓水平、或脊髓以上水平接通的。我们在脊髓高位离断的脊动物中对此进行了检验。     

痛觉特异性学说又获新证据

内脏痛的历史与人类同样久远,与其他痛觉感受相比,内脏痛的感受更为复杂,但有关的机制研究进展却十分缓慢,这与其重要的临床意义并非相称.关于大脑皮质是否参与内脏痛的感受和调制曾有过争议,因内脏痛是一种主观感受,其伤害性反应必然上升到皮层进入意识领域,但迄今支持这种推断的实验证据却十分有限.早在50年代,科学家就发现内脏冲动传入到皮层体感区域,即内脏大神经代表区.陈京红、滕国玺等人的研究(见本期第1467页)认为,该区存在内脏伤害性感受神经元(ＶＮＮｓ).由于在体实验的皮层细胞内记录方法较难,电极在细胞内稳定时间易受各种因素…     

大鼠中枢神经系统中去甲肾上腺素镇痛作用的耐受

中枢去甲肾上腺素(NE)能下行抑制系统在痛觉调制中的重要作用已引起广泛注意,有资料表明,吗啡或电针的镇痛作用可能部分地是通过NE能下行抑制系统而实现的。Reddy等报告,脊髓蛛网膜下腔内直接注射小剂量NE,有明显的镇痛作用;反复注入外源性NE则     

针刺镇内脏痛的中枢部位分析

目前,大量的临床和实验材料认为针刺镇内脏痛的作用原理之一是针刺的传入信号,在中枢神经系统的各级水平与痛觉信号发生复杂的相互作用,使后者受到抑制从而消除或缓解了疼痛。     

高位脊髓内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针与吗啡镇痛的影响

针刺能激发脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元的活动,这是实现针刺镇痛的必需条件。脑内5-HT能神经元的胞体主要集中于脑干中缝核群,大鼠的5-HT能上行纤维通过前脑内侧束(MFB)经中脑而主要分布于间脑、端脑。其下行纤维沿脊髓外侧束下行,末梢广泛分布于脊髓灰质。文献[2]报道,以机械损毁MFB后,端脑、间脑的5-HT与5-羟吲(口乃木)乙酸(5-     

痒觉神经机制的研究进展

痒是一种能引起强烈搔抓欲望的不愉快感觉。痒觉信息从皮肤产生,由外周神经元传入脊髓,经处理后最终传输到大脑。与外周、脊髓水平相比,痒觉在大脑水平的研究还相对较少。得益于近几年在体研究技术的发展,解析痒觉信息传递的大脑中枢神经环路机制成为可能。随着神经科学研究技术的快速进步,一系列解析痒觉在脑内处理机制的重要成果被陆续报道。本综述主要总结了痒觉,尤其是化学痒,从外周到大脑的研究进展。     

电刺激兔中脑中央灰质及其邻近结构的镇痛作用

以前的工作表明,针刺镇痛效应的中枢传入途径主要是脊髓外侧索。同时,在脊髓、脑干和丘脑观察到了针刺抑制由伤害性刺激引起的神经细胞放电。现有的神经解剖学和生理学资料证明,脊髓前外侧索的一部分上行纤维,投射到延脑内侧网状结构的巨细胞核;从此核发出的一些纤维经中央     

痒觉神经机制的研究进展

痒是一种能引起强烈搔抓欲望的不愉快感觉。痒觉信息从皮肤产生，由外周神经元传入脊髓，经处理后最终传输到大脑。与外周、脊髓水平相比，痒觉在大脑水平的研究还相对较少。得益于近几年在体研究技术的发展，解析痒觉信息传递的大脑中枢神经环路机制成为可能。随着神经科学研究技术的快速进步，一系列解析痒觉在脑内处理机制的重要成果被陆续报道。本综述主要总结了痒觉，尤其是化学痒，从外周到大脑的研究进展。