海藻多糖的实验研究 Ⅰ.鼠尾藻多糖对肉瘤S_(180)的抑制和超氧化物歧化酶的影响

用三种工艺提取鼠尾藻多糖,获得 ST_1、ST_2和 ST_3三个样品。提取物每日445mg/kg5％浓度,连续十天腹腔注射对小鼠肉瘤 S180均有抑制作用,抑制率分别为34.55％、55％和50％,其中 ST_2及 ST_3抑瘤效果均见显著(P<0.05及 P<0.01).提取物 ST_3对荷瘤小鼠血浆巯基水平有明显作用,连续10天腹腔注射提取物 ST_3,能使血浆内 SH 基含量降低29.59％—35.45％(P<0.01)。提取物 ST_1和 ST_3对荷瘤小鼠血浆A/G 比值有显著作用,提高了血浆内球蛋白浓度,用药组 A/G 比值较对照组低22—26％.提取物 ST_1对荷瘤小鼠压积红细胞超氧化物歧化酶有一定影响,用药组 SOD 较对照组低30％.     

五味子乙素对小鼠免疫功能、腹水型肝癌细胞DNA合成和存活率的作用

五味子乙素200或400mg/kg 腹腔注射,能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能和血清溶血素的含量,对腹水型肝癌细胞 DNA 合成的半抑制剂量为81μg、mL.其抑制机理为干扰了 DNA 的代谢,而不损伤 DNA 的模板.五味子乙素200mg/kg 连续或隔日腹腔注射.能显著提高移植腹水型肝癌小鼠的存活率.     

有氧运动结合黄芪多糖对小鼠Lewis肺癌免疫调节研究

探究有氧运动结合不同剂量黄芪多糖对肺癌小鼠免疫调节机制。将Lewis肺癌细胞接种C57BL/6小鼠右侧腋下作为荷瘤模型,荷瘤小鼠被随机分为模型组,阳性药组(环磷酰胺,20 mg/kg),黄芪多糖高(400 mg/kg)、低(100mg/kg)剂量组,黄芪多糖高剂量(400 mg/kg)辅助游泳运动30 min组,黄芪多糖低剂量(100 mg/kg)辅助游泳运动30 min组,每组10只小鼠。通过计算公式统计各组小鼠的胸腺指数和脾指数,用蛋白免疫印迹法检测瘤块中RORγt和FOXP3蛋白的表达,流式细胞法检测外周血CD4+/CD8+的水平,免疫组化法检测瘤块中IDO的表达。实验结果表明:黄芪多糖能显著稳定增加小鼠脾脏指数(P <0.05),保持胸腺指数稳定;阳性药组显著抑制脾脏和胸腺的生长(P <0.05);有氧运动结合黄芪多糖组可显著降低RORγt的蛋白和m RNA水平(P <0.05),能有效地提高FOXP3的蛋白和mRNA水平(P <0.05)。有氧运动结合黄芪多糖可有效有氧调节肺癌小鼠的免疫,为有氧运动结合黄芪多糖的临床应用提供了依据,也为肿瘤的治疗提供了新的思路。     

人参水提物对小鼠血糖及血脂代谢的影响

研究了人参水提物对正常小鼠血糖和血脂代谢的影响及其对四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠降血糖的作用.实验证实,200和400 mg/kg人参水提物极显著地降低了血糖;100 mg/kg水提物能够显著降低血清甘油三酯(P＜0.05),且随着剂量的增加,呈现上升的趋势.200 与400 mg/kg人参水提物均能显著降低正常小鼠餐后30 min的血糖值(P＜0.05).另外,人参水提物灌胃给糖尿病小鼠,均能降低血糖,其中300 mg/kg效果最显著(P＜0.01).研究结果表明:人参水提物可能是通过促进小鼠体内的葡萄糖转化成甘油三脂,调节了物质代谢中血糖与血清甘油三酯的相互转化.同时,人参水提物还具有改善正常小鼠的葡萄糖耐量,降低糖尿病小鼠血糖值的作用.     

CUMS+LPS致小鼠抑郁模型的建立及人参皂苷Rb1的抗抑郁机制研究

采用慢性轻度不可预知刺激(CUMS)+内毒素(LPS)制备小鼠抑郁模型,并研究人参皂苷Rb1的抗抑郁作用及其机制.将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、米诺环素(20 mg/kg)组、Rb1低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)组.模型与给药组小鼠每天给予CUMS刺激,正常组小鼠不予刺激.同时各组小鼠腹腔注射给予相应药物和溶媒,每天1次,共11 d;末次给药1 h后腹腔给予LPS 200μg/kg,24 h后检测相应指标.结果表明:人参皂苷Rb1能显著缩短抑郁小鼠悬尾不动时间(TST)与强迫游泳不动时间(FST),降低血清ACTH和CORT水平及炎症因子TNF-α浓度;能逆转抑郁小鼠海马BDNF表达减少.结果提示:CUMS+LPS能成功诱导小鼠抑郁模型;人参皂苷Rb1能显著改善模型小鼠的抑郁状态,机制可能与调控下丘脑-垂体-肾上腺轴过度兴奋、抑制炎症反应有关.     

番茄红素对糖尿病小鼠血糖的影响

为探讨番茄红素对糖尿病小鼠的降血糖作用,实验采用腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、番茄红素高剂量组(40 mg/kg)及番茄红素低剂量组(20mg/kg);并进行正常小鼠糖耐量实验,即对150只正常小鼠连续灌胃番茄素2周后,以葡萄糖氧化酶法测定其空腹血糖,结果表明:番茄红素对糖尿病小鼠的体重无显著影响,番茄红素高、低剂量组能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值;与模型组相比,番茄红素高、低剂量组对小鼠的糖耐量具有显著的增强作用(P(0.05),其效果随剂量增加而增强。这显示番茄红素对糖尿病小鼠有降血糖作用。     

蜜环菌胞外多糖对小鼠免疫功能的影响

研究蜜环菌胞外多糖对小鼠免疫功能的影响.采用环磷酰胺(CY)造模法制作小鼠免疫抑制模型,测定如下实验指标:免疫器官重量指数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、迟发型变态反应(DTH)、溶血素(IgM)含量.结果表明:给小鼠灌胃剂量为200、400 mg/kg·d的蜜环菌胞外多糖和100 mg/kg·d的香菇多糖能显著提高免疫器官重量,增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能,提高迟发型变态反应和促进溶血素(IgM)形成.说明蜜环菌胞外多糖有显著提高小鼠免疫功能的作用.     

一种新的生物效应调节剂——PSP——Ⅰ.PSP的药理学研究

本文报道作为生物效应调节剂的PSP对正常动物、负瘤动物和施用化疗药物小鼠的肿瘤免疫学研究结果。口投或腹腔注射PSP(0,5～2.0g/kg×9或200～400rug/Kg×4)能明显提高小鼠对印度墨汁的廓清率(P<0.01),其作用和刺五茄相似;口投1.5g/kg×5剂量的PSP可使小鼠产生IL-2量比生理盐水组高1倍(P<0.01);用含150～800ug/mL PSP的细胞培养液,在Con A存在下,能使牌T淋巴细胞增长1.5～4.0倍;用100～1000ug/mL PSP的细胞培养液培养人血白细胞,其诱生的。和Y干扰素量比对照高2～4倍;PSP用于注射环磷酰胺小鼠,其白细胞数有不同程度的回升,口投组(2.25～4.00g/kg)从40回升到69～74千/mm~3腹腔注射组(200～400mg/kg)从60回升到80～86千/mm~3,PSP还能消除环磷酰胺对IL-2的抑制作用,使注射环磷酰胺小鼠IL-2量从1557cpm上升到2374cpm(P<0.01);PSP对迟发超敏反应(DTH)也有类似效应,它能使被环磷酰胺抑制的DTH反应得到恢复(P<0.05)。 PSP用于负Sarcoma肉瘤小鼠,能使小鼠因负瘤而萎缩的胸腺重量得到增加(P<0.05)并能提高负瘤鼠的抗体和补体C_3含量(P<0.01)。     

促肝细胞生长素对α-萘异硫氰酸酯致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的研究促肝细胞生长素(PHGF)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制,为其临床应用提供实验依据。方法 50只BALB/c雄性小鼠,随机分为对照组10只和ANIT处理组40只。ANIT处理组小鼠口服105 mg/kg ANIT后随机分为模型组、重组人肝细胞生长因子组(ANIT+rh HGF 1μg)、促肝细胞生长素低剂量组(ANIT+PHGF 10 mg/kg)、促肝细胞生长素高剂量组(ANIT+PHGF 20 mg/kg)。对照组和模型组小鼠在口服ANIT前0.5 h,口服ANIT后6,12,24,30,36 h腹腔注射生理盐水;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠分别在相同时间点腹腔注射1μg rh HGF、10 mg/kg PHGF和20 mg/kg PHGF;口服ANIT后48 h,麻醉小鼠并心脏取血,血液离心后,取血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。取肝脏,部分肝脏用10%甲醛溶液固定,切片后进行HE染色,观察其病理变化;部分肝脏液氮保存,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠ALT、AST、ALP含量比模型组显著降低。模型组与对照组SOD含量比较,显著增加;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组、ANIT+PHGF 20 mg/kg组与模型组SOD含量相比较,无明显差异。HE染色结果显示,ANIT+rh HGF 1μg、ANIT+PHGF 10 mg/kg和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠肝脏坏死和炎性细胞浸润情况明显减轻。结论 PHGF能保护ANIT急性小鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

杏鲍菇菌糠多糖对小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子的影响

目的 观察杏鲍菇菌糠多糖对小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子的影响。方法 将超声法提取制备的杏鲍菇菌糠多糖与基础饲料混合制成低剂量(200 mg/kg)、中剂量(400 mg/kg)及高剂量(800 mg/kg)三种多糖饲料。用48只KM小鼠,随机分为空白组,杏鲍菇菌糠多糖低、中、高剂量组。连续饲养60 d后,测定小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖和免疫因子IFN-γ、TNF-α及IL-6含量指标。结果 杏鲍菇菌糠多糖组与空白组相比,低剂量组显著提高脾指数(P<0.05),中剂量组能显著提高脾指数和脾淋巴细胞增殖(P<0.05),同时能提高免疫因子TNF-α、IL-6含量(P<0.05);高剂量组能显著提高小鼠的IFN-γ含量(P<0.05),极显著提高小鼠的脾指数、脾淋巴细胞增殖、TNF-α及IL-6含量(P<0.01)。结论 杏鲍菇菌糠多糖对小鼠的脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子具有调节作用。     

护肝布祖热颗粒对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的治疗作用

为探讨护肝布祖热颗粒对小鼠肝纤维化的保护作用。采用将140只昆明种雄性小鼠随机分为7组的方法:正常组,模型组,给药4个剂量组(0.450、0.901、1.802、3.604 g/kg),益肝灵软胶囊阳性对照组(200 mg/kg)。除正常组外,其余各组均腹腔注射10 ml/kg 0.1%四氯化碳橄榄油混合液,每周2次,连续8周。于造模第5周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组与模型组灌胃给予等量生理盐水,疗程4周。测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯的含量,总蛋白的含量及羟脯氨酸含量;HE和MASSON染色观察肝组织病理学改变及纤维化程度。结果显示:护肝布祖热颗粒各剂量组能显著降低肝纤维化小鼠ALT、AST、TG、Hyp的含量(P0.05或P0.01),升高总蛋白水平(P0.05),抑制小鼠肝组织中肝纤维化增生。由此可知,护肝布祖热颗粒有一定的抗肝纤维化作用,作用机制可能与其抑制胶原蛋白生成作用相关。     

W256荷瘤大鼠组织中PGE2含量的测定

研究了大鼠 W_(256)肿瘤组织中前列腺素(PGE_2)的含量与正常组织的关系,并观察药物对 PGE_2含量的影响.实验结果表明。肺和胃肠中 PGE_2含量较高,肝和肿瘤组织中含量较低.足叶乙甙(VP_(16-213))腹腔注射20 mg/kg,能明显提高 W_(256)大鼠肝组织中 PGE_2的含量;三尖杉酯碱腹腔注射1 mg/kg 能明显降低瘤组织中 PGE_2的含量;血卟啉衍生物 HPD 和去甲斑蟊素对 PGE_2含量无明显影响.     

3种仙人掌多糖抗肿瘤作用的研究

研究3种仙人掌多糖对S180、H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.通过腹腔注射给药,以抑瘤率、生命延长率及胸腺指数和脾指数为指标比较3种仙人掌多糖对荷瘤小鼠(S180和H22)的抑瘤作用.结果表明,3种多糖(食用仙人掌、药用仙人掌、仙人球)对S180荷瘤小鼠肿瘤有抑制作用,最大抑瘤率分别为46 38%,33 82%,36 23%;其对H22荷瘤小鼠有延长存活时间的作用,最大生命延长率分别为56 98%,45 53%,78 89%;另外,除药用仙人掌多糖低剂量组(50mg/kg)的胸腺指数及脾指数与生理盐水组无差异外(P>0 05),其他各多糖组的胸腺指数及脾指数均与生理盐水组及5-Fu组有显著差异(P<0 05,P<0 01).     

南瓜多糖对糖尿病小鼠血糖值、SOD、MDA的影响

研究南瓜多糖对四氧嘧啶型糖尿病小鼠的影响.选用昆明种小鼠腹腔注射四氧嘧啶造高血糖模型,选血糖值11.10mmol/L以上小鼠作为糖尿病小鼠随机分组,分别灌胃南瓜多糖低剂量(1mg/kg)、中剂量(3mg/kg)、高剂量(5mg/kg),2周后测血糖变化.结果表明,3组南瓜多糖灌胃剂量对四氧嘧啶型糖尿病小鼠均具有降糖作用,且灌胃剂量为中剂量(3mg/kg)时,血糖值由11.10mmol/L降至3.77mmol/L,其降糖效果最佳.研究结果还表明,灌胃南瓜多糖能提高糖尿病小鼠肝、肾、胰腺组织SOD活性,降低肝、肾、胰腺组织MDA含量.     

野生和人工培养蜜环菌菌索多糖含量及免疫活性的比较

对野生及液体静置培养蜜环菌菌索多糖含量及其对小鼠免疫功能影响进行比较.结果表明:野生蜜环菌菌索多糖(AMPw)含量为22.37g/kg菌索, 液体培养蜜环菌菌索多糖(AMPc)含量为150.03g/kg菌索.蜜环菌菌索多糖AMPw 、AMPc剂量均为300mg/kg/d对小鼠灌胃(ig)给药时,二者对正常小鼠迟发型变态反应(DTH)有显著增强作用,均能显著增加正常小鼠溶血素的生成,且AMPw 、AMPc的作用之间无显著性差异.上述结果表明AMPc含量远大于AMPw含量,两者之间的免疫活性具有一致性.     

佛手挥发油对小鼠体内B16黑色素瘤生长的影响

观察了佛手挥发油对小鼠体内B16黑色素瘤生长的影响．以B16黑色素瘤细胞感染小鼠建立动物肿瘤模型,设正常对照组、阴性对照组和阳性对照组及佛手挥发油低、中、高剂量组,各组荷瘤小鼠予以相应的药物实施干涉14d,每天观察各组荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,14d后测定荷瘤小鼠的心、肝、肾中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量．与阴性对照组相比,50mg／kg剂量佛手挥发油能显著抑制雌性荷瘤小鼠移植瘤的增殖（P〈0．05）,显著提高其肝脏中SOD活性（P〈0．01）．表明佛手挥发油对B16移植瘤具有抑制作用．     

痢疾志贺氏菌(Sh.dysenteriae)对荷瘤小鼠免疫保护及作用机制初报

本文以荷瘤小鼠为模型,初步观察了痢疾志贺氏菌（Ｓｈ．ｄｙｓｅｎｔｅｒｉａｅ）的抗瘤作用。结果显示：痢疾志贺氏菌能显著抑制ＤＢＡ小鼠的移植性肿瘤Ｌ５１７８Ｙ、Ｐ８１５的生长,提高荷瘤小鼠的生存率,痢疾志贺氏菌还能提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞和脾脏ＮＫ细胞杀瘤活性。痢疾处理的荷瘤小鼠脾脏及腹腔渗出非粘附细胞无杀瘤活性,而痢疾处理的荷瘤小鼠脾脏非粘附细胞和经痢疾处理的正常小鼠腹腔巨噬细胞混合后可表现出协同杀瘤活性,且是特异性杀瘤     

黑藻水溶性多糖的提取及对小鼠 SOD、CAT和吞噬细胞的影响

研究了黑藻水溶性多糖(HVPS)对正常小鼠的影响.黑藻经热水浸提乙醇沉淀,Savege法去蛋白得到黑藻粗多糖(HVCPS),HVCPS经DEAE-32离子交换,Sephadex G-25层析得纯多糖(HVPPS1,2,3);选取HVPPS1和HVCPS分别按25 mg/kg与50 mg/kg体重ip小鼠,每天1次,连续7 d,测定小鼠脾指数、腹腔巨噬细胞(Mφ)吞噬活性和抗氧化酶活性等.结果表明,HVPPS和HVCPS都能显著提高正常小鼠的脾指数和Mφ吞噬作用,HVPPS对小鼠总抗氧化能力、CAT和SOD活性有显著增强作用.     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

探讨松花粉对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J(Wild Type)小鼠50只,采用STZ诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组(10只)、STZ模型组(40只);STZ模型组按150 mg/kg腹腔注射STZ一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28只,将其随机分为STZ模型组和松花粉治疗组各14只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7周后,检测小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛(MDA)含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson和Jones六胺银染色;Western Blot的方法观察p38和ERK信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA含量并抑制p38和ERK信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38和ERK信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

硫酸铍对小鼠肾脏氧化损伤的诱导

目的探讨硫酸铍(BeSO4.4H2O)致小鼠肾脏氧化损伤的作用。方法将36只6周龄雄性昆明种小鼠随机分成对照组、低剂量组及高剂量组,每组12只,对照组用灭菌生理盐水(0.9%氯化钠溶液)按0.1 mL/10 g(体质量)隔天腹腔注射,低、高剂量组分别以1mg/kg BeSO4.4H2O和2 mg/kg BeSO4.4H2O生理盐水溶液隔天腹腔注射染毒,连续染毒4周。采集血液测定血清肌酐及尿素氮含量;计算肾脏脏器系数,采用差速离心法制备肾脏线粒体悬液,检测肾线粒体中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组相比,硫酸铍暴露小鼠肾脏脏器系数显著降低,血清中肌酐及尿素氮含量明显升高(P<0.05);硫酸铍暴露小鼠肾脏线粒体活性氧(ROS)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01);SOD、GSH-Px活性受到明显抑制(P<0.01)。结论硫酸铍可以抑制肾组织线粒体抗氧化系统导致小鼠肾脏功能损害。