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中国科学院上海生命科学研究院上海神经科学研究所段树民研究员领导的研究小组发现胶质细胞突触具有可塑性,这一最新研究成果已发表在6月9日出版的美国《科学》(Science)周刊上。 相似文献
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突触是两个神经元间发生机能联系的地方.近十余年发现一种交互突触(reciprocalsynapse),即在一个突触内,突触裂两侧的突触膜上各有活性点,彼此互为突触前、后的成分, 两侧的突触传递方向相反,其机能一侧为兴奋性的,另一侧为抑制性的.这种突触多见于树-树突触内,在体-轴突触和树-轴突触内也见过. 相似文献
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已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。 相似文献
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英国研究人员发现,连续缺觉一周会扰乱700多个对健康至关重要的基因,从而影响人体生物钟、新陈代谢、免疫反应、抗压能力等,这意味着睡眠不佳可能对健康有长期广泛影响缺乏睡眠可能扰乱基因表达英国萨里大学萨里睡眠研究中心的德克扬迪克教授带领研究小组,征募14名男性和12名女性志愿者志愿者年龄在23~31岁,身体健康研究人员要求志愿者在实验室进行两个阶段的睡眠实验,第一阶段连续一周每晚躺 相似文献
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Field 等在离体感觉器官上研究了突触形态学和生理学的关系.Lorenzini 的壶腹是前庭结构,长数厘米,其近心末端呈小泡状,包含几千个电感受细胞,它们与传入神经元的轴突构成突触联系.这些细胞 相似文献
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突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质. 相似文献
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成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因. 戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成. 研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少. 最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制. 本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路. 相似文献
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成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因.戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成.研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少.最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制.本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路. 相似文献
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在世纪之交,诺贝尔医学奖颁发给了3位神经生物学家,以表彰他们发现了慢突触这种大脑神经元间的信号传导形式。 英国生理学家谢林顿早在1897年就首次提出了“突触”的概念:突触即神经元之间的连接点,神经元之间的信息传递,就发生在突触。这个神经生理学史上划时代的发现,荣获了1932年的诺贝尔医学奖。 20世纪50年代末生理学家们发现,突触前神经元释放谷氨酸等神经递质,与突触后神经元膜上的 相似文献
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自从发现内源性鸦片样物质(OLS)以来,不少作者联系针刺镇痛原理进行了研究,发现应用特异性的鸦片对抗剂纳洛酮阻断OLS的作用,可减弱针刺镇痛效应。这在人、猴、猫、兔、小鼠等动物都得到了证明。但作为最常用实验动物之一的大白鼠,迄今未见类似 相似文献
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人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。 相似文献
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《科学通报》2017,(Z2)
在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望. 相似文献
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在鲤科鱼的视网膜中,中间水平细胞仅与杆细胞发生突触联系,它们对任何波长的光刺激均呈超极化反应。最近,我们发现,当用使中间水平细胞的超极化达到饱和的中等亮度闪光刺激时,紧随初始的超极化反应之后,膜电位呈现振荡性变化。本文报道这种振荡性反应的某些特性。 相似文献
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大鼠脑中存在β-蝮蛇神经毒素的结合位点 总被引:1,自引:0,他引:1
由于神经细胞质膜上的多种离子通道和受体是神经毒素的天然靶物质,所以神经毒素在这些膜蛋白的生理功能及结构性质研究中已成为十分有用的工具.从各种蛇毒分离的神经毒素分为在突触后选择地阻遏神经肌肉接头传递的α型毒素以及突触前抑制递质释放的β型毒素两类.α-银环蛇神经毒素作为一种突触后毒素在nACh受体的发现、鉴定、分离及结构功能研究中所起的关键性作用是众所周知的,但与此形成对照的是,突触前过程及有关通道、受体的研究鉴定工作却进展有限.缺乏合适的探针是造成这种状况的原因之一. 相似文献