钙调素拮抗剂及钙离子螯合剂对叶绿体CF_1-ATP酶的影响

作为胞内信使的钙离子,在与Calmodulin(钙调素,简称CaM)结合后将其活化,从而调节着生物细胞内多种酶的活性和生理过程。在植物方面,已证实Ca~(2+)·CaM系统至少调节着NAD激酶、Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶和NAD奎宁氧化还原酶,以及可能参与光合作用、细胞运动、植物激素反应等生理过程的调节。植物上已初步证实与Ca~(2+)·CaM调节有关的ATP     

稀脉浮萍中钙调素含量变化与开花及衰老的关系

自从在动物及植物中发现Ca~(2+)的受体——钙调素(CaM)之后,钙与钙调素作为第二信使系统受到极为广泛的重视。在动物方面,由于它比cAMP调节更多的酶和细胞功能,甚至调节着cAMP信使本身,其重要性已在cAMP之上;而在植物中,可以认为它是目前唯一已被确认的第二信使系统。对CaM结构功能进行的大量研究中,发现植物中CaM在     

小麦细胞壁钙调素的研究初报

在植物细胞内钙离子作为第二信使通过钙调素(Calmodulin,简称CaM)而起调节作用,已有许多研究证实和评述。植物体内大部分的Ca~(2+)是存在于细胞壁中,Ca~(2+)和细胞壁的相互作用发挥着重要的生理功能,如细胞壁结构的稳定性,酸性生长,离子交换特性,向地性,细胞壁酶活性的调节等。在植物细胞壁中Ca~(2+)的功能是否通过CaM起调节作用,目     

稀土离子和钙调蛋白重组的紫外差光谱及电泳研究

对稀土的生物学效应研究表明,稀土元素能促进农作物的生长,增加产量;稀土在一定的浓度下对动物组织具有一定的毒性.目前对稀土在生物体中的作用机理还不很清楚,许多学者认为,稀土离子(Ln~(3+)在生物体内与拮抗Ca~(2+)有关.钙调蛋白(CaM)是一种动植物中普遍存在的非常重要的钙离子受体,它能调节多种酶的活性(如,环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、等).这预示着 Ln~(3+)与CaM之间存在着一定的关系.CaM不含色氨酸,它有5条精细的特征峰结构(253,259,265,269,277nm).紫外光谱滴定实验表明,猪脑CaM的两个Tyr残基位于不同的环境:Tyr-99位于分子表面,Tyr-138埋藏于分子内部.Yazawa等发现Ca~(2+)由于影响了CaM中Tyr-138的环境而诱导了286nm负的差谱.本文利用了紫外差光谱法(测定蛋白质在两种环境下的吸收度差)来研究Ln~(3+)对CaM的构象影响.此外,还采用PAGE活性电泳以及SDS-PAGE方法来研究Ln~(3+)和CaM的重组.结果表明.Ln~(3+)与CaM的结合所引起的构象变化与Ca~(2+)的相类似.Ln~(3+)结合CaM后导致CaM的C末端的两个Tyr残基(Try-99,Tyr-138)环境变得更加亲水,明显显示出286nm和279nm负的差谱.由其离子滴定引起这2个差谱的变化大小推测Ln~(3+)能与脱钙CaM(Apo-CaM)的钙结合位点结合.其第1个Ln~(     

表达钙调素反义RNA人肝癌细胞模型的建立及其对细胞增殖和转化的作用

作为Ca~(2+)在细胞内的主要受体,钙调素(Calmodulin,CaM)广泛存在于各种真核细胞中,是一种能调节细胞生长、分化和转化的多功能蛋白。 由于CaM的反义RNA相对于它的多种拮抗剂来说具有更强的特异性并且没有药理毒性作用,因此我们构建了表达钙调素反义RNA的人肝癌细胞模型,并对此模型在钙调素低表达状态下的生长特性、周期分布、基因表达及其与转化的关系进行了分析,以探讨钙调素对细胞增殖与转化的影响。     

粉防己碱——红细胞膜依赖钙调蛋白Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的一种新的天然抑制剂

红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase具有Ca~(2 )跨膜主动运转的功能,以维持胞内低Ca~(2 )浓度。目前已知该酶受钙调蛋白(CaM)的调节。CaM是广泛分布的一种钙结合蛋白,是非肌细胞主要的Ca~(2 )受体,它在调节各种依赖Ca~(2 )的细胞功能和酶体系中起重要作用。 CaM活化的环核苷酸磷酸二脂酶、红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性可被多种CaM拮     

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在动脉平滑肌细胞增殖周期中变化动态的研究

血管平滑肌细胞的增殖是动脉粥样硬化和高血压的病理基础。我们曾报道Ca~(2+)和钙调素(CaM)参与兔主动脉平滑肌细胞(ASMC)的增殖调控,但其作用机理尚不清楚。本文报道钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在兔ASMC增殖周期中的变化动态及其可能的作用。     

细胞外钙调素对花粉萌发和花粉管伸长的影响

钙调素(Calmodulin CaM)作为主要的多功能的Ca~(2+)受体,传统上被认为是细胞内信号转导(Signal transduction)途径中的主要信号分子。然而近年来国内外的一些研究结果表明CaM不仅存在于细胞内,也存在于细胞外。在植物系统中,Biro和孙大业等人(1984)首次发现燕麦胚芽鞘细胞壁中存在CaM,随后我室一系列工作,包括从小麦细胞壁中纯化CaM、用金标免疫电子显微镜从玉米根尖细胞壁中检测到CaM,以及从悬浮培养的白芷和胡萝卜胞培养介质中检测到CaM,证实了植物细胞外CaM存在的普遍性。另外,我室近年来还发现细胞外CaM可以促进白芷细胞增值、原生质体壁再生及第一次分裂,并且还在白芷和胡萝卜细胞外检测到了CaM结合蛋白(CaMBPs),并将其中主要的分子量为21 ku的CaMBP纯化。上述结果表明植物细胞外不仅存在CaM,而且细胞外CaM还具有生物学功能。     

钙调神经磷酸酶在CaM,Mn~(2+)存在时的构象变化

钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)是由A,B两亚基1:1组成的二聚体酶.A亚基是CaN的催化亚基,上有钙调素(CaM)、B亚基和金属离子结合位点.B亚基是调节亚基,上有4个Ca~(2+)结合位点,在维系酶的活性构象方面起着重要的作用.肖方祥等用Mn~(2+)作为Ca~(2+)探针进行了CaN,CaN+CaM结合Mn~(2+)的ESR研究,其结果表明,CaN上有2个Mn~(2+)结合位点,然而分离的A,B亚基上分别有2个、4个Mn~(2+)结合位点,CaN-CaM复合物     

低硒病区粮喂养的大鼠心肌线粒体游离Ca~(2+)的变化与线粒体功能损伤的相关性

克山病是一种病因至今不明的地方性心肌病,杨福愉等经多年的研究认为克山病是一种心肌线粒体病。由于线粒体不仅是细胞的能量供应中心,同时它对细胞质游离Ca~(2+)有“微调节作用”,而后者又是细胞内一种信使。特别是近年来人们越来越注意到线粒体内游离Ca~(2+)的调节与线粒体自身功能如氧化磷酸化的关系。而线粒体的损伤很可能引起其基质中     

钙调素可能是调节血管平滑肌细胞增殖的因素

在动脉粥样硬化和高血压的发病过程中,常伴有血管平滑肌细胞的增殖。关于Ca~(2+)和CaM(钙调素)与平滑肌细胞增殖的关系尚未见文献报道。实验研究了主动脉平滑肌     

跨膜Ca2+梯差对重建β-肾上腺素能受体配基结合功能的影响

在正常生理状态下,真核细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)～10~(-6)mol/L,细胞外侧为10~(-3)mol/L,即细胞膜的两侧存在1000～10000倍的跨膜Ca~(2+)梯差。当细胞外信息跨膜传递时细胞外Ca~(2+)内流,胞浆中的Ca~(2+)浓度升高,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差降低约10倍,即膜内外两侧的跨膜Ca~(2+)梯差为100倍;而信息传递完成后胞浆中的Ca~(2+)会通过质膜上的Ca~(2+)-ATP酶或Na~+-Ca~(2+)交换运出细胞外以维持膜两侧合适的跨膜Ca~(2+)梯差。因此,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差在维持细胞正常功能中具有重要的生理意义。但这种跨膜Ca~(2+)梯差对膜结合蛋白,尤其是对参与构成信息跨膜转导体系的膜蛋白的结构与功能及其相互作用的影响尚未引起足够的重视。     

钙调素在细胞外对花粉质膜异三聚体G蛋白的激活效应

钙调素（Calmodulin,CaM）传统上认为是一种胞内Ca~(2 )重要的多功能受体,是细胞内信号转导（Signal transduction）途径中的重要信号分子。近年来,人们发现它还存在于细胞外,并具有诸如促进细胞增殖、原生质体壁再生等生物学功能。在花粉实验体系中,我们证实,细胞外CaM对花粉萌发和花粉管伸长具有启动和促进作用,并初步提出G蛋白、钙信使系统以     

L-色氨酸对烟草花柄离体培养下花芽分化的影响

大量的研究表明,植物细胞在离体培养下的器官分化需要外源植物激素或植物生长调节物质的参与,如烟草花芽分化需要生长素和细胞分裂素。为什么需要这些物质?对于生长素有人猜测可能离体细胞不能合成自己的生长素。然而,最近的研究表明离体烟草细胞可以利用色氨酸通过吲哚丙酮酸途径来合成IAA。但在培养基中加入L-色氨酸,能否代替IAA,这方面的研究很少。本文采用烟草花柄作材料,初步研究了L-色氨酸对花芽分化的影响。     

Ⅱ,Ⅹ型胶原与Ca~(2+)的相互作用

骨的增长主要通过长生板软骨向两端生长而实现.在这一过程中,生长板软骨细胞除了要经历一系列的生化和细胞的变化,它分泌的胶原类型也会发生变化:静止期和增殖期的软骨细胞以分泌Ⅱ型胶原为主,而肥大期的软骨细胞还要分泌Ⅹ型胶原.目前一些实验表明Ⅱ型、Ⅹ型胶原可能与骨的增长这一生物矿化过程有关:通过对刚分离的生长板软骨进行24h培养发现,Ⅱ型胶原碳端前多肽的含量与细胞富集Ca~(2+)是同步增加的,且它又与羟基磷灰石有较强的结合能力;对于矿化的鸡软骨进行分析,发现在矿化处有Ⅹ型胶原存在,且Ⅹ型胶原富集的地方Ca~(2+)的浓度也很高.但目前它们的具体作用尚不清楚。本文通过研究Ⅱ,Ⅹ型胶原与Ca~(2+)的结合性质,为阐明它们在生物矿化过程中的作用提供了实验数据。     

蛋白激酶Ca亚类真核表达质粒的构建和过表达细胞模型的建立及初步分析

蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是依赖于Ca~(2+)和磷脂的多功能蛋白激酶,它在细胞信号传导、生长调节、肿瘤发生中发挥重要作用.分子克隆技术表明PKC是由多基因家族编码,迄今已发现至少12种亚类,各亚类在细胞中的生理功能各有差异.为了进一步探讨特异PKC亚类在细胞生长调控中的作用,我们构建了PKCα亚类的真核表达质粒,并通过基因转染的方法导入正常人胚肺细胞(2BS),首次建立了过表达PKCα的2BS细胞模型,并对此模型进行了初步分析.     

缺血与正常小鼠脑内钙调素结合蛋白的研究

脑缺血是当今严重威胁人类健康的疾病。为了寻找对其有效的防治手段,目前对缺血机理的研究非常活跃。特别是Ca~(2+)在缺血细胞损伤中的作用最引入关注。用离子敏感的微电极测得缺血过程中胞外Ca~(2+)迅速降低,同时伴有大量神经递质释放。用~(45)Ca~(2+)放射自显影测得     

一氧化氮的心血管生物学作用

一氧化氮(NO)是重要的细胞信使物质,它参与心血管活动的调节,许多心血管疾病与一氧化氮生物学功能紊乱有关,深人研究一氧化氮的生物学作用将会给心血管疾病的临床治疗提供新的思路。     

慢性缺氧对大鼠肺动脉Ca~(2+)跨膜内流和肺组织钙调蛋白含量的影响

缺氧性肺动脉高压的形成机理目前尚不清楚。基于钙离子(Cd~(2+))在平滑肌兴奋-收缩耦联中的重要作用,有人推测缺氧性肺血管收缩很可能是缺氧促进细胞外钙的跨膜内流,影响细胞膜的去极化,使细胞内[Ca~(2+)]增加,从而使血管平滑肌的收缩加强。作为Ca~(2+)受体的钙调蛋白(Calmodulin,CaM)可能介导了这一效应。但至今尚未看到直接测定缺氧动物     

揭示线粒体钙稳态调节新机制

正[本刊讯]中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所王以政研究组的最新研究成果"瞬时受体电位通道蛋白C3(TRPC3)参与调节线粒体摄取Ca~(2+)",揭示了线粒体摄取Ca~(2+)的新机制。论文在线发表于6月17日的Proceedings of the National Academyof Sciences of the United States of Americao线粒体是细胞的"能量工厂"。线粒体的钙稳态调节细胞的膜电势、ATP合成以及维持胞质中的钙离子水平。研究发现线粒体可从细胞质中摄取钙