谷胱甘肽过氧化物酶模拟物6-CySeCD对过氧化氢诱导小鼠成纤维细胞损伤的保护作用

考察不同剂量的H2O2作用于小鼠成纤维细胞(NIH3T3)后,细胞脂质过氧化、存活率、DNA片段化的变化情况,并研究谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的模拟物6A,6B-环己胺-6A′,6B′-硒桥联-β-CD(6-CySeCD)抗H2O2诱导小鼠成纤维细胞损伤的能力.结果表明:H2O2对NIH3T3细胞有严重损伤;6-CySeCD能有效保护细胞,防止紫外线引起的损伤.     

新型谷胱甘肽过氧化物酶模拟物-SeHA的合成及体外抗氧化活性研究

用化学修饰法合成了一个新的具有GPX活性的模拟物-硒化透明质酸(SeHA),其GPX活力可达276.88 U/μmol。用红外光谱和核磁共振光谱对模拟酶的结构进行研究,证明硒的修饰位点位于透明质酸的N-乙酰氨基葡萄糖的-CH2OH。为进一步研究SeHA的抗氧化活性,建立了Fe2+/Vc诱导的牛心线粒体损伤体系,对SeHA的体外生物活性进行研究。结果显示SeHA能够有效抑制损伤线粒体的膜膨胀、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的生成及线粒体细胞色素氧化酶(CCO)活力的降低;同时在与另一种GPX模拟物-PZ51的比较中SeHA也表现出了更为明显的体外抗氧化活性。     

两种谷胱甘肽过氧化物酶模拟物抗紫外线损伤的研究

考察了紫外线照射小鼠胸腺细胞后, 对细胞存活率、 细胞周期、 细胞凋亡、 脂质过氧化程度以及外源性活性氧含量变化的影响, 表明紫外线对胸腺细胞有严重损伤. 研究了谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的模拟物2-硒桥联β-环糊精和2-碲桥联β-环糊精抵抗紫外线损伤细胞的能力, 结果表明, GPX模拟物能有效地保护细胞, 防止紫外线引起的损伤.     

真蛸谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶基因克隆、序列特性分析

在高温应激条件下,生物体体内自由基会失去平衡,为避免过量自由基侵害机体,生物体内存在的抗氧化系统发挥其重要作用.本研究克隆了2种关键的抗氧化酶基因真蛸谷胱甘肽(GSH)过氧化物酶(OvGPX)和真蛸过氧化氢酶(OvCAT)基因,其基因全长分别为925和2 109bp,编码190和512个氨基酸.2个基因高度保守,OvGPX氨基酸序列与同为头足纲(Cephalopoda)的曼氏无针乌贼(Sepiella maindroni)的GPX氨基酸序列同源性为74%、与人类(Homo sapiens)的GPX氨基酸序列同源性60%;OvCAT氨基酸序列与同是软体动物门的香港巨牡蛎(Crassostrea hongkongensis)的CAT氨基酸序列相似性为76%,与人类的CAT氨基酸序列相似性为68%.温度升高对2个基因的mRNA表达量均有影响,OvGPX mRNA的表达量变化幅度大于OvCAT,表明OvGPX对高温应激较为敏感.     

硒对大豆叶片谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶歧化酶活性的影响

采用施硒土培的方式研究了不同的硒浓度处理对苗期大豆谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响．结果表明：当施硒浓度小于10mg／kg(土壤)时，GPx活性随着施硒浓度升高而增加；当施硒浓度小于1mg／kg(土壤)时，CAT活性与施硒浓度呈正相关．     

还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(SO)、缺血模型组(IR)和还原型谷胱甘肽治疗组(RG),缺血2h再灌注24h后,评价神经功能状态,测定脑梗塞体积及脑组织病理学变化,用紫外分光光度计检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与SO组相比较,IR组和RG组的GSH-PX和SOD活性降低,而MDA含量升高。GSH可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P<0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX、SOD活力(P<0.05)。结论:GSH对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物对小鼠血液中谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

建立了灌服银杏叶提取物的小鼠的适量游泳和力竭游泳实验模型,测其血液中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果表明,灌服银杏叶提取物的小鼠的GSH-Px活力显著高于各自的对照组,因此,服用银杏叶提取物可减轻运动所产生的内源自由基O     

硒化环糊精模拟谷胱甘肽还氧化物酶的研究

利用化学合成的方法,将硒氢基团引入到环糊精 (β-CD)上,获得能模拟GPx的小分子硒化环糊精,并通过Uv进行结构分析.酶活性测定表明,硒化环糊精能表现出较高的 GPx活性,且稳定性好,其活力可达8.56U/μmol.     

2-TeCD对UVB致NIH3T3细胞损伤的保护作用

采用4,6 二脒基二苯基吲哚（DAPI）荧光染色法和流式细胞术考察谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力的人工模拟物2-TeCD对UVB致NIH3T3细胞损伤的保护作用. 结果表明： 2-TeCD可影响UVB致NIH3T3细胞中DNA裂解率、 脂质过氧化水平、 活性氧体积分数、 细胞周期及 P53蛋白表达量等指标, 可通过清除自由基发挥对UVB损伤的防护作用.     

UV-B辐射增强对浮萍过氧化氢酶和过氧化物酶活性的影响

试验通过测定在不同光照强度的紫外光照射后,浮萍的过氧化氢酶和过氧化物酶活性的大小来探究一下UV-B辐射增强对浮萍过氧化氢酶和过氧化物酶可能产生的影响.实验设置5个辐射强度,结果表明:在辐射梯度范围内,过氧化氢酶符合低促高抑效应;短时间UV-B辐射处理使过氧化物酶(POD)活性减弱,而较长时间紫外辐射处理后POD活性有所增加,并在辐射处理20h后达到一个峰值,这可认为是浮萍适应UV-B辐射胁迫的一种策略行为,最长辐射时间处理后过氧化物酶活性又明显降低.     

栉孔扇贝和海湾扇贝体内谷胱甘肽含量及其相关酶的活性

采用标准测定试剂盒测定了人工养殖的栉孔扇贝(Chlamys frreri)和海湾扇贝(Argopecten irradians)血淋巴及肝、肾、鳃、外套膜、唇瓣中谷胱甘肽(GSH)的含量及3种相关酶-谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽转硫酶(GST)的活力.结果表明:GSH及GR、GS...     

转基因小鼠乳腺表达人乳过氧化物酶的初步研究

从人基因组PAC文库中筛选出人乳过氧化物酶（hLPO）基因,利用长片段PCR的方法获得hLPO基因5’端约3kb片段,通过酶切方法获得hLPO基因3’端约27kb片段,将这两部分拼接并克隆到乳腺特异性表达载体pBC1上,构建以山羊β-casein启动区指导的hLPO的转基因表达载体pBC1-hLPO。利用显微注射的方法获得28只FO代小鼠,经PCR检测和Southerm杂交分析证实,有5只小鼠（4♂,1♀）为整合hLPO基因的转基因阳性小鼠,整合率为17.86％,整合拷贝数在1至5之间。利用SDS-PAGE凝胶电泳和Western blot印迹分析FO、F1代共3只雌性转基因小鼠乳样,结果表明hLPO重组蛋白的特异条带不明显。     

高温对高羊茅叶片中保护酶的影响

采用裂区设计探讨了钾肥和多效唑两因素二水平对高羊茅(Festuca arundinecea Schreb.cv.Huntdog 5)越夏过程中保护酶活性的影响。研究结果表明:钾肥、多效唑、钾肥×多效唑互作达到极显著,综合得出B3C2(钾:140 kg/hm2,多效唑:250 mg/L)处理下,高羊茅的叶片细胞中保护酶活性相对较高,能显著增强高羊茅耐热性和延缓植株衰老,有利于其安全越夏。     

生化相克物质对小麦、水稻幼苗中淀粉酶、过氧化物酶、过氧化氢酶及其同工酶的影响

本文研究了经腐烂的小麦残株及土壤提取液(内含酚类物质)处理后的小麦、水稻幼苗中淀粉酶、过氧化物酶、过氧化氢酶的活性及其同工酶的变化。结果表明:经处理后的幼苗中,过氧化物酶的活性显著高于对照,而过氧化氢酶的活性变化呈相反的趋势,淀粉酶的活性严重的受抑制。同工酶的酶带着色时间、染色深浅及数目、宽窄与对照相比发生十分明显的变化。此变化与生化相克物质对种子萌发、幼苗生长的抑制有密切的联系。     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

Se-scFv-B3对过氧化氢诱导的大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

用H₂O₂损伤大鼠乳鼠的心肌细胞建立氧化应激损伤模型, 考察谷胱甘肽过氧化物酶模拟物Se-scFv-B3对H₂O₂诱导的大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响. 结果表明, Se-scFv-B3能部分增加心肌细胞存活率, 减少细胞凋亡, 恢复线粒体膜电位, 下调Caspase-3活力并降低细胞内活性氧的含量. 表明Se-scFv-B3可以保护心肌细胞抵制H₂O₂诱导的氧化应激损伤.     

姬松茸多糖酶降解对D-半乳糖诱导3T3细胞氧化损伤的保护作用

目的优化并建立姬松茸多糖(Agaricus blazei polysaccharide,ABP)的酶解工艺,探讨其对D-半乳糖诱导小鼠胚胎成纤维细胞(3T3)衰老的保护作用.方法采用响应面法检测姬松茸多糖最佳酶解工艺;用D-半乳糖诱导氧化损伤;采用噻唑蓝(MTT)法检测各时期细胞活力;测定抗氧化指标.结果姬松茸多糖最佳酶解工艺:加酶量为2.9%,温度为59℃,时间为2.1 h,该酶解方法姬松茸多糖提取率为11.18%.选取培养48 h的3T3细胞进行自由基活性检测,其中模型组与对照组比较细胞存活率降低,差异具有统计学意义(P0.01).给药组与对照组比较细胞存活率增加,在给药终浓度为100μg/mL时,细胞恢复效果最佳,细胞内SOD活力升高(P0.05),CAT活力降低(P0.01),MDA含量显著减少(P0.01),差异具有统计学意义,并且呈现剂量依赖性.结论该方法建立了高效、稳定的姬松茸多糖酶解工艺,获得的姬松茸多糖能够抑制细胞氧化损伤,对D-半乳糖诱导的3T3细胞衰老具有保护作用.     

低钾对番红花叶片中超氧物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶活性和膜脂过氧化的影响

用石至石进行番红花盆栽试验,观察到低钾水平(1mg/L)下,膜脂过氧化作用明显加强,MDA增加349%,导致膜伤害,膜相对透性增加648%.其原因是低钾条件下,SOD,CAT,POX等膜保护酶活性分别降低639%,588%,696%,活性氧代谢平衡失调所致     

姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况.结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响.结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常.     

Se-scFv-B3对过氧化氢诱导的大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

用H2O2损伤大鼠乳鼠的心肌细胞建立氧化应激损伤模型,考察谷胱甘肽过氧化物酶模拟物Se-scFv-B3对H2O2诱导的大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响.结果表明,Se-scFv-B3能部分增加心肌细胞存活率,减少细胞凋亡,恢复线粒体膜电位,下调Caspase-3活力并降低细胞内活性氧的含量.表明Se-scFv-B3可以保护心肌细胞抵制H2O2诱导的氧化应激损伤.