复方苦豆子对自发性高血压大鼠血压及血清NO含量的影响

目的:探讨复方苦豆子(CK)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法:42只SHR大鼠随机分为5组,SHR空白对照组(SHR组,n=8),CK高剂量组(CK-H组,n=8),CK中剂量组(CK-M组,n=9),CK低剂量组(CK-L组,n=9)及卡托普利组(Cap组,n=8)。另取8只Wister大鼠设为正常对照组(Wister组)。每日灌药一次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物收缩压及血清NO含量的影响。结果:CK对模型动物有明显的降压作用,CK-H、M组与SHR组相比具有显著性差异(P<0.01);CK能升高模型动物血清NO含量,与SHR组相比,各组均有显著性差异(P<0.05),并呈一定的量效关系。结论:CK具有抗高血压作用,其作用可能与促进血清中的NO合成与释放有关。     

复方苦豆子颗粒剂对实验性高脂血症大鼠脂肪肝的影响

观察复方苦豆子颗粒剂对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响.制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型;测定肝组织胆固醇、甘油三酯及丙二醛含量以及血浆生化学指标;观察鹌鹑肝组织病理学变化.结果显示番茄红素用药4周即可显著降低大鼠血浆中的TC、TG含量;用药12周后可显著降低肝脏TG和MDA含量.提示复方苦豆子颗粒剂组大鼠肝脂肪变程度减轻,肝细胞质内脂滴明显减少.提示复方苦豆子颗粒剂具有预防大鼠实验性脂肪肝的作用.     

洛汀新对原发性高血压左室肥厚并发室性心律失常影响研究

选择 8 6例原发性高血压的患者 ,按心脏超声心动图分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )进行比较室性心律失常的发生率 ,并采用血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新进行治疗观察 .结果表明 :A组室性心律失常发生率与B组有极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前与治疗后室性心律失常的检出率及Lown’s分级危险性为显著性差异 (P <0 .0 1) .洛汀新具有较好的应用前景     

黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响

观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。     

优化复方CK制剂对肾性高血压大鼠的药效学

通过动物实验进行优化复方CK的药效学研究。取雄性wistar大鼠80只,随机分为假手术组（n=12）和模型组（n=68）。采用二肾一夹法复制肾性高血压大鼠模型。取造模成功的大鼠随机分为五组：模型组,优化复方CK高、中、低剂量组,卡托普利组,后4组灌胃给予相应的药物,模型组和假手术组灌服蒸馏水,每日1次,连续灌胃8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物收缩压及血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量的影响。给药8周后,与模型组相比,优化复方CK高、中剂量组能显著地（P〈0．01）降低模型动物收缩压、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量,升高血浆一氧化氮含量。由此可知优化复方CK有降压作用,其作用可能与降低血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量、促进血液中的一氧化氮合成与释放有关。     

复方苦豆子制剂对实验性高血脂动物血脂的影响

研究复方苦豆子制剂对实验性高脂血症鹌鹑血清中血脂和脂质过氧化物的影响.检测鹌鹑血清中TG、TC、LDL-C 、HCL-C和SOD等指标.证明复方苦豆子制剂各剂量组能降低高脂血症鹌鹑血清中的TC、LDL-C含量,高剂量组能升高血清中HCL-C含量,高、中剂量组可升高血清中SOD含量.说明该药具有良好的调血脂和抑制血清中脂质过氧化物的作用.     

卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化？…

用二肾一夹肾高血压大鼠模型,探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链基因表达的改变。     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆AngⅡ及ET—1含量的影响

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮（NO）和血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素－1（ET－1）含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12．50,25．00,50．00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于约给药前、给药后第三周和第六周分别测定动态血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血冰中AngⅡ和ET－1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周,可显示增加血清中NO的含量和降低血浆中ET－1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngⅡ的含量,但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngⅡ和ET－1的含量有关。     

阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.     

苯那普利对原发性高血压左室肥厚与QT离散度的干预

目的:探讨苯那普利对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)的干预作用。方法:对36例EH伴有LVH患者给予口服苯那普利10mg/日,1次/日(qd);服药4周时若患者BP≥160/100mmHg,则苯那普利剂量增加至20mgqd,总疗程26周。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关参数,并计算出左室重量指数(LVMI);用ECG计算出QTd、校正的QTd(QTcd)。结果:(1)治疗后的LVMI、QTd和QTcd分别较治疗前显著降低,差别具有显著性(P<0.01)。(2)治疗前的QTd、QTcd分别与治疗前的LVMI呈显著正相关(r=0.79,P<0.01及r=0.77,P<0.01),治疗后的QTd和QTcd的降低程度分别与LVMI降低程度呈显著正相关(r=0.77,P<0.01及r=0.75,P<0.01)。结论:苯那普利能有效地逆转EH患者LVH,降低QTd、QTcd;QTd与QTcd可作为LVH逆转的评估指标。     

NOS3多态性与高血压继发左心室肥厚的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)的第4内含子串联重复序列多态性(eNOS4a/b)与原发性高血压患者左心室肥厚的关系.方法:采取病例对照研究,应用PCR技术对高血压患者(2179人,包括1061名左心室肥厚和1118名左心室非肥厚患者)及正常对照人群(812人)进行基因分型,并经测序验证;用a表示含有4个串联重复序列的基因型,用b表示含有5个串联重复序列的基因型.测量所有病例的超声参数.结果:NOS3的eNOS4a/b基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;a/a、a/b、b/b基因型频率在高血压肥厚、非肥厚患者及正常人群中分布分别为0.7%、12.5%、86.8%;0.5%、10.9%、88.6%和0.6%、12.8%、86.6%.a等位基因频率分别为6.9%、6.0%和7.0%,b等位基因频率分别为93.1%、94.0%和93.1%.各基因型频率与等位基因频率在三组之间无统计学差异(P>0.05).携带不同基因型的患者的临床指标和超声参数均无差异(P>0.05).结论:本研究认为NOS3的eNOS4a/b并不增加高血压继发左心室肥厚的易感性.     

阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

肾动脉外膜消融术对自发性高血压大鼠的治疗效果

摘要: 目的 研究肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠( SRH) 血压的影响。方法 雄性 16 周龄自发性高血压大 鼠 25 只,随机分为两组: 肾动脉外膜射频消融组( n = 13) 和假手术组( n = 12) 。采用自制射频消融仪对双侧行肾动 脉外膜行环状消融。结果 肾动脉外膜消融组术后 1 周大鼠血压为 120. 4 ± 14. 6 mm Hg,降低至正常血压水平,血 压下降幅度达 44. 6 mm Hg,与术前相比,P = 0. 00,有统计学意义; 术后 3 周血压为 127. 9 ± 13. 0 mm Hg,血压下降 幅度达 37. 1 mm Hg,与术前 1 周相比,P = 0. 00,有统计学意义。假手术组大鼠血压随时间推移呈上升趋势,但血压 变化无统计学意义。肾动脉外膜消融组术后大鼠心率降低,与术前相比,术后 1 周降低 22. 7 次/min,P = 0. 141,无 统计学意义; 术后 2 周、3 周进一步降低,分别降低 41. 2 次/min 和 60 次/min,与术前相比,P = 0. 009、P = 0. 000,差 别有统计学意义。假手术组大鼠心率也有降低趋势,但组间比较无统计学意义。肾动脉外膜消融组大鼠肾动脉直 径、肾动脉血流速度术后 3 周与术前相比,无统计学差别; 结论 肾动脉外膜消融能有效降低 SHR 血压和心率,对肾动脉直径和血流速度无明显影响。     

苯磺酸左旋氨氯地平对伴心室肥厚高血压患者舒张功能及血浆NT-proBNP的影响

目的:通过观察比较苯磺酸左旋氨氯地平治疗前后的高血压病患者心脏舒张功能、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)等指标变化,探讨苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病患者的心功能的影响.方法:诊断为原发性高血压病患者59例,根据心脏彩色多普勒超声分为心室肥厚组与非心室肥厚组,每天口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg,观察12周后患者血浆NT-pro BNP及心脏彩超测量指标的变化.结果:左室肥厚组治疗后的血浆NT-pro BNP显著性低于治疗前(P0.05),而E/A比值均较治疗前显著性增加(P0.05)而非心室肥厚组的心功能指标则无明显变化.结论:苯磺酸左旋氨氯地平可明显改善合并心室肥厚的高血压病患者的心功能,对无伴左室肥厚者的心功能无明显影响.