培达对STZ糖尿病大鼠血脂及血流变学指标影响的观察

目的观察培达对实验性糖尿病大鼠血脂及血流变学指标的作用效果。方法8周龄的SD雄性大鼠24只随机分为3组:正常对照组(NC,n=8),糖尿病对照组(DC,n=8),和糖尿病培达干预组(DP,n=8)。实验性糖尿病经大鼠尾静脉注射链脲霉素STZ(45mg/kg)诱导。糖尿病培达干预组每日经灌胃给培达(50mg/kg)一次。治疗24周后取血测血甘油三酯和总胆固醇及血流变学指标。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血甘油三酯显著升高86.4%(P<0.05)。培达治疗可显著降低甘油三酯水平(P<0.05)。糖尿病对照组大鼠的水洗红细胞低切粘度(反映红细胞变形能力)显著增加(P<0.05)。培达治疗显著改善红细胞变形能力的作用。结论本实验显示,培达改善糖尿病大鼠红细胞的变形能力,降低血甘油三酯水平,加上抑制血小板聚集的作用,有可能成为临床预防糖尿病慢性并发症发生的研究药物。     

乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响

观察乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白含量及磷酸化的影响.在制备糖尿病大鼠模型后将SD大鼠分为3组:正常对照组(n=10),糖尿病对照组(n=10)和糖尿病运动组(20m/min组(n=10)).运动组每天运动50min,共6周.用Westernblot免疫印迹法检测骨骼肌细胞IRS-2蛋白磷酸化程度.结果显示:与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组IRS-2蛋白含量升高24.4%(P0.01)、磷酸化提高37.2%(P0.01).本实验提示,乳酸阈强度运动对IRS-2蛋白含量和磷酸化程度产生明显影响.     

补中益气汤对阿霉素诱导的大鼠肾病的作用

以阿霉素肾病大鼠模型为研究对象,采用了血液生化学和组织病理学方法,分析了补中益气汤对阿霉素肾病的作用和可能的机制.Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、激素组(n=10)和补中益气汤低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和高剂量组(n=10).采用阿霉素二次尾静脉注射法(首次6 mg/kg,二次3 mg/kg)制作阿霉素肾病的大鼠模型.在阿霉素注射后7,21,42 d将大鼠置于代谢笼中分别收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.末次给药后,眼眶取血检测肾功能指标,包括肌肝SCR (se-rum creatine)和尿素氮BUN (blood urea nitrogen);处死大鼠并观察肾组织病理改变.结果表明:补中益气汤可以显著减少尿蛋白的排泄并缓解肾皮质上皮细胞的病理学改变.这提示补中益气汤对阿霉素大鼠能够通过改善尿蛋白的排泄,缓解肾脏病理改变,从而起到对肾脏的保护作用.     

非手术性牙周治疗改善肥胖伴牙周炎大鼠肾功能异常和氧化应激状态

目的:观察非手术性牙周治疗对肥胖伴实验性牙周炎大鼠肾功能和氧化应激水平的影响.方法:45只SD大鼠随机分为健康对照组、肥胖对照组、肥胖伴实验性牙周炎组和牙周治疗组.通过HE染色观察牙周和肾组织结构改变,并检测血清肌酐水平及肾脏的丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:肥胖伴实验性牙周炎组的牙周组织破坏明显,肾小管上皮病理结构出现早期破坏.牙周治疗组的血清肌酐水平[(26. 38±1. 51) mmol/L]显著低于肥胖伴实验性牙周炎组(30. 13±2. 47) mmol/L(P=0. 001).牙周治疗组肾脏的MDA(6. 29±1. 24) n M/mgprot、8-OHd G(0. 32±0. 14) ng/gprot水平显著低于肥胖伴实验性牙周炎组MDA(7. 88±1. 99) n M/mgprot、8-OHd G(0. 50±0. 26) ng/gprot(P 0. 05);牙周治疗组肾脏的GSH水平[(55. 85±7. 26)μmol/gprot]显著高于肥胖伴实验性牙周炎组[(43. 91±12. 48)μmol/gprot](P=0. 041);牙周治疗组的SOD活力与肥胖伴实验性牙周炎组的无统计学差异(P 0. 05).结论:非手术性牙周治疗可一定程度改善肥胖伴实验性牙周炎大鼠肾功能异常和氧化应激状态.     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的:探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法:将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组(C组,n=10)、模型组(DM组,n=10)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=10)。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2%四氧嘧啶(90 mg/kg)建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0.5 mL(300 mg/kg.d)灌胃14 d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14 d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组(P<0.01);肾组织MDA含量明显低于DM组(P<0.01),而T-SOD活力则较DM组升高(P<0.01)。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论:生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

类风湿性关节炎与血清β_2-微球蛋白的关系

为探讨类风湿性关节炎(RA)与血清β_2-微球蛋白(β_ 2-MG)的关系,我们采用放免法对28例RA患者空腹外周血β_2-MG水平进行了测定,并与20例正常人作了对照。结果:RA患者β_2-MG(mg/L)水平:晚期(4. 97±1.21,n=14)、中期(3.66±1.37,n=8)、早期(2.87±1.04,n=6)均比对照组(1.64±0.48,n=20)明显增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),且与病情严重程度呈正相关。提示测定β_2-MG可了解RA时机体免疫状况,并对病情的轻重加以判断。     

刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制

目的 探讨刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素联合高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、刺五加多糖低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg);另设置普通饲料喂养的大鼠为对照组.连续给药6周后观察大鼠的一般状况,腹主动脉取血...     

急性白血病患者白细胞介素-12的表达及临床意义

目的通过检测急性白血病(AL)患者静脉血清中白细胞介素12(IL-12)的含量,探讨IL-12在急性白血病中的临床意义.方法应用定量酶联免疫吸附实验测定10例初诊未治、10例缓解期、5例复发患者和9例正常对照血清中IL-12的含量.结果对照组的IL-12水平(58.96±38.11)ng/L与初诊复发组(初诊未治组与复发组的合称)(32.51±14.58)ng/L、缓解组(71.67±119.09)ng/L之间均有显著性差异(P<0.05).结论IL-12与AL的病情变化有一定的关系.     

眼前房压力变化对血视网膜屏障的影响

目的:探讨眼前房压力变化对血视网膜屏障的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、前房压力波动组和低眼压组。大鼠造模后第1、2、3、5、7d采用Evans蓝作为示踪剂定量检测视网膜中Evans的含量,分析血视网膜屏障的破坏程度。结果:第1d～5d,三组间大鼠视网膜Evans蓝渗漏量差异具有统计学意义(均P<0.05)。第1d～5d,眼压波动组大鼠的视网膜Evans蓝渗漏量明显高于对照组和低眼压组,差异具有统计学意义(均P<0.01),第7d,视网膜Evans蓝渗漏量与对照组和低眼压组大致相同,差异无统计学意义(P>0.05);第1d～7d,低眼压组的视网膜血管渗漏量与对照组大致相同,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:眼前房压力变化可引起大鼠血视网膜屏障破坏。     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

桑白皮水-醇提取物对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的影响

目的　观察桑白皮水 醇提取物对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。方法　对实验性糖尿病大鼠以 2g d桑白皮醇提取液予以灌胃 ,观察 30d ,测定各组血糖、血脂水平。结果　实验组血糖由 ( 2 0 4± 0 6 )mmol/L下降至 ( 12 0±0 7)mmol/L ,有显著性意义 (t=2 35 ,P <0 0 5 ) ,但实验组血脂给药前、后无显著性差异 (t=0 83,P >0 0 5 ) ;结论　桑白皮水 醇提取物对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用 ,但对血脂无影响     

白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流的双相调节作用

应用全细胞膜片钳技术记录急性分离的小鼠三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流,观察白细胞介素-1β对河豚毒素敏感性钠电流的影响,拟从离子通道水平探讨白细胞介素-1β调节颜面部痛的分子机制.结果发现白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,低浓度白细胞介素-1β(1ng/mL和10ng/mL)抑制三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,其中1ng/mL白细胞介素-1β使河豚毒素敏感性钠通道半失活电压向超极化方向偏移,复活时间常数延长.高浓度白细胞介素-1β(100ng/mL)在给药即刻增强三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,使河豚毒素敏感性钠通道半激活电压向超极化方向偏移,而不影响其失活及复活特性.高、低浓度白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值的效应具有可逆性特点.结果表明白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,可部分解释白细胞介素-1β双相调节痛觉的产生及对神经元的损害和保护双相效应.     

补肾清肝疏脾法对2型糖尿病SD大鼠模型肠道菌群改善及MAPK信号通路的影响

目的 本研究拟评估补肾清肝疏脾法对2型糖尿病SD大鼠模型的治疗作用及其对MAPK信号通路的影响.方法 选用2型糖尿病SD大鼠模型,分为模型对照组(对照组,n=8)和补肾清肝疏脾法组(实验组,n=8).实验组大鼠采用蒸馏水制备的中药方剂,对照组和正常饲养组(空白组,n=8)使用无菌水,连续灌胃6个月,然后采集样品,进行肠...     

肾动脉外膜消融术对自发性高血压大鼠的治疗效果

摘要: 目的 研究肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠( SRH) 血压的影响。方法 雄性 16 周龄自发性高血压大 鼠 25 只,随机分为两组: 肾动脉外膜射频消融组( n = 13) 和假手术组( n = 12) 。采用自制射频消融仪对双侧行肾动 脉外膜行环状消融。结果 肾动脉外膜消融组术后 1 周大鼠血压为 120. 4 ± 14. 6 mm Hg,降低至正常血压水平,血 压下降幅度达 44. 6 mm Hg,与术前相比,P = 0. 00,有统计学意义; 术后 3 周血压为 127. 9 ± 13. 0 mm Hg,血压下降 幅度达 37. 1 mm Hg,与术前 1 周相比,P = 0. 00,有统计学意义。假手术组大鼠血压随时间推移呈上升趋势,但血压 变化无统计学意义。肾动脉外膜消融组术后大鼠心率降低,与术前相比,术后 1 周降低 22. 7 次/min,P = 0. 141,无 统计学意义; 术后 2 周、3 周进一步降低,分别降低 41. 2 次/min 和 60 次/min,与术前相比,P = 0. 009、P = 0. 000,差 别有统计学意义。假手术组大鼠心率也有降低趋势,但组间比较无统计学意义。肾动脉外膜消融组大鼠肾动脉直 径、肾动脉血流速度术后 3 周与术前相比,无统计学差别; 结论 肾动脉外膜消融能有效降低 SHR 血压和心率,对肾动脉直径和血流速度无明显影响。     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

 探讨松花粉对链脲霉素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J（Wild Type）小鼠50 只,采用STZ 诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组（10 只）、STZ 模型组（40只）;STZ 模型组按150 mg/kg 腹腔注射STZ 一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L 视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h 尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28 只,将其随机分为STZ 模型组和松花粉治疗组各14 只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ 模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7 周后,检测小鼠血糖、24 h 尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛（MDA）含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson 和Jones 六胺银染色;Western Blot 的方法观察p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA 含量并抑制p38 和ERK 信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

长期微重力暴露所致眼损伤疾病动物模型的构建

目的 探索构建长期微重力暴露所致眼部损伤疾病动物模型的方法。方法 将24只SD大鼠随机分为实验组(M4组和M8组)和对照组(N4组和N8组)。M4组和M8组采用30°尾部悬吊后肢去负荷的方法进行长期微重力效应的模拟,分别在造模4周和8周后,对相应实验组和对照组大鼠视网膜情况进行检查。采用视网膜电图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)检测视网膜功能,采用OCT和视网膜石蜡切片观察视网膜形态,同时通过小动物眼底成像系统进行眼底血管观察。结果 大鼠尾部悬吊处理4周后,其视网膜功能和结构并没有发生明显变化;而尾部悬吊处理8周后,大鼠视网膜功能及形态发生明显改变,具体表现为ERG暗适应3.0反应振幅明显下降[(686.60±86.20)vs. (158.80±23.69)μV, P<0.05],VEP的P1波峰时值延长[(89.83±4.98) vs. (96.67±4.41)ms, P<0.05],OCT观察眼底可见其外核层变薄[(35.13±1.02)vs. (20.32±1.92)μm, P<0.05],眼底可见脉络膜血管血流增多。结论 SD大鼠尾部悬吊8周可以很好地模拟长期微重力环境暴露所致眼部损伤,可作为该现象发病机制研究较好的疾病动物模型。     

速眠新在大鼠麻醉中的应用分析

分析不同剂量速眠新麻醉大鼠的效果。将 18只大鼠分成三组 ,分别按每千克体重 0 4、0 8、1 2mL速眠新进行肌肉注射麻醉。结果给予速眠新后分别在 ( 7± 1)、( 5± 1)和 ( 4± 1)min大鼠进入麻醉状态 ,麻醉维持时间分别为 ( 31± 6 )、( 89± 11)和 ( 111± 10 )min。大鼠在麻醉维持期间呼吸频率分别为 ( 6 2± 12 )、( 6 0± 11)和 ( 70± 15 )次 /min ,心跳频率分别为 ( 175± 16 )、( 16 5± 12 )和 ( 16 5± 13)次 /min。速眠新麻醉大鼠的效果满意 ,适宜剂量为每千克体重肌肉注射 0 4mL～ 0 8mL。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。