高分解代谢型急性肾功能衰竭大鼠模型的初步建立

为更好地研究高分解代谢型急性肾功能衰竭，建立了此疾病的动物模型，ＳＤ大鼠分成Ａ，Ｂ，Ｃ三组，分别建立败血症模型，急性缺血性肾功能衰竭模型和高分解代谢型急性肾功能衰竭模型，败血症模型由腹腔中注入大肠力而制成；急性缺血性肾衰模型采用一侧肾切除及对侧肾动脉夹闭６０ｍｉｎ而制成，高分解代谢急性肾衰模型则在造成大鼠急性肾衰同时，从腹腔中注入大肠杆菌而制成，结果表明，高分解代谢急性肾衰鼠在术后出现败血症的临床     

顺铂致小型猪急性肾衰模型

目的建立顺铂诱导的贵州小型猪急性肾功能衰竭模型。方法将贵州小型猪随机分为对照组和模型组。以4 mg/kg顺铂一次性腹腔注射,膀胱插管收集尿液,动态观察顺铂处理前后第0、1、3、6、24、48、96 h时段小型猪的尿量,检测尿中肌酐及尿素氮浓度,计算各时段肌酐和尿素氮的排出量。结果与对照组比较,模型组尿量和尿中肌酐、尿素氮的排出量显著减少。结论经顺铂4 mg/kg处理能复制出典型的贵州小型猪急性肾功能衰竭模型。     

血液稀释对氯化铵中毒性肺水肿防治作用的实验研究

本文以6%氯化铵(0.6ml/100g)腹腔注射造成大白鼠急性肺水肿模型,观察血液稀释对动物存活率及肺部形态学变化的影响.实验分为三组,氯化铵中毒组(中毒组,n=11),血液稀释(HD)预防组(HD 预防组,n=19)和血液稀释治疗组(HD 治疗组,n=10),结果表明,血液稀释可增加动物存活率(P<0.01),减轻肺部形态学改变,对氯化铵中毒性肺水肿有一定的预防和治疗作用.     

粒细胞集落刺激因子对甘油诱导小鼠急性肾功能衰竭的保护作用

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法:将φ=50%的甘油注射于停止饮水18h的C57BL/6j小鼠后肢肌肉内(11 6mL/kg),诱导小鼠产生急性肾功能衰竭;于注射甘油3h后,实验组小鼠每天腹腔注射G-CSF10μg/kg,连续注射5d,对照组用等量的生理盐水进行注射,正常组不作任何处理;在注射甘油72h和168h后,分别检测小鼠血清的肌酐和尿素氮含量,观察小鼠肾脏组织的病理变化。结果:在注射甘油后第72h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(37 2±2 17)μmol/L和(15 6±1 60)mmol/L,显著低于对照组(P<0 01),略高于正常组(P>0 05);肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾近曲小管上皮细胞变性坏死病灶呈散在分布(++),明显较对照组(++++)轻。在第168h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(32 3±3 46)μmol/L和(10 90±1 24)mmol/L,接近于正常(32 2±2 09)μmol/L和(12 25±1 11)mmol/L;肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾组织病理改变(+)也接近正常。结论:G-CSF对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭有保护作用。     

急性等容血液稀释术在肝叶切除术中的临床应用观察

目的 :观察肝脏切除手术中应用急性等容血液稀释对病人生理功能的影响。方法 :1 0例肝脏切除病人全麻后 ,经桡动脉采集自体血总容量的 2 0 % - 30 % ,同时经外周静脉补充同等容量的血定安 ,测定采血前后各项生理指标变化。结果 :Hb、HCT及 PLC与血液稀释前相比呈稀释性下降 ,且有显著性差异 ( P<0 .0 5)。但采血前后血流动力学稳定 ,临床未见缺氧、CO2 蓄积等异常。结论 :急性等容血液稀释可以安全的应用于肝脏切除手术中 ,并且可以减少输入库血 ,改善病人预后     

我校三个科研项目获国家自然科学基金资助

<正> 我校教师在搞好教学的同时积极开展科学研究,努力创造条件申请国家自然科学基金.自1986年以来,先后有三个科研项目获国家自然科学基金资助,这三个项目是:1.汕头大学医学院陈少如数授的“血液稀释预防和治疗急性肺、肾、肝功能衰竭的研究”,资助金额1万元;     

肾毒清颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的研究肾毒清颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法大鼠一次冰水刺激,期间皮下注射 盐酸肾上腺素注射液(0．06 mL／lOO g),造成大鼠血瘀模型,观察药物对大鼠血液流变学的影响。结果肾毒清颗 粒低剂量组(18 g生药·kg。)、中剂量组(36 g·kg。)、高剂量组(72 g·kg。)可使急性血瘀模型大鼠全血黏度、血浆 黏度、红细胞电泳时间、细胞聚集指数,红细胞变形指数,红细胞刚性指数明显降低。结论肾毒清颗粒对急性血 瘀模型大鼠血液流变学的异常变化有明显改善作用。     

血液透析联合血液灌流治疗急性肾功能衰竭的临床观察

观察血液透析联合血液灌流治疗急性肾功能衰竭的临床效果。选择2015年10月～2019年03月中定西市陇西县第一人民医院收治的66例急性肾功能衰竭患者作为本次研究样本,所有研究样本经检查已确诊为急性肾功能衰竭患者,根据不同的治疗方案将其分为联合组(n=33)与对比组(n=33),联合组使用血液透析联合血液灌流的治疗方案,对比组使用单纯的血液透析治疗方案,观察对比两组患者治疗前后的临床疗效和肾功能指标情况。联合组的总有效率为90.91%,对比组的总有效率为69.70%,前者明显高于后者(P0.05);治疗后联合组的BUN、SCr、ALT、AST等肾功能指标明显优于对比组,组间存在统计学意义(P0.05)。血液灌流联合血液透析能够相互取长补短,充分发挥协同作用,提高血液净化作用,改善临床症状、体征,恢复肾脏正常功能。     

左卡尼汀治疗慢性肾功能衰竭的疗效观察

目的:观察左卡尼汀治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效.方法:64例慢性肾功能衰竭患者,随机分为观察组和对照组,对照组按常规方法治疗,观察组在常规治疗的基础上,给予左卡尼汀制剂静脉点滴,观察治疗前后疗效.结果:两组治疗后症状均有不同程度的减轻,但观察组中,血肌酐、血尿素氮,24h尿蛋白定量,Ccr的改善明显优于对照组.结论:左卡尼汀是治疗慢性肾功能衰竭的一种有效的药物.     

左卡尼汀治疗慢性肾功能衰竭的疗效观察

目的：观察左卡尼汀治疗慢性肾功能衰竭（CRF）的疗效。方法：64例慢性肾功能衰竭患者,随机分为观察组和对照组,对照组按常规方法治疗,观察组在常规治疗的基础上,给予左卡尼汀制剂静脉点滴,观察治疗前后疗效。结果：两组治疗后症状均有不同程度的减轻,但观察组中,血肌酐、血尿素氮,24h尿蛋白定量,Ccr的改善明显优于对照组。结论：左卡尼汀是治疗慢性肾功能衰竭的一种有效的药物。     

两种方法复制家兔急性肾衰模型的对比研究

目的：研究两种方法复制家兔急性肾功能衰竭（ARF）模型的成功率、稳定性及应用。方法：皮下注射1%HgCl2（1.5mL/kg.bw,H组）、肌肉注射50%甘油（10mL/kg.bw,G组）复制家兔ARF模型,测定24h和48h血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）水平和尿常规检查,观察比较各组模型复制的成功率、存活率及稳定性。结果：两组均能成功复制ARF模型;G组BUN、Cre较H组低;尿常规检查均可见蛋白尿和肾衰管型,但G组程度轻;G组的存活率及稳定性显著高于H组。结论：两种模型复制方法各有优缺点,应根据不同研究目的选择相应的模型。     

小儿急性肾功能衰竭死亡原因分析

目的 :分析小儿急性肾功能衰竭 (ARF)死亡原因。方法 :收集 ARF患儿的临床资料 6 5例 ,其中死亡 13例 ,用统计学方法对与 ARF死亡相关的因素进行分析 ,明确死亡原因。结果 :原发病危重、高危症状持续存在、血尿素氮异常升高、血清钾迅速增加、血清钠持续低值、内生肌酐清除率显著降低以及多种尿酶活性持续并行升高、血清 L PO异常升高、血 SOD持续下降者死亡率高。本组病例死亡率 2 0 % ,较国内外有关文献报告的七、八十年代死亡率为低。结论 :重视小儿 ARF病情特点、完善实验室检测方法 ,对指导治疗、降低死亡率意义重大。     

大鼠急性肾功能衰竭模型功能及形态学改变

目的探讨急性肾功能衰竭(ARF)大鼠模型中的不同时段的肾功能及形态学的变化情况.方法将SD雄性大鼠后腿肌肉注射50%甘油,建构ARF模型,分别在1h,6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h测定肾功能,观察肾组织形态学改变.结果建模后血清BUN6h开始上升,72h达高峰;血清Cr1h即开始升高,48h升至最高.肾组织24h后出现近曲小管上皮细胞崩解、坏死、尿液外渗;72h可见损伤部位再生的上皮细胞.结论通过肌肉注射甘油,可形成典型的急性肾小管坏死(ATN)模型.     

血液稀释治疗鲩鱼胆汁中毒的实验研究

新鲜鲩鱼胆汁给动物灌胃可引起多器官损伤,严重者致多器官功能衰竭,死亡率高.本文观察血液稀释(HD)对致死性鲩鱼胆汁中毒的治疗作用.实验采用 SD 大鼠53只.随机分为中毒组(n=25),稀释治疗组(n=21),正常对照组(n=7).实验结果表明,稀释治疗组动物的谷丙转氨酶(SGPT),黄疽指数(Ⅱ).尿素氮(BUN),升高幅度低于中毒组,肺、肝、肾病理组织学损伤轻于中毒组,24小时内死亡率中毒组高于治疗组,提示 HD 对致死性鲩鱼胆汁中毒可能有保护作用.     

肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

采用皮下注射HgCl2(1.5mg/kg)的方法复制急性肾功能衰竭(ARF)动物模型。选取55只大鼠随机分为正常对照组、模型组(HgCl2组)、银杏叶提取物组(GBE)和肾生方高剂量组(6.88g生药/kg)、肾生方低剂量组(3.44g生药/kg)5组,灌胃给药;测量给药前和造模后24h、48h、72h、96h、120h大鼠的24h排尿量,测定造模120h大鼠血液生化指标,测定肾脏系数和作肾组织病理学检查,探讨肾生方对HgCl2所致ARF大鼠模型的保护作用。结果显示,肾生方高剂量组能够使ARF大鼠在经历多尿期后,较快进入恢复期;能够显著降低造模后120h大鼠血清尿素(BUN)、肌酐(Cr)、钾(K+)的含量,显著减轻肾脏系数,显著减轻肾小管病变程度。肾生方能够显著减轻HgCl2所致的大鼠ARF。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨木芙蓉叶有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 ,采用大鼠肾缺血再灌注模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测白细胞介素 - 1(IL- 1 )的含量。结果再灌注 2 4 h后 ,治疗组血 BUN及 Scr明显降低 (P <0 .0 5 ) ;治疗组血液 IL- 1含量与非治疗组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而且治疗组肾组织病理损伤较非治疗组明显减轻。木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其原因可能与抑制 IL- 1等的生成有关     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

 探讨松花粉对链脲霉素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J（Wild Type）小鼠50 只,采用STZ 诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组（10 只）、STZ 模型组（40只）;STZ 模型组按150 mg/kg 腹腔注射STZ 一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L 视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h 尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28 只,将其随机分为STZ 模型组和松花粉治疗组各14 只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ 模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7 周后,检测小鼠血糖、24 h 尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛（MDA）含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson 和Jones 六胺银染色;Western Blot 的方法观察p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA 含量并抑制p38 和ERK 信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

连续静脉一静脉血液滤过对多脏器功能障碍综合征肾功能衰竭患者的治疗价值分析

评价连续静脉—静脉血液滤过(CVVH)这种新的肾脏替代治疗技术在累及肾脏的多脏器功能障碍综合征患中的治疗价值，回顾分析本ICU开展CVVH前后所有出现肾功能衰竭的MODS患的治疗情况及预后。结果发现，在CVVH开展前后，该类患接受肾脏替代治疗的比率分别为43．3％和81．5％，死亡率分别为66．7％和40．7％，两项指标均有显差异。说明CVVH能使出现ARF的MODS患更易接受肾替代治疗，并降低该类患的死亡率。     

改良肾大部切除大鼠诱发慢性肾衰模型的建立

对5/6切除大鼠肾脏诱发其慢性肾功能衰竭的动物模型进行改良,该方法省时省力,可以减少麻药用量不当造成的大鼠死亡,随差血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的增加,肾衰逐渐加重,为药理研究及筛选治疗慢性肾衰的有效药物提供了一种实验对象。