家兔过敏性休克时某些免疫学指标及心电图变化的观察

过敏性休克是过敏状态的一种表现形式,发病迅速,后果严重。过敏性休克的发生机制目前尚不清楚。为了寻找一种较为简便的生理指标并研究过敏性休克的发生机制,我们观察了家兔过敏性休克时心电图的变化,并分析了沉淀试验及皮肤试验和过敏性休克的关系。实验用成年家兔,共61只,分为四组。第一组22只家兔,以马血清为抗原,按0.5毫升/公斤体重皮下注射一次,48小时后,以相等剂量靜脉注射一次作为致敏注射。第二组14只家兔,以1:2鸡蛋清生理盐水稀释液为抗原,按0.5毫升/公斤体重皮下注射     

山莨菪碱抗休克作用机理的探讨——对休克小肠的保护作用

山莨菪碱(654-2)抗休克的机理目前尚未阐明。我们在家兔实验性休克中观察到654-2对夹闭肠系膜上动脉造成的休克(Superior mesenteric artery occlusion shock-SMAO休克)有良好的预防和治疗效果,对失血性休克的防治也有良效。Lillehei曾经指出,休克时的“小肠因素”(intestinal factor)对休克的不可逆发展起着决定性的作用。本文进一步探讨654-2保护     

吗啡对兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的影响

我们曾报道针刺镇痛过程中家兔和大鼠纹状体及下丘脑以及家兔脑脊液脑啡肽含量增加。本文则研究吗啡镇痛过程中家兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的变化,并和针刺比较。方法痛阈测定、针刺及脑啡肽含量的放射免疫测定等方法同前文。选择兔耳钾离子透入法痛阈在1.5毫安以下的家兔埋植慢性侧脑室套管。动物用戊巴比妥钠30毫克/公斤静脉注射     

针灸治疗对菌痢造型猕猴血浆cAMP与cGMP的影响

为了了解针灸冶疗与cAMP和cGMP调节作用的关系,我们测定了14只菌痢造型猕猕血浆cAMP、cGMP在针灸治疗前后的动态变化,发现两者的相关现象。一、材料与方法选用对痢疾杆菌敏感,体重为6～8千克的恒河猴(又称猕猴,Macaca mulatta)14只,自身对照进行菌痢造型和施于针灸治疗。急性痢疾感染的动物模型系采用鼻饲胃管的方法,即将培养1～2昼夜的FⅢ型痢疾杆菌制成生理盐水混悬液,经比浊计数后灌入胃内,剂量为450亿/千克体重。感染操作均在     

电刺激家兔伏核对痛反应的影响

作者曾报道,电解损毁大白鼠两侧伏核或于两侧伏核内注射微量的6-羟基-多巴胺后,针效减弱。现以家兔甩头反应为指标,观察电刺激伏核后痛阈的变化,进一步研究伏核在痛觉信息的整合中可能起的作用。 实验共用家兔19只,体重2.5—3.5公斤。方法与前文所报道的基本相同。在消毒条件下,经脑定位仪按Sawyer的兔脑图谱将刺激电极分别插入两侧的伏核内,定位坐标约为     

夹心二氧化硅纳米颗粒的急性毒性和氧化损伤机制

具有中空介孔的纳米材料有望成为一种新型的药物载体应用于药物缓控释领域.为了系统研究这一类具有精细结构的载体,选取具有代表性的材料夹心二氧化硅纳米颗粒(silicananorattle,SN),系统研究其经尾静脉注射后对小鼠的急性毒性作用,并从氧化应激的角度初步探讨其对机体损伤的机制.选取40只雌性ICR小鼠,随机分为4组:分别为尾静脉注射40,80及240mg/kgSN的实验组和注射等体积5%葡萄糖溶液的对照组.检测其体重、采食量、血常规、血生化、组织形态学和肝脏氧化应激指标.结果发现,与对照组相比,240mg/kg实验组小鼠的ALT,AST有显著升高趋势(P<0.05),而BUN和CREA的含量无明显变化.同时发现,所有实验组均引起肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降(P<0.05).综上所述,夹心二氧化硅纳米颗粒经静脉注射途径暴露后,肝脏为主要的靶器官,损伤表现为转氨酶升高和炎症反应,SOD活性的降低可能在SN引起肝脏急性损伤中发挥了重要作用.     

过速型室性心律失常事件的短时非线性心率变异性预测

过速型室性心律失常(室速和室颤)是心脏猝死的一个主要诱因, 有效的治疗手段是在体内置入埋藏式心脏复律除颤器. 心脏复律除颤器能够准确、有效地捕捉到患者心律失常事件的发作并及时发放电击指令. 本文采用两种基于熵的非线性复杂度测度——近似熵和样本熵, 以及两种线性测度——平均RR间期(心电图相邻R波之间的时间间隔)和平均RR间期的标准差, 分析了78名患者体内心脏复律除颤器中存储的135个室速或室颤事件刚刚发生前的一段RR间隔片段, 并与来自同样患者的没有室性心律失常事件发生时(通常为窦性节律)记录到的RR间隔序列进行比较. 结果显示, 过速型室性心律失常发作前患者心跳会出现明显的加快现象, 并且其心率变异性信号的近似熵和样本熵值均明显减小. 室速或室颤事件发作前的一段时间内, 患者自主神经系统中的交感神经张力增加, 而其心率变异性信号的复杂度却降低了, 表明心脏病患者过速型室性心律失常事件的自然发作并不是突发现象, 而是在发作前的一段时间内就已经有了某种先兆. 为了获得更好地识别室性心律失常事件的能力, 单独分析了矢量匹配容差对两种算法性能的影响, 从而确定了最佳的容差取值范围. 因此, 近似熵和样本熵测度有可能成为心脏复律除颤器中短时预测恶性过速型心律失常事件的有效的非线性参数.     

甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节

心脏是甲状腺素作用的主要靶器官之一,甲状腺机能的改变常常伴有心脏功能的异常.其中最主要表现之一就是对交感_儿茶酚胺反应性的改变.已有研究表明这些变化与心脏肾上腺素受体密度的改变密切相关.在甲状腺机能亢进时大鼠心脏β-肾上腺素受体(β-AR)上调,α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)下调;在甲状腺机能减低时心脏β-AR下调,而α_1-AR的变化报道不一.心脏α_1-AR可分成α_(1A),α_(1B),α_(1D)3种亚型,心脏β-AR可分成β_1,β_2两种亚型.对甲状腺机能改变时心脏α_1-AR与β-AR上述亚型的改变则至今少见报道.本文采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠甲状腺机能改变时心脏α_1-AR及β-AR各亚型mRNA水平的改变,从基因转录水平上观察甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节作用.1材料与方法1.1 动物雄性Wistar大鼠,体重220±15g.经腹腔注射L-T_4(200μg/100g体重/d,10d)或在饮水中加入0.2%2-thiouracid,20d,造成甲状腺机能亢进或减低,对照组分别注射生理盐水或饮不含药的水.到期用20%乌拉坦(5mL/kg体重)腹腔注射麻醉大鼠,经腹主动脉取血,然后取心脏,立即存放液氮中保存.采用放射免疫分析法测定血浆T_3,T_4浓度.     

山莨菪碱抑制内毒素引起的小鼠巨噬细胞释放前列腺素和白三烯

鉴于花生四烯酸(AA)代谢物前列腺素(PG)和白三烯(LT)在感染性休克发病学中起重要作用,研究山莨菪碱(654-2)对AA代谢的影响有可能从一个方面阐明大剂量654—2的抗休克机理。有报道654—2可减少血小板形成血栓素B_2(TXB_2),在感染性休克动物早期给予654—2可降低血浆PG水平。然对于654-2与AA代谢间的确切关系迄今不明。作者发现654-2可拮抗乙酰胆碱和去甲肾上腺素引起的PG释放,能减少大鼠中性白细胞     

反义核酸对β-地中海贫血基因(IVS-2-654 C→T)剪接缺陷抑制作用的研究

β-珠蛋白基因第2个内含子(IVS-2)中第654位核苷酸(nt654)C→T剪接缺陷型突变是中国人最常见的β-地中海贫血(简称β-地贫)突变类型之一.我们先前的研究表明,该突变在IVS-2第654位(nt654)上出现的单碱基取代产生了一个新的 GT二核苷酸,它联同旁侧序列构成了一个5＇异常剪接位点,同时还激活了IVS-2第579位(nt579)处3＇隐匿剪接位点,从而将 IVS-2nt580至 nt652之间一段73bp内含子序列作为额外的外显子插入外显子2和外显子3之间,产生了异常的β-珠蛋白mRNA,导致β~ -地贫.为了探讨反义核酸治疗β-地贫IVS-2-654 C→T突变的可能性,我们应用体外转录和体外剪接系统,以体外转录产生的特异反义RNA封闭IVS-2-654 C→T突变基因中3＇隐匿剪接位点和5＇异常剪接位点,使之失去活性,从而减少异常加工的mRNA并且部分恢复了正常剪接途径.     

静脉注射山莨菪碱(654)对正常麻醉狗和内毒素休克狗血液动力学的影响

为探讨654抗休克作用的疗效机制,我们观察并比较了静注654-2对正常麻醉狗(下称正常狗)和内毒素休克狗(下称休克狗)血液动力学的影响,发现两者明显不同。正常狗(n=14)静注654-2后,体动脉血压(SAP)轻度下降(与给药前相比最大变化,-14.0±     

柑桔黄龙病病原体的研究——线状病毒质粒免疫血清的研制

柑桔黄龙病在我国南方柑桔产区普遍发生,严重威胁着柑桔生产。在病区采集表现典型黄龙病症状的病树叶片,从中分离出一种线状病毒质粒,直径12nm,长2500～3000nm;(图见封二)用它作抗原使家兔免疫:先作静脉注射两次,间隔为三天;其后加福氏完全佐剂作皮下注射4～5次,间隔为一周;末次注射后,休息1～2周,取血,制得抗血清,分置于安瓿瓶保存在低温冰箱中备用。先后从2只兔子制得的抗血清,用试管沉淀反应法测得其效价均为256,经健壮树叶抽提液吸收后,用以检测柑园植株。初步检测了桶柑、芦柑、本地早、六月     

中西药物敷贴治疗血吸虫病的实验研究

本文报告联合应用西药硝硫氰胺油剂与中药斑蝥油皮肤敷药治疗兔血吸虫病的实验结果。选用2～3kg重的家兔,剪去腹毛,接种血吸虫尾蚴以诱发感染。150条为轻度感染,     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响

利用动脉粥样硬化斑块模型观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化模型斑块稳定性及斑块内血管新生的影响. 将30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组, 每组10只. 正常对照组普通饲料喂养, 其余两组高脂饲料喂养, 2周后行球囊导管血管损伤术, 建立动脉粥样硬化模型, 继续高脂喂养, 辛伐他汀组同时给予辛伐他汀2.5 mg•kg^-1•d^-1, 连续给药6周后, 各组采血测血脂; 酶联免疫法测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶-3, -9(MMP-3,-9); 取腹主动脉HE染色光镜观察斑块组织大体病理形态学指标, 利用图像软件定量测量斑块面积(PA)、血管横截面积(CVA)及校正斑块面积(PA/CVA); 免疫组化方法检测斑块组织血管内皮生长因子(VEGF)、第8因子相关抗原(FⅧRAg), MMP-3及白细胞分化抗原40配体(CD40L)的蛋白表达. 结果表明, 与模型对照组相比, 辛伐他汀组腹主动脉VEGF, FⅧRAg, MMP-3, CD40L及血清hsCRP, MMP-3, MMP-9表达显著减少(P<0.01, P<0.05); 同时辛伐他汀组校正斑块面积与模型对照组比较有显著性降低(P<0.01); 辛伐他汀组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇较模型对照组均有显著降低(P<0.01), 推测辛伐他汀有一定稳定动脉粥样硬化斑块作用, 抑制斑块内血管新生是其又一可能机制.     

中国达乌尔黄鼠有否血源性冬眠触发物质

用中国北方草原地区的季节性冬眠动物达乌尔黄鼠(Citellus dauricus)重复了Dawe-Sperrier的原始实验,试图探索血源性冬眠触发物质(HIT)能否在达乌尔黄鼠身上得到验证。达乌尔黄鼠从春季出眠以后到七月底左右有一个体温正常而稳定的非冬眠季节。实验成功地实现了在非冬眠季节诱发黄鼠冬眠,却没能验证HIT的存在。 实验动物26只于1984年5月7日分别经隐静脉注射冷藏的冬眠黄鼠血清(H组,10只);冷藏的活泼黄鼠血清(A组9只)和生理盐水(S组7只)。注     

用耗散结构理论治疗动脉粥样硬化的试验(封三说明)

图中照片“正常组,系正常家兔主动脉(胸段)用苏丹染料染色.所见系动脉内壁,微小红点系自发动脉粥样硬化,对应于8～9页中所说的在最初阶段为正值.“未治疗组”系大量服用胆固醇及静脉注射表面活性剂损伤血管后形成了许多斑块,组织中纤维化(黄色)也严重.因硬化而扭曲.“治疗组,系在服用与上组相同、注射同样多的表面活性剂损伤血管之后,用711树脂降低血清脂质,并且使用影响蛋白质代谢药物(DDBY),显然可使斑块面积减小,使统计处理平均值减少2.2倍,t试验相差显著.差值有两个S.D.     

水分条件对塔里木沙漠公路防护林植物幼苗生长及生物量分配的影响

设计了35kg·(株·次)-1(对照)、24.5kg(株·次)-1(处理1)和14kg·(株·次)-1(处理2)3种不同的灌溉量,对塔里木沙漠公路防护林植物梭梭(Haloxylon ammodendron)和多枝柽柳(Tamarix ramosissima)幼苗生长及生物量分配的影响开展了实验研究.结果表明:(1)随水分的减少,两植物幼苗主根垂直深度均呈增加趋势,且梭梭在处理2条件下主根垂直深度显著大于对照组,表明在塔克拉玛干沙漠腹地,两种植物幼苗通过根系的伸长生长来适应水分减少,(2)处理1和处理2地下生物量均比对照组有所增加,梭梭幼苗在处理2条件下增加了37.03%,而在处理1条件下只增加了14.51%;多枝柽柳在处理1条件下增加了68.19%,而在处理2条件下只增加了25.78%.表明梭梭幼苗对处理2具有更好的适应性,而多枝柽柳幼苗对处理1具有更好的适应性,(3)与对照组相比,两种植物幼苗在处理1和处理2条件下的细根生物量均有所增加.方差分析表明:两植物种在处理2条件下深层细根生物量显著大于对照组和处理1,这有利于植物幼苗对深层土壤水分的有效吸收,(4)根冠比因物种和水分条件而异,塔克拉玛干沙漠腹地梭梭...     

山莨菪碱的糖皮质激素样作用

山茛菪碱是由中国医学科学院药物研究所于1965年从青藏高原产的山茛菪植物中分离出来的茛菪类生物碱(简称654)。1968年获得全合成产品,即654-2。山莨菪碱是阿托     

一类齐性半单空间

称流形M上的1-1型张量场I为复结构,是指满足I~2=-1及可积性条件 I~2[X,Y]-I[IX,Y]- I[IX,IY]+[IX,IY]=0, (?)X,Y∈Γ(TM)。 本文把复结构推广为半单结构,只保留了可积性条件,把I~2=-1推广为只要求I满足f(I)=0,其中f(x)是一个无重根的实多项     

福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响

大鼠预先灌胃福辛普利钠, 观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning, IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion, I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor, TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响. 将60只SD (Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组, 每组15只. 假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎; I/R组予以心脏前降支结扎30 min, 再灌注1 h; IPoC组给予心脏前降支结扎30 min, 后予以3次10 s的再灌注/缺血循环, 再持续灌注1 h; 福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9 mg/kg, 连续灌胃14 d, 于末次灌胃2 h后, 施以IPoC组的干预过程. 所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织. 比色法测定血清肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTNT)的含量, NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平. 免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达, HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润. 结果表明, 与I/R组比较, IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01), 大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01), 心肌组织MCP-1, TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05, P<0.01), 心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01); 与IPoC组比较, 福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05), 心肌组织TNF-?水平也显著降低(P<0.01), 对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05). 血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用, 其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.