维康颗粒对亚健康疲劳小鼠不同组织氧化应激损伤的干预作用

目的:探讨氧化应激损伤与亚健康疲劳的关系及维康颗粒的干预作用.方法:将120只小鼠随机分为6组:正常组、模型组、维康颗粒高、中、低质量分数组、自然恢复组,每组20只.观察各组小鼠外观行为学改变、疲劳情况、血浆、脑、肝、骨骼肌组织中氧化应激指标的变化.结果:与模型组相比,其他5组小鼠力竭游泳时间升高,均有显著性差异(P0.01),维康颗粒高、中、低质量分数组游泳时间高于自然恢复组(P0.05),维康颗粒高、中质量分数组力竭游泳时间与正常组相比无显著性差异(P0.05).与正常组相比,模型组小鼠血浆、脑、肝脏、骨骼肌内MDA升高,SOD、TAC下降(P0.01),而维康颗粒高质量分数组无显著性差异(P0.05).与模型组相比,自然恢复组小鼠血浆MDA、SOD、TAC均无统计学差异(P0.05),而维康颗粒高、中、低质量分数组各项氧化应激指标均有统计学差异(P0.05).结论:亚健康疲劳状态下小鼠存在显著地氧化应激损伤,维康颗粒可通过降低模型小鼠的氧化应激损伤,促进亚健康疲劳状态向正常状态转化.     

格列美脲对糖尿病小鼠学习记忆能力的影响

观察格列美脲对STZ诱导的糖尿病小鼠学习记忆能力的影响. 36只ICR小鼠随机分为糖尿病模型组,格列美脲组(0. 5 mg·kg~(-1))和空白对照组.通过腹腔注射150 mg/kg体积分数为1%的链脲佐菌素复制糖尿病模型.采用葡萄糖氧化酶法监测小鼠每周血糖水平.果糖胺法评价小鼠糖化血清蛋白水平.采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力. 150 mg/kg 1%的链脲佐菌素成功建立糖尿病小鼠模型.格列美脲(0. 5 mg·kg~(-1))可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P 0. 05)和糖化血清蛋白水平(P 0. 01).新物体识别实验结果显示,与空白对照组相比,糖尿病组小鼠空间学习记忆能力有下降趋势;与糖尿病组相比,格列美脲组小鼠学习记忆能力得到改善.Morris水迷宫实验结果显示,与正常对照组相比,糖尿病小鼠空间学习能力显著降低(P 0. 05,P 0. 01),格列美脲组小鼠与模型组小鼠相比空间学习能力显著上升(P 0. 05,P 0. 01).格列美脲可改善糖尿病小鼠学习记忆能力,其机制可能通过降血糖作用而达成.     

FGF-21对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激影响的研究

目的探讨成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响。方法用高热量脂肪饮食联合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分成2型糖尿病组与FGF-21治疗组,并与正常对照组比较。测定三组问大鼠血浆及心肌组织葡萄糖糖、胰岛素、FGF-21、脂质产物及氧化应激指标的变化。结果2型糖尿病组血糖、胰岛素、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯、FGF-21及氧化应激指标平均水平较其他两组显著增高（P〈0．05）。FGF-21治疗组血糖、胰岛素、FFAs、甘油三酯及氧化应激指标平均水平较2型糖尿病组显著降低（P〈0．05）,与对照组无差异。结论FGF-21可以改善2型糖尿病大鼠心肌心肌氧化应激状态,并参与调控2型糖尿病代谢紊乱。     

糖尿病基础上的脓毒症模型

摘要: 目的观察糖尿病( DM) 对脓毒症炎症反应的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素( STZ) 制备糖尿病大鼠模型,在此基础上通过盲肠结扎穿孔术( CLP) 建立脓毒症模型。留取心脏组织和全血标本,ELISA 检测炎症因子TNF-α,中性粒细胞百分比计数,观察心脏组织糖原染色。结果( 1) 糖尿病模型: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、体质量减轻的典型“三多一少”症状,血糖和体质量显著升高( P ＜ 0. 001) ; 心肌糖原染色结果显示: 正常大鼠心肌细胞核染色,间质细胞及血管无染色; 糖尿病大鼠心肌细胞和心肌微血管均染色且血管壁增厚,血管周围细胞核明显深染。( 2) 糖尿病基础上的脓毒症模型,造模后大鼠出现异常的行为活动和精神状态; Normal-CLP 组血清TNF-α 值显著高于Normal-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于Normal-Sham 组( P ＜ 0. 05) 。DM-CLP 组血清TNF-α 值显著高于DM-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于DM-Sham 组( P ＜ 0. 05) ; Normal-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于Normal-Control 组和Normal-Sham 组( P ＜ 0. 01) ,DM-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于DM-Control 组和DM-Sham 组( P ＜ 0. 01) 。结论正常大鼠和DM 大鼠对脓毒症的炎症反应是不一致的,这可能与正常大鼠和DM 大鼠体内免疫状态相关。     

姬菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以姬菇的酸性多糖成分(APPC)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究APPC对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响.将72只小鼠随机分为空白组、阳性组、模型组以及APPC高、中、低不同剂量组.通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化.与模型对照组相比,APPC可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01). APPC能提高免疫低下型小鼠肝脏免疫能力,改善肾脏的免疫调节能力.     

S863天然果蔬饮料对力竭运动小鼠肝糖原、肌糖原含量及耐力的影响

实验以力竭游泳的小鼠为运动疲劳模型,将120只成年健康雄性小鼠随机分为5组:对照组、实验组、对照游泳组、实验游泳组、实验游泳3h组.通过测定各组小鼠肝糖原、肌糖原含量,探索S863天然果蔬饮料在提高肝脏和骨骼肌糖原储备、保证能量代谢的正常进行、提高耐力运动成绩、延缓运动疲劳的出现等方面的有效作用.实验结果表明:①实验游泳组小鼠的游泳时间,较对照游泳组明显延长(P<0 001).②实验组小鼠的肝糖原含量显著高于对照组(P<0 05);实验游泳3h组游泳180min无一例沉底,其肝糖原含量仍高于对照游泳组(P<0 05).③实验组小鼠的肌糖原含量均显著高于对照组(P<0 05);实验游泳3h组游泳180min后,其肌糖原含量仍高于对照游泳组(P<0 05).这些结果反映了S863天然果蔬饮料具有良好的营养价值,它能有效提高肝脏和骨骼肌糖原储备,利于能量代谢的正常进行,提高运动成绩.     

2型糖尿病肾病患者红细胞膜上钠-钾ATP酶活性的变化

为了解2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性变化,为临床诊断、治疗提供理论依据,按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组),微量白蛋白尿组(DM2组),大量白蛋白尿组(DM3组);20例健康人作为对照组,男性11例,女性9例,平均年龄58.27±10.89岁.将对照组及实验组抽血做红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性检测.结果表明DN各组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性较对照组均显著降低(均为P=0.000).说明DN患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性下降,控制血糖、维持Na+-K+-ATP酶活性对改善DN预后有十分重要的意义.     

2型糖尿病肾病患者血清一氧化氮、超氧化物歧化酶的变化及相关分析

对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清总超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)进行检测,探讨二者间的相互关系,为临床诊断、治疗提供理论依据。按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组：糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组);微量白蛋白尿组(DM2组);大量白蛋白尿组(DM3组)。20例健康人作为对照组,对照组及实验组抽血做血清NO、SOD检测。结果显示：DM1、DM2组血清NO较对照组显著增高(均为P=0．000),DM3组较对照组降低(P=0．024),DM1、DM2组较DM3组血清NO水平增高(均为P=0．000);DN各组血清总SOD均较对照组降低,但以DM2、DM3组降低显著(均为P=0．000);NO与SOD正相关(r=0．607,P=0．000)。表明,1)NO在DN早期增高,晚期降低。在DN早期减少NO合成,晚期增加NO合成,对减缓DN进展有重要意义。2)血清总SOD在DN是降低的,抗氧化治疗可能在DN防治中占重要地位。3)DN患者血清NO与总SOD间存在密切相关性。     

丹参对 AD 模型小鼠学习记忆及脑内和血清内乙酰胆碱酯酶含量的影响

摘要: 目的 观察丹参对三氯化铝( AlCl3 ) 所致的阿尔兹海默病( AD) 模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织和 血清中乙酰胆碱酯酶( AchE) 含量的变化。方法 AD 模型组: 给小鼠每日按 400 mg /kg 灌胃 4% 的 AlCl3 溶液,连 续灌胃 60 d。正常对照组: 每日灌胃与 AlCl3 等同剂量的生理盐水。丹参治疗组: 每日灌胃 AlCl3 + 丹参溶液 1 mL。 丹参对照组: 每日只灌胃丹参溶液 1 mL。实验周期为 60 d。给药结束后进行 Morris 水迷宫训练,24 h 后进行学习 记忆功能测试和乙酰胆碱酯酶含量的测定。结果 丹参治疗组、丹参对照组与正常对照组比较,小鼠的逃避潜伏 期以及其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量无明显变化,差异无统计学意义( P ＞ 0. 05) 。与模型组小鼠比较,丹 参治疗组小鼠的逃避潜伏期明显缩短( P ＜ 0. 05) ,并且其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量比模型组明显降低 ( P ＜ 0. 05) 。结论 丹参能有效降低 AlCl3 致 AD 模型小鼠脑内及血清中胆碱酯酶活性,明显改善 AD 模型小鼠的 学习记忆功能,这可能是丹参可防治阿尔兹海默病的机制之一。     

咖啡因对 CUMS 抑郁模型小鼠行为的影响

摘要: 目的 探讨咖啡因对慢性不可预见轻度应激( Chronic unpredictable mild stress,CUMS) 抑郁模型小鼠行为的影响。方法 选用 C57BL/6J 小鼠 48 只,分为正常 + 生理盐水组、正常 + 30 mg / kg 咖啡因组、模型 + 生理盐水组和模型 + 咖啡因组( 分别为 5、15 和30 mg / kg) 6 个处理组。利用制作的 CUMS 抑郁模型,分别给予生理盐水作对照或用不同剂量的咖啡因进行干预,持续造模 22 d,观察小鼠的体质量增长变化,用旷场实验及液体消耗实验测定小鼠行为改变。结果 造模 22 d 后,与正常 + 生理盐水组小鼠相比,模型 + 生理盐水组小鼠的体质量增长、水平垂直运动、液体消耗均未达到显著差异( P ＞ 0. 05) 。与模型 + 生理盐水组小鼠相比,模型 + 咖啡因组( 5 mg / kg 和 30 mg /kg) 小鼠的糖水消耗量和糖水偏爱百分比显著增高( P ＜ 0. 05) 。结论 实验表明 CUMS 抑郁模型用 C57BL/6J 小鼠较难成功建构; 咖啡因对小鼠 CUMS 抑郁模型的行为改变有部分改善作用,并呈剂量相关性; 同时证明咖啡因的行为改善作用不是通过兴奋大脑皮层所致。该实验结果提示咖啡因具有潜在的抗抑郁作用。     

新疆地区汉族及维吾尔族2型糖尿病个体血清DPP4含量及影响因素

目的比较新疆地区汉族、维吾尔族正常及2型糖尿病(The type 2 diabetes mellitu,T2DM)个体血清二肽基肽酶(Dipeptidyl-peptidase 4,DPP4)含量,并探讨其可能的影响因素。方法选取汉族个体52例,维吾尔族个体56例,分为正常对照和2型糖尿病组,收集一般资料及血液标本,全自动生化分析仪检测空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、血脂等生化指标; ELISA法检测个体血清DPP4含量。分别在不同民族间及同一民族内比较血清DPP4含量的差异,并分析其可能的影响因素。结果 (1)汉族个体,正常与T2DM个体间血清DPP4含量无显著差异,T2DM个体男性血清DPP4的含量显著高于女性(P0. 05);(2)维吾尔族T2DM个体血清DPP4含量显著高于正常个体(P0. 05);汉族正常及T2DM个体血清DPP4含量均显著高于维吾尔族(P0. 001);(3)汉族个体血清DPP4含量与一般资料及血糖、血脂水平,无显著相关性(P0. 05);维吾尔族个体血清DPP4含量与低密度脂蛋白(Lowdensity lipoprotein,LDL)显著正相关(P 0. 05),与高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL)显著负相关(P 0. 05)。结论血清DPP4含量在不同遗传背景个体间存在显著差异,汉族个体显著高于维吾尔族。汉族个体中性别可能影响血清DPP4含量;维吾尔族个体中,血脂异常可能影响血清DPP4含量。     

牛蒡根总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响

文中主要研究牛蒡根总黄酮对高尿酸血症小鼠的预防作用,通过检测血清尿酸(UA)、肌酐(CREA)及尿素(UR)水平以及肾脏组织功能的观察。使用酵母浸膏和氧嗪酸钾盐法联合建立高尿酸血症(HUA)小鼠模型,将昆明种,6周龄,72只雄性小鼠采用随机染色用毛笔将苦味酸(染成黄色)涂在小鼠的的不同部位分别标记为6组,每组12只,空白组、模型组、总黄酮高剂量组(560 mg/kg)、总黄酮中剂量组(280 mg/kg)、总黄酮低剂量组(140 mg/kg)、别嘌醇片剂阳性对照组(50mg/kg)。测定并分析小鼠的血清肌酐(CREA)、尿素(UR)、尿酸(UA)含量,并对小鼠肾脏进行病理学检查。与模型组比,别嘌醇阳性组和总黄酮高剂量组可降低小鼠CREA,UR,UA水平(P 0. 05)。与模型组相比别嘌醇和高剂量组小鼠的体质量均增加,而中剂量和低剂量组均无明显差异(P 0. 05)。结果显示,总黄酮高剂量组肾脏病变程度轻于模型组。对酵母浸膏和氧嗪酸钾盐联合诱导小鼠HUA模型中,总黄酮高剂量组可以降低血清UA水平,降低CR和UR水平。牛蒡根总黄酮对HUA小鼠肾脏有保护作用。     

慢性疲劳综合征小鼠的自发活动和探索能力变化的观察

摘要: 目的探讨慢性疲劳综合征( Chronic Fatigue Syndrome,CFS) 小鼠与正常小鼠之间空间探索能力的差异性。方法采用复合刺激法复制CFS 小鼠模型,随后观察CFS 小鼠与正常组小鼠在旷场装置中的活动情况。结果与对照组小鼠相比较,模型组小鼠在旷场装置中的活动总路程和平均活动速度均低于对照组小鼠; 在周边区域的活动时间和活动路程显著低于对照组小鼠( P ＜ 0. 05) ; 而在中央区域活动的总时间和路程显著均高于对照组小鼠( P ＜ 0. 05) 。结论CFS 小鼠的自发活动和探索行为能力降低,并且其避趋性和焦虑水平增高。     

不同福利条件下ICＲ 小鼠肝细胞NF-κB 表达的比较

摘要: 目的比较不同福利水平下ICＲ 小鼠肝脏NF-κB 的表达。方法选取6 周龄雄性ICＲ 小鼠,交叉使用制动和丰富环境干预形成不同的福利环境,观测小鼠的体质量增重、饲料能效及脾脏系数,ELISA 法测定血清IL-2 和COＲT,实时定量PCＲ 和免疫印迹法分别检测小鼠肝细胞内NF-κB p65 的mＲNA 和蛋白表达水平。结果与对照组相比,丰富环境组小鼠的体质量增重显著提高( P ＜ 0. 05) ,其他指标无差异( P ＞ 0. 05) ; 丰富环境+ 制动组小鼠的体质量增重、脾脏系数显著低于对照组( P ＜ 0. 05) ,而COＲT、NF-κB p65 的基因和蛋白表达显著高于对照组( P ＜0. 05) ; 制动组的体质量增重、饲料能效、脾脏系数及血清IL-2 均显著低于对照组( P ＜ 0. 05) ,COＲT、NF-κB p65 的基因和蛋白表达均显著高于对照组( P ＜ 0. 05) 。其中制动组的体质量增重显著低于丰富环境+ 制动组( P ＜0. 05) ,COＲT、NF-κB p65 的基因和蛋白表达显著高于丰富环境+ 制动组( P ＜ 0. 05) 。结论不同组别小鼠存在福利水平差异,NF-κB 表达差异与福利差异相类似,福利水平与NF-κB 表达水平之间存在紧密关联。     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的:探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法:将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组(C组,n=10)、模型组(DM组,n=10)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=10)。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2%四氧嘧啶(90 mg/kg)建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0.5 mL(300 mg/kg.d)灌胃14 d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14 d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组(P<0.01);肾组织MDA含量明显低于DM组(P<0.01),而T-SOD活力则较DM组升高(P<0.01)。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论:生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

葛根黄酮降血糖防治糖尿病并发症的实验研究

通过尾静脉注射四氧嘧啶(50mg/kg体重)建立糖尿病小鼠模型,实验分为正常组、糖尿病组、糖脉康药物对照组和葛根黄酮组,实验40d后检测各组动物体重、饮水量、血糖、糖耐量、果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)等实验指标.结果表明,葛根黄酮能明显改善糖尿病小鼠的病理症状,降低血糖水平,降低血液中果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶和AGEs的含量,升高血液中山梨醇脱氢酶的含量,同时还能降低肝脏、肾脏、大脑、心脏和皮肤组织中AGEs和山梨醇的含量,与糖尿病组小鼠比较差异显著(P0.01).由此得出结论,葛根黄酮除具有明显降血糖作用外,还对糖尿病并发症有一定的预防和治疗效果.     

B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠在MNU 给药后的体质量、脏器质量、血液学及血生化指标的测定

摘要: 目的测定自主建立的p53 + / － 基因敲除小鼠( B6-Trp53tm1 /NIFDC) 在N-甲基-N-亚硝基脲( N-Methyl-Nnitrosourea,MNU) 给药后体质量、脏器质量、血液学及血生化指标,为临床前药物安全评价致癌性实验短期体内替代试验候选遗传修饰动物模型提供背景性数据。方法共设计4 个组: 阴性对照组( 野生型小鼠) 给予生理盐水、溶媒对照组( B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠) 给予枸橼酸缓冲液、MNU 组1 ( B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠) 给予75 mg /kg MNU、MNU 组2( 野生型小鼠) 给予75 mg /kg MNU,阴性对照组和MNU 组2 每组野生型小鼠各20 只,雌雄各半,溶媒对照组和MNU 组1 每组B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠各20 只,雌雄各半,测定其体质量、主要脏器质量、相对脏器质量、血液学及血生化指标,并进行统计分析。结果MNU 组1、MNU 组2 动物体质量降低与阴性对照组、溶媒对照 组相比都存在显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。MNU 组1、MNU 组2 动物心脏、肝脏、脾脏、肺脏、胸腺和颌下腺的绝对质量与阴性对照组、溶媒对照组相比有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。MNU 组1 和MNU 组2 动物心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑、胸腺和颌下腺的相对质量与阴性对照组、溶媒对照组相比有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。MNU 组1 和MNU 组2 动物均发现NEU、LYM%、LUC%、ＲBC、HGB、HCT、MCV、MCHC、ＲDW、HDW、CHCM、CHDW、PDW、MPV 及PLT 等15 个指标与阴性对照组和溶媒对照组相比有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。另外,MNU 组1 和MNU 组2 均发现TP、ALB、CＲEA、UＲEA、TCHO、TG、CA 等7 个指标与阴性对照组和溶媒对照组有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) ,MNU 组2 的AST 与阴性对照组和溶媒对照组有显著性升高( P ＜ 0. 05) ,但MNU 组1 和MNU 组2 组间没有显著性统计学差异。结论本文测定并分析了自主建立的p53 + / － 基因敲除小鼠( B6-Trp53tm1 /NIFDC) 和野生型小鼠分别给予MNU 及枸橼酸缓冲液后的体质量、脏器质量、血液学及血生化指标,该模型有望将来用于临床前药物安全评价致癌性实验短期体内替代试验。     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

探讨松花粉对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J(Wild Type)小鼠50只,采用STZ诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组(10只)、STZ模型组(40只);STZ模型组按150 mg/kg腹腔注射STZ一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28只,将其随机分为STZ模型组和松花粉治疗组各14只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7周后,检测小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛(MDA)含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson和Jones六胺银染色;Western Blot的方法观察p38和ERK信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA含量并抑制p38和ERK信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38和ERK信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

糖尿病小鼠血糖波动模型的建立及其对脏器损伤的研究

通过建立糖尿病小鼠的血糖波动模型,研究血糖波动对糖尿病小鼠各脏器氧化损伤以及对糖尿病并发症相关实验指标的影响．将实验小鼠分为四组,正常组小鼠、正常小鼠血糖波动组、糖尿病小鼠组、糖尿病小鼠血糖波动组．首先通过尾静脉注射四氧嘧啶5mg／kg体重建立小鼠糖尿病模型,正常波动组和糖尿病波动组每天3次腹腔注射葡萄糖2g／kg体重以造成小鼠的血糖波动,其余两组腹腔注射生理盐水,各组小鼠均自由进食进水．实验6周后采血,检测血清中血糖、果糖胺含量以及各脏器中丙二醛、谷胱甘肽、山梨醇等的含量．糖尿病波动组小鼠的血糖、果糖胺水平、各脏器的氧化损伤程度和山梨醇含量都显著高于糖尿病组（P〈0．01）．说明血糖波动能加重糖尿病小鼠的病情,并对脏器造成更为严重的损伤,这有可能是导致糖尿病并发症发生的原因之一．