L-拓扑空间中的p-良紧性

首先讨论了L-拓扑空间中的预开集、预半开集等概念,然后利用这些概念在L-拓扑空间中提出了p-(ps-)良紧集的概念,研究了它们的基本特征,讨论了它们的一些基本性质.     

L-双拓扑空间中的配良紧性

在L-双拓扑空间中给出了配良紧集的概念，研究了它们的等价刻画和基本性质，证明了配良紧性是弱拓扑不变性和对双闭子集具有遗传性。     

L-拓扑空间的近似P-良紧性

在L-拓扑空间中首先讨论了预开集、预半开集等概念，然后利用这些概念提出了L-拓扑空间中的近似P-良紧集的概念，讨论了它的等价刻画，并研究了其基本性质．     

L-闭包空间的α_(c~-)紧性

在L-闭包空间中给出cα-开集、Lα-cα-开覆盖的概念,引入cα-紧集和cα-紧空间.证明它保持了L-拓扑空间中的主要结论,如闭遗传性、好的推广性和弱拓扑不变性等好的性质.     

L-Fuzzy拓扑空间的γ-良紧性

首先引入了LF拓扑空间的γ-开集,然后在LF拓扑空间中提出了γ-良紧集的概念,研究了它们的基本特征,讨论了它们的一些基本性质。     

L-双拓扑空间的相对配良紧性

在L-双拓扑空间中给出了相对配良紧性、相对双良紧性的定义,研究了相对配良紧性与相对双良紧性的关系以及相对配良紧集的等价刻画。     

近良紧性

在 LF 拓扑空间中定义了近良紧集,并刻画了其特征,同时讨论了它的若干拓扑性质.     

三类LF紧性的超网式刻画

在一般L-fuzzy拓扑空间中引入了α-超网,同时利用α-超网,给出了良紧、强F紧、F紧空间的等价刻画,并证明了这三类LF紧性的Tychonoff乘积定理。     

L-拓扑空间的θ-S*-紧性

在L-拓扑空间中引入了θ-开L-集和θ闭L-集,给出了θ-S*-紧性的定义,并讨论了这些紧性的一些性质.     

LF-拓扑空间的强拟紧性

本文将文[1]给出的拟紧概念推广到α-拓扑空间，证明了它是L-好的推广并且它对于正则闭子集是可遗传的．在LF-半正则空间中讨论了强拟紧集与强F紧集的等价性。     

L-闭包空间的αc-准Lindelof性质

在L-闭包空间中定义了αc-准Lindelof性质,并研究了它的一些基本性质,证明了它对L-闭包空间的闭子集具有遗传性及弱拓扑不变性等。     

具有强对称自同态的环及其扩张

设α为环R的自同态, 如果对任意的a,b,c∈R, 由abα(c)=0可推出acb=0, 则称R是强右α-对称环. 研究强α-对称环与对称环、 强α-可逆环、 强α-半交换环等相关环的关系及强α-对称环的扩张性质, 证明了: 1) 环R是强α-对称环当且仅当R是对称环且是α-compatible环; 2) 设R是约化环, 则R是强α-对称环当且仅当R［x;α］是强α-对称环; 3) 设α是右Ore环R的自同构, 则环R是强α-对称环当且仅当Q(R)是强α-对称环.     

重组人干扰素α2b和胸腺肽αl融合蛋白的分离纯化

考察了大肠杆菌E.coli表达的重组人干扰素α2b和胸腺肽αl融合蛋白包涵体的变性、复性及融合蛋白的分离纯化过程。实验结果表明：包涵体经7mol/L盐酸胍,10mmol/L DTT变性;1mol/L尿素,2mmol/L还原型谷胱甘肽,0.2mmol/L氧化型谷胱甘肽脉冲加样稀释复性;金属螯合层析收集0.3mol/L咪唑洗脱峰,冷干后经重组肠激酶30℃酶切24h、Sephadex G50 柱纯化,可得到纯度达90%的重组人干扰素α2b和胸腺肽αl融合蛋白,且最终目的融合蛋白产量达68mg/g干菌体。     

重组白细胞介素-13及其受体对小鼠胚胎成纤维细胞增殖及表型转化的影响

将常规培养的NIH3T3细胞分为实验组和对照组,实验组加入80μg/L IL-13,作用24h后进行以下实验:使用RT-PCR技术检测NIH3T3细胞中IL-13Rα1、IL-13Rα2及α-SMA基因的表达;使用MTT法检测NIH3T3细胞的增殖率.研究结果表明:实验组NIH3T3细胞,胞体呈梭型,突起生长迅速,相互交织成网状,与对照组相比形态发生了明显的改变;MTT法测定显示,实验组NIH3T3细胞的增殖率与对照组相比显著增加,差异显著(P0.01);RT-PCR检测IL-13Rα2及α-SMA基因的表达量均显著增加,而IL-13Rα1表达量变化不大.本研究表明IL-13Rα2在成纤维细胞上的表达与其增殖和转型具有直接的相关性,IL-13可直接作用于成纤维细胞并可能以IL-13Rα2为起点发挥致肺纤维化作用.     

外源类固醇激素对中国对虾幼体蜕皮和生长影响的初步研究

本文报告了１７一α一甲基睾丸酮和１７β一雌二醇两种类固醇激素对中国对虾幼体蜕皮和生长的影响。通过投喂含有激素的饵料进行实验，结果表明：与对照组比较，１５天实验中，１７α一甲基睾丸酮和１７β一雌二醇实验组幼体分别提前２天和１天全部进入仔虾期；１６天实验中，后１０天（第７天到第１６天）１７α一甲基睾丸酮实验组幼体生长明显加快（Ｐ＜．０５），１７β一雌二醇实验组幼体生长无显著变化（Ｐ＞０．０５）。     

基因重组α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病31例

目的 :观察干扰素治疗慢性粒细胞白血病的疗效。方法 :应用基因重组α干扰素 (IFN α)治疗 31例慢性粒细胞白血病 (CML) ,其中慢性期 (CP) 30例 ,(1例完全缓解病例 ) ,加速期 (AP) 1例。剂量为隔日 30 0万U平均疗程为 9个月 (3～ 4 0个月 )。结果 :单用IFN α治疗CMLCP 5例 ,其中 2例有效 ;联用甲异靛治疗 12例 ,联用羟基脲治疗 14例 ,有效率分别为 91.6 %和 5 7.1% ,与单用甲异靛或羟基脲治疗相比无显著差异。缓解后有 8例单用IFN α维持治持 ,平均持续缓解时间为 6个月。复查Ph+ CML 16例 ,治疗后均未达到完全转阴。结论 :提示IFN α可用于CMLCP和缓解后维持治疗 ,若加大剂量和延长用药时间 ,有可能进一步提高疗效。IFN α对CMLAP无效     

nil-α-相容环

给出nil-α-相容环的定义,讨论nil-α-相容环与相关环之间的关系.研究nil-α-相容环的相关性质和基本扩张.特别地,推广已有的相关结论.     

ω-芋螺毒素MVIIA和MVIIC对α9α10乙酰胆碱受体的活性研究

分析和检测了ω-芋螺毒素MVIIA和MVIIC对α9α10乙酰胆碱受体(nAChR)的结合活性,并用重组表达在非洲爪蟾卵母细胞膜上的大鼠α9α10 nAChR受体,分别评价了2个ω-芋螺毒素MVIIA和MVIIC在常规的ND96灌流液和不含钙离子的钡离子ND96灌流液(Ba2+ND96)中对该受体的阻断活性.研究表明,2个ω-芋螺毒素MVIIA和MVIIC在Ba2+ND96灌流液中对α9α10 nAChR没有抑制作用,而它们在常规的ND96灌流液中却表现出微弱的抑制活性,这应是受钙离子激活产生的氯离子电流影响的结果.因此,2个ω-芋螺毒素MVIIA和MVIIC并不是α9α10 nAChR的有效阻断剂,其作用机理与α-芋螺毒素Vc1.1和Rg IA完全不同.本研究阐明了芋螺毒素抑制α9α10 nAChR和钙离子通道的机理,这对研发新型的芋螺毒素镇痛药和更好地治疗顽固性疼痛具有很重要的科学意义.     

无菌大鼠深二度烫伤感染金黄色葡萄球菌机体炎性反应的研究

目的 为探究无菌大鼠深二度烫伤创面感染金黄色葡萄球菌后机体的炎性反应,试验应用无菌大鼠及SPF级大鼠分别建立深二度烫伤模型和烫伤后金黄色葡萄球菌感染模型,分析愈合过程、炎性反应及病理变化。方法20只6周龄雌性Wistar无菌大鼠,在超净工作台内采用恒温恒压烫伤仪94℃作用8 s造成大鼠深二度烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×1~08CFU/m L金黄色葡萄球菌0. 5 m L,一组不做处理,创面保持无菌状态; 20只6周龄雌性SPF级Wistar大鼠,在相同条件下烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×10~8CFU/m L金黄色葡萄球菌0. 5 m L,一组不做处理。分别观察4组大鼠的伤口结痂时间、脱痂时间和愈合时间,并在烫伤前(0 h),烫伤后24 h、48 h、3d、5 d、7d、10 d、14 d时取血清,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)和表皮生长因子受体(EGFR)的变化;烫伤后24 h、3d、7 d、10 d伤口处皮肤HE染色,观察病理变化。结果 感染金黄色葡萄球菌无菌大鼠伤口脱痂及愈合时间显著短于其他3组(P<0. 05);感染金黄色葡萄球菌SPF级大鼠,结痂、脱痂及愈合时间显著长于其他3组(P<0. 05);感染金黄色葡萄球菌SPF级烫伤大鼠组由于双重损伤使血清炎性因子TNF-α、IL-1α水平升高,且在烫伤后72 h显著高于其他3组(P<0. 05);无菌大鼠由于对烫伤及金黄色葡萄球菌刺激反应激烈,烫伤后血清TNF-α、IL-1α和EGFR水平迅速升高,且在烫伤24 h时显著高于2组SPF大鼠(P<0. 05),在烫伤48 h时血清EGFR水平显高于两组SPF大鼠(P<0. 05)。病理显示,感染金黄色葡萄球菌SPF烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均长于其他3组;感染金黄色葡萄球菌无菌烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均短于其他3组。结论 无菌大鼠由于其免疫系统处于休眠状态,受到烫伤和金黄色葡萄球菌的双重刺激,迅速激活其全身免疫系统,加快了伤口愈合; SPF烫伤大鼠感染金黄色葡萄球菌后产生的多种免疫逃避分子加重了机体的炎性反应,延缓了伤口愈合。