经鼻持续正压通气联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床观察

目的观察经鼻持续正压通气联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法将72例新生儿呼吸窘迫综合征患儿随机分为对照组(36例)、观察组(36例),分别给予常规经鼻持续正压通气治疗、经鼻持续正压通气联合肺表面活性物质治疗,观察患儿的血气分析结果变化及并发症发生率。结果治疗前,2组患儿的血气分析结果差异无统计学意义;治疗后,观察组pH值、氧分压、二氧化碳分压均优于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论经鼻持续正压通气联合肺表面活性物质用于新生儿呼吸窘迫综合征治疗,疗效显著,并发症发生率较低。     

无创正压通气在早产儿呼吸窘迫综合征治疗中的价值分析

目的:分析鼻塞式持续正压通气(CPAP)在治疗早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的临床疗效,探讨持续呼吸道正压通气在早产儿呼吸窘迫综合征治疗中的价值。方法:在综合治疗基础上,对大理州妇幼保健院新生儿科2012年10月至2013年10月84例胎龄为32~36周的早产RDS患儿给予CPAP治疗,观察患儿在应用CPAP前及CPAP治疗6 h后的疗效。结果:实施CPAP通气6 h后,患儿青紫消失,吸气性呼吸困难减轻,呼吸频率降至(58.2±4.7)次/min,心率降至(142.8±9.4)次/min,吸入氧浓度为(42.0±7.3)%,而经皮血氧饱和度维持在(94.8±4.5)%,动脉血氧分压升至(8.7±0.7)kPa,动脉血二氧化碳分压降至(5.3±0.6)kPa,差异具有统计学意义。应用CPAP期间除2例病情加重改用有创机械通气外未发生其他明显并发症。结论:使用CPAP对早产儿RDS有较好疗效,且治疗时间越早,痊愈率、成功率越高,无明显副作用。值得基层医院推广使用。     

急性呼吸窘迫综合征13例死亡因素分析

了解ＡＲＤＳ病死率与各种因素的关系。方法：对我院近年１３例ＡＲＤＳ患者回顾性分析，诊断标准符合欧美标准。采用机械通气ＰＥＥＰ及ＮＯ吸入治疗。结果：本组患者平均年龄４９±２０，病死率６１５％，其中年龄大于５５岁的病死率为５／６（８３％），小于５５岁病死率为３／７（４３％）。吸入ＮＯ治疗的ＡＲＤＳ患者，病死率为３／７（４３％），无吸入ＮＯ治疗的病死率为５／６（８３％）。原发病为感染性疾病的病死率为８／１０（８０％），原发病为创伤的病死率为０／３（０％）。４个器官衰竭患者的病死率为６／６（１００％），３个器官衰竭患者的病死率为２／４（５０％０），２个器官衰竭患者的病死率为２／５（４０％）。结论：以上结果表明年龄大于５５岁的ＡＲＤＳ患者，原发病为感染性疾病的ＡＲＤＳ患者，３个以上器官衰竭的ＡＲＤＳ患者病死率明显增加，而保持较低的ＰＡＷＰ及早期吸入ＮＯ治疗，可降低ＡＲＤＳ患者的病死率     

持续正压通气联合肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）治疗效果及安全性

观察持续正压通气联合肺表面活性物质用于NRDS患儿的实际疗效,探讨该治疗方案的临床应用价值。选择2017年4月-2019年3月甘肃省金昌市中心医院收治的68例NRDS患儿,按照随机原则分为例数相等的观察组(n=34)及对照组(n=34),其中观察组给予持续正压通气联合肺表面活性物质治疗;对照组给予常规机械通气联合肺表面活性物质治疗。观察指标包括两组患儿治疗后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、以及肺部合并症发生率。治疗6h后观察组各项指标改善明显优于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);观察组发生2例肺部感染,对照组发生4例肺部感染、3例肺气漏、2例肺出血,肺部合并症发生率组间差异有统计学意义(P<0.05),观察组发生率明显低于对照组。持续正压通气联合肺表面活性物质用于NRDS患儿的临床治疗,显著提升了疗效,降低了肺部合并症的风险,具有较高的临床应用价值,值得进一步推广应用。     

肺炎所致急性呼吸窘迫综合征12例分析

目的：探讨肺炎所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和治疗.方法：对12例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析.结果：12例患者,治愈8例,死亡4例.结论：一旦考虑ARDS诊断,应立即给予以机械通气为中心的综合治疗.     

家猪肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的建立与评析

目的评价利用十六烷磺基丁二酸钠盐(DTG)制作肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的可行性。方法对16只健康小猪进行气管内注入DTG,观察动脉血氧分压、胸部CT、病理、心率和血压的变化。结果气管内注入后,动脉血氧分压明显下降,氧合指数<200mmHg,双肺出现明显实变,以基底区为主,病理示肺泡和支气管可见大量炎性细胞渗出,肺泡腔出血、水肿和肺泡萎陷。但生命体征平稳。结论利用DTG可以诱导稳定的肺源性呼吸窘迫综合征模型,对血流动力学影响小。     

应用肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合症最佳吸痰时间的研究

目的对应用肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合症的最佳吸痰时间进行研究。方法:将2007年1月至2008年11月收治的27例应用肺表面活性物质治疗的NRDS患儿随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,分别于应用肺表面活性物质治疗后3-4小时、6-8小时、12-14小时第一次吸痰,记录患儿治疗后24小时、48小时的动脉-肺泡氧分压比值(a/APO2)、胸片及氧疗时间三项指标。将数据进行统计学处理,判断三种吸痰时间的疗效差异。结果:Ⅰ组患儿用药后24小时、48小时的a/APO2及胸片的改善均不如Ⅱ、Ⅲ组(p<0.05),Ⅱ、Ⅲ组之间比较无明显差异;Ⅰ组患儿在相同的条件下需要氧疗时间长。结论应用肺表面活性物质治疗后6-8小时与10-12小时首次吸痰疗效优于3-4小时首次吸痰,前两者之间比较无明显差异。如无气道痰堵推荐10-12小时首次吸痰。     

表面活性剂在电位分析中的增敏作用

选用氟离子选择电极为测试对象，饱和甘汞电极为参比，测定加入不同类型表面活性剂对氟离子选择电极检测下限的影响。发现阳离子表面活性剂ＣＰＢ对氟离子选择电极有较明显的增敏作用。使电极的检测下限降低，响应时间缩短，稳定性变好。     

表面活性剂在胶体制备中的作用

本文通过测定胶体的Zeta电位和观察胶粒结构等方法,研究了沉淀过程中加入非离子表面活性剂或阴离子表面活剂对胶体溶液所起到的静电效应和空间位阻效应.结果表明,加入PMG(20000 200)或PAA1460可使胶体分散,防止胶粒的团聚,可制得均匀分散的Zr(OH)_4等胶体溶液.     

国产试剂在流动注射测定阴离子表面活性剂中的应用分析

通过分析国产亚甲基蓝试剂在流动注射测定阴离子表面活性剂中标准曲线的相关系数、准确度以及实际样品,指出国产亚甲基蓝试剂在流动注射测定阴离子表面活性剂中完全可以取代进口试剂。     

纺织用表面活性剂的发展及其在节能、减排、节水、降耗中的作用

为适应节能、减排、节水、降耗的要求,近年来纺织用表面活性剂有了较大创新发展。介绍了表面活性剂的主要用途与类别,并就其在染色、印花、脱胶、浆料中的应用进行了举例分析。     

影响OSAHS患者持续正压通气治疗接受性的因素调查分析

目的：探讨影响阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrom,OSAHS）患者持续正压通气治疗接受性的非技术性因素,并寻求解决方法。方法：选取2010年3月一2012年3月确诊的153例OSAHS患者,调查其对OSAHS的认知度、治疗意向性情况,并填写信赖他人量表测量受试者对医生的信任程度,对调查结果进行统计学分析。结果：患者对OSAHS认知度还很低,认为OSAHS是病的占53．6％,而认为需要治疗的只占47．8％。同意使用CPAP治疗的只占47．8％,AHI〉15和年龄35～55岁的患者的同意使用率要高（分别占60．00％和56．45％）,不同意使用的患者拒绝的原因主要与呼吸机的价格和认为使用不安全、不方便、不舒适或宁愿手术等因素有关,尤其是购买呼吸机的价格。信赖他人量表结果显示高分比例较高,添加题90％选择负性答案。结论：OSAHS患者对疾病的认知程度低,选择CPAP治疗接受性差,而呼吸机价格高和对医生信任度低也是影响OSAHS治疗接受性的一个重要原因。     

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P0.05),IL-10质量浓度显著下降(P0.01);阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P0.01),IL-10质量浓度升高有统计学差异(P0.01).HE染色ARDS组大鼠肺组织肺泡壁增厚,肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润;免疫组化结果表明,ARDS组大鼠肺组织中VEGF阳性表达显著降低(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达显著升高(P0.01),阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达均显著下调(P0.01);与ARDS组比较,阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P0.01);RT-PCR检测和Western blot变化趋势相同.结论:阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.