突变体卷毛大鼠体重与主要脏器重之间的关系

目的获取卷毛大鼠体重与主要脏器重之间的关系。方法剖取卷毛大鼠及SD大鼠内脏器官,用电子天平称重,对取得的数据进行统计学处理。结果90 d时卷毛雌鼠脾脏和胸腺重量低于SD大鼠,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),卷毛雄鼠28 d时肝脏6、0 d时脾脏显著低于SD大鼠(P<0.05)。28日龄、90日龄卷毛大鼠脾脏占体重的百分比小于SD大鼠,尤其雄性有显著性差异(P<0.05),60日龄胸腺占体重的百分比小于SD大鼠(P<0.05),其余日龄各组无显著性差异(P>0.05)。结论突变基因对大鼠脏器重及脏器系数有影响。     

龙蔓藤茶增强免疫力功能的实验研究

目的:研究龙蔓藤茶增强免疫力功能的作用.方法:采用雌性昆明小鼠,设9.10、18.20、54.60 g·kg-13个剂量组,每日灌胃1次,连续给样品30 d,检测对小鼠体重、胸腺、脾脏器官、Con A诱导的脾淋巴细胞转化、DNFB诱导的DTH、溶血空斑数、血清半数溶血值(HC50)、碳廓清能力、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、NK细胞活性的影响.结果:与对照组比较,18.20、54.60 g·kg-1剂量能显著提高小鼠迟发型变态反应能力、NK细胞活性、半数溶血值,54.60 g·kg-1剂量能显著提高小鼠抗体生成细胞数,各剂量对小鼠体重增长、胸腺/体重比值、脾脏/体重比值、单核-巨噬细胞碳廓清能力及巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力均无显著影响.结论:龙蔓藤茶具有一定增强免疫力功能的作用.     

复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1)感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响

摘要:目的 观察复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1) 感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响。 方法 90只 BALB / c 小鼠随机分为 6 组,每组 15 只,分别为空白对照组、模型对照组、盐酸金刚烷胺对照组( 100 mg / kg) 、复方中药高剂量组(1. 5 g / kg) 、中剂量组(0. 75 g / kg)与低剂量组(0. 375 g / kg)组。 中药组连续灌胃 2 d 后,空白对照组滴鼻生理盐水,其他 5 组小鼠滴鼻流感病毒感染建立流感病毒小鼠模型,模型建立 4 h 后空白对照组和模型对照组灌胃去离子水,药物组灌胃不同剂量药物,连续 5 d。 灌胃结束后无菌取血,小鼠安乐死,取胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数;采用 MTT 测定各组的 T、B 淋巴细胞转化率;ELISA 检测肺组织中的细胞因子 IL-6、IL-10、TNF-α 和 IFN-γ 水平。 结果 与空白对照组相比,模型对照组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值, IL-10 和 IFN-γ显著下降, TNF-α 和 IL-6 显著升高( P<0. 01) ;与模型对照组相比,复方中药中剂量组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值,IL-10 和复方中药高剂量组 IFN-γ 显著增高,复方中药中剂量组 IL-6 显著下降( P < 0. 05) ,复方中药中、低剂量组 TNF-α 显著下降,IFN-γ 显著升高( P<0. 01) 。 结论 复方中药通过调节机体淋巴细胞功能和细胞因 子分泌水平,从而改善肺部炎症,是治疗病毒性流感的作用机制之一。     

胸腺素α1对鸡生长性能及免疫器官发育的影响

通过对照试验在4日龄和7日龄时,低剂量组、中剂量组和高剂量组每只鸡分别肌注0.015 mg*kg-1,0.03 mg*kg-1和0.06 mg*kg-1体重剂量的胸腺素α1(Tα1),对照组注射等量的生理盐水.试验期为56 d,观察Tα1对鸡体重、饲料转化率、法氏囊指数、胸腺指数、和脾脏指数的影响.结果表明在35,42和56日龄时,低剂量组鸡的体重显著高于其他各组(P<0.05),而在14和21日龄时各组平均体重差异不显著(P>0.05).在整个试验期间,低剂量组的饲料报酬均高于其他三组;低剂量组的法氏囊指数均高于其他三组,并在14日龄时与对照组和中剂量组差异显著(P<0.05),而在35日龄与对照组和高剂量组差异显著(P<0.05);低剂量组的胸腺指数也高于其他三组,14日龄时与对照组差异显著(P<0.05),而与中剂量组和高剂量组差异不显著(P>0.05),但在35和56日龄时差异显著(P<0.05);低剂量组的脾脏指数高于其他三组,且在35和56日龄差异显著(P<0.05).     

新型蚕蛹虫草对小鼠免疫增强作用的实验研究

目的观察新型蚕蛹虫草对小鼠免疫器官、巨噬细胞吞噬功能及抗体生成的影响.方法采用腹腔巨噬细胞功能测定法和免疫器官重量法及溶血素测定法,观察吞噬百分数、吞噬指数,取脾脏、胸腺称重,计算脾指数、胸腺指数、溶血素的生成.结果新型蚕蛹虫草能显著提高实验动物脾、胸腺的重量,且小鼠的腹腔巨噬细胞(Mφ)数量及吞噬活性明显提高.随着剂量的增加,吞噬百分率、吞噬指数与对照组相比明显增加;并可明显提高小鼠血清溶血素(抗体)的产生水平.结论新型蚕蛹虫草对小鼠免疫器官和网状内皮系统吞噬功能有明显的激活和增强作用;可明显增加B淋巴细胞产生抗体的能力,增加机体的体液免疫功能.     

北五味子木脂素对酒精性肝损伤小鼠免疫功能的影响

目的观察五味子木脂素对小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法应用五味子木脂素高、中、低3个剂量治疗酒精性肝损伤小鼠,联苯双酯对照,观察其对小鼠脏器系数、体液免疫功能、淋巴细胞增殖以及NK细胞活性的影响,利用流式细胞仪和MTT法检测其对淋巴细胞亚群、NK细胞的影响.结果五味子木脂素中剂量组胸腺、脾脏系数明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量组能显著降低CD8+水平,提高CD3+,CD4+水平及CD4+/CD8+比值,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量能提高NK细胞活性和T,B淋巴细胞增殖能力,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论五味子木脂素能够增强酒精性肝脏损伤小鼠的免疫功能.     

淫羊霍苷对免疫增强作用的实验研究

目的 观察淫羊霍苷对小鼠免疫器官、巨噬细胞吞噬功能及抗体生成的影响.方法 本实验采用腹腔巨噬细胞功能测定法和免疫器官重量法及溶血素测定法,观察吞噬百分数、吞噬指数,取脾脏、胸腺称质量,计算脾指数、胸腺指数、溶血素的生成.结果 淫羊霍苷能显著提高实验动物的脾、胸腺的质量,且小鼠的腹腔巨噬细胞数量及吞噬活性明显提高.随着剂量的增加,吞噬百分率、吞噬指数与对照组比明显增加,并可明显提高小鼠血清溶血素(抗体)的产生水平.结论 淫羊霍苷对小鼠免疫器官和网状内皮系统吞噬功能有明显的激活和增强作用;可明显增加B淋巴细胞产生抗体的能力,增加机体的体液免疫功能.     

沼泽红假单胞菌对小鼠免疫功能影响的试验研究

为探讨沼泽红假单胞菌对动物免疫功能的影响,采用不同菌液浓度的沼泽红假单胞菌饲喂小鼠,检测小鼠免疫器官(脾脏和胸腺)实质重量、巨噬细胞吞噬能力、外周血淋巴细胞转化率以及肠黏膜SIgA等指标,分析沼泽红假单胞菌对试验小鼠免疫功能的影响.结果显示,饲喂沼泽红假单胞菌可促进小鼠的体重增长,脾脏和胸腺的重量增加(P0.05);促进机体巨噬细胞吞噬率、淋巴细胞转化率以及肠黏膜SIgA的变化(P0.05).结论:采用沼泽红假单胞菌饲喂小鼠可提高其机体的免疫能力.     

胸腺素α_1对鸡生长性能及免疫器官发育的影响

通过对照试验在 4日龄和 7日龄时 ,低剂量组、中剂量组和高剂量组每只鸡分别肌注 0 .0 1 5 mg·kg- 1 ,0 .0 3 mg· kg- 1 和 0 .0 6mg· kg- 1 体重剂量的胸腺素α1 ( Tα1 ) ,对照组注射等量的生理盐水。试验期为 5 6d,观察 Tα1 对鸡体重、饲料转化率、法氏囊指数、胸腺指数、和脾脏指数的影响。结果表明 :在 3 5 ,42和 5 6日龄时 ,低剂量组鸡的体重显著高于其他各组 ( P<0 .0 5 ) ,而在 1 4和 2 1日龄时各组平均体重差异不显著 ( P>0 .0 5 )。在整个试验期间 ,低剂量组的饲料报酬均高于其他三组 ;低剂量组的法氏囊指数均高于其他三组 ,并在 1 4日龄时与对照组和中剂量组差异显著 ( P <0 .0 5 ) ,而在 3 5日龄与对照组和高剂量组差异显著 ( P <0 .0 5 ) ;低剂量组的胸腺指数也高于其他三组 ,1 4日龄时与对照组差异显著 ( P <0 .0 5 ) ,而与中剂量组和高剂量组差异不显著( P>0 .0 5 ) ,但在 3 5和 5 6日龄时差异显著 ( P <0 .0 5 ) ;低剂量组的脾脏指数高于其他三组 ,且在 3 5和 5 6日龄差异显著 ( P <0 .0 5 )。     

华西广医1号急性毒性、鼻黏膜刺激性和增强免疫功能的研究

目的:评价拟开发院内雾化制剂“华西广医1号”急性毒性、鼻黏膜刺激性和增强免疫功能的作用。方法:采用0.34 g/mL药液24 h内雾化4次进行小鼠急性毒性试验;以0.34、0.068 g/mL滴鼻大鼠进行给药7天和停药3天的鼻黏膜刺激性试验;以0.068 g/mL药液每日雾化给药60 min、30 min和15 min作为高、中、低剂量,,观察其对幼龄小鼠胸腺和脾脏系数的影响;或雾化给予对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的碳粒廓清吞噬能力和和血清溶血素的影响,初步评价其对免疫功能的作用。结果:以0.34 g/mL药物雾化小鼠4次,未发现明显急性毒性反应,总剂量为34 g生药/kg;大鼠鼻黏膜刺激性试验中,0.34、0.068 g/mL鼻腔给药5 min内,大鼠有喷嚏、挠鼻反应,随后缓解,无其他不适反应;给药7天后和停药3天后的鼻粘膜病理组织学检查显示,、0.34 g/mL组在给药7天末有部分大鼠鼻粘膜有轻度炎性细胞浸润和充血,0.068 g/mL组给药7天末和两组停药3天均无病理学异常。免疫功能试验显示, 广医1号高剂量组有升高幼龄小鼠胸腺指数的趋势;对环磷酰胺致免疫抑制小鼠,与正常对照组比较,模型对照组小鼠胸腺指数和外周血白细胞数目（white blood cell, WBC）显著降低（P<0.01）,碳粒廓清指数K、校正指数α及红细胞数目（red blood cell,RBC）和血红蛋白浓度（Hemoglobin,HGB）有下降趋势;与模型对照组比较, 广医1号高、中剂量组有升高免疫抑制小鼠巨噬细胞碳粒廓清指数K、校正指数α和外周血WBC、HGB的趋势,高剂量还有升高RBC趋势,生脉饮能显著升高胸腺指数（P<0.01）,同时有升高外周血RBC、WBC和HGB趋势;溶血素试验中,与正常对照组比较,模型对照组小鼠溶血素生成值显著下降（P<0.05）,与模型对照组比较, 广医1号中剂量组溶血素值显著升高（P<0.05）,贞芪扶正组和 广医1号高、低剂量组呈升高趋势。结论:广医1号按雾化给药小鼠的最大给药量为34 g/kg;该药无明显鼻粘膜刺激性,0.068 g/mL雾化给药有较温和的增强免疫功能,适用于预防给药。     

氯胺酮的镇痛作用及其对大鼠大脑皮层NO/NOS的影响

为了观察大鼠切口疼痛模型中皮下注射氯胺酮对大鼠的镇痛作用,及其对大脑皮层一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。采用体重(250±20)g雄性SD大鼠80只,其中行为学评分分生理盐水组,氯氨酮组(5m g/kg组,10m g/kg组、20m g/kg组)和吗啡组共5组,每组8只;NO和NOS测定分正常对照组、生理盐水组、氯胺酮组(10m g/kg组、20m g/kg组)和吗啡组共5组,每组8只。按B rennan法制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分和冷刺激评分确定疼痛行为。给药后30m in取大脑皮层,测定NO含量、NOS(总NOS和iNOS)活性。结果表明,氯胺酮组(10m g/kg组、20m g/kg组)、吗啡组累积疼痛评分和冷刺激评分均低于生理盐水组(P<0.05);氯胺酮组(10m g/kg组、20m g/kg组)、吗啡组NO含量及NOS活性均低于生理盐水组(P<0.05)。说明在大鼠切口疼痛模型中,皮下注射不同剂量氯胺酮能产生镇痛作用,NO和NOS可能在氯胺酮的中枢神经系统的镇痛作用中发挥了重要作用。     

鱼油中EPA 与DHA 不同配比对降血脂作用效果的比较

摘要: 目的通过高脂血症大鼠模型研究鱼油中二十碳五烯酸( EPA) 与二十二碳六烯酸( DHA) 的不同配比在降血脂方面的变化。方法给予70 只雄性SD 大鼠采用高脂高糖乳剂灌胃10 d,按总胆固醇( TC) 水平随机分为模型对照组、非诺贝特胶囊组( 28 mg /kg) 、海豹油组( 333 mg /kg) 、鱼油A( 167 mg /kg) 、鱼油C( 150 mg /kg) 、鱼油D( 183 mg /kg) 、鱼油E( 167 mg /kg) , 10 只/组,每天给予高脂高糖乳脂及治疗,连续30d。治疗结束后,检测各组动物大鼠血清( TC) 、甘油三酯( TG) 、高密度脂蛋白( HDLC) 、低密度脂蛋白( LDLC) 、白介素-2( IL-2) 、白介素-6( IL-6)及肝脏系数,并观察肝脏组织病理改变。结果与模型对照组相比, 0. 028 g /kg 非诺贝特胶囊可以降低高脂血症大鼠的TC、TG、HDLC、LDLC 含量,减轻肝细胞脂肪变性程度,但可增大肝脏系数( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) ; 海豹油可以降低TC、TG、HDLC、LDLC 含量( P ＜ 0. 01) ,鱼油A、鱼油E 可以降低TC、HDLC、LDLC 含量( P ＜ 0. 01) ,鱼油D 可以降低TC、TG、HDLC、LDLC 含量( P ＜ 0. 01) ,但海豹油、鱼油A、鱼油C、鱼油D、鱼油E 均未见减轻肝细胞脂肪变性程度( P ＞ 0. 05) 。结论对于高脂血症大鼠模型,鱼油A、鱼油E 均具有降低TC、HDLC 和LDLC 的作用,鱼油D具有降低TC、TG、HDLC、LDLC 的作用,鱼油C 不具有降低TC、TG、HDLC、LDLC 的作用。     

诱导大鼠下切牙氟斑牙模型所需饮水氟浓度及时间的筛选

目的通过观察不同浓度加氟饮水对大鼠下切牙釉质表面颜色变化及釉质发育的影响,筛选建立氟斑牙模型的合适实验时间及饮水氟浓度,为进一步研究氟斑牙的发病机理奠定实验基础。方法105只体重为210 g左右的SD雄性大鼠被随机分为4组,对照组15只用去离子水喂养,另外3组分别用含氟25mg/L5、0 mg/L及100 mg/L的氟化钠水喂养6周。分别在51、0、20、304、2 d等不同的时间点对每个大鼠下前牙唇侧面照相,然后每组分别处死一部分大鼠,分离下颌切牙、固定、脱钙并进行HE切片制作。结果正常鼠切牙颜色为橘黄色染色。在50 mg/L和100 mg/L氟化钠组成功地建立了下颌切牙氟斑牙模型,切牙釉质颜色呈现逐渐退变过程,由橘黄色变为浅黄色,白垩色,釉质的成釉细胞成多层排列。100 mg/L氟化钠组比50 mg/L组氟斑牙出现较早且更严重。而对照组和25 mg/L氟化钠组釉质表面颜色正常,成釉细胞排列整齐。结论50 mg/L和100 mg/L氟化钠水能成功的诱导不断生长的鼠切牙氟斑牙的产生。其釉质表面呈现白棕色条纹、白垩色等各种程度的颜色改变。25 mg/L氟化钠水喂养组在为期6周的实验中不产生明显的氟斑牙。     

槲皮素对大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究槲皮素对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组和槲皮素预防治疗组,每组8只。模型组给予CCl40.3mL/100g皮下注射,隔天一次;药物预防组在模型组的基础上予以槲皮素30mg.kg-1.d-1灌胃,隔天一次。1周后测定血清中的谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST,并在光镜下观察肝组织的病理形态的改变。结果槲皮素组较模型组的ALT、AST显著降低(P<0.05);肝细胞变性、坏死及炎症反应明显减轻。结论槲皮素对大鼠肝损伤有保护作用。     

三硝基丙酸诱导大鼠亨廷顿氏病模型的改进研究

目的评价两种不同的三硝基丙酸(3-Nitropropionic Acid,3-NP)给药方式所致的亨廷顿氏病(Huntington’sdisease,HD)亚急性动物模型的作用。方法通过对24只SD大鼠连续给药和间断给药方式进行比较,连续给药组3-NP 15 mg/kg/d连续5 d腹腔注射;间断给药组给予3-NP 15 mg/kg/d腹腔连续注射2 d后,间隔2 d,再连续注射3 d。结果改良的间断给药方式可明显降低动物死亡率(25%);并且通过Fluro-Jade B染色,可迅速特异地检测到纹状体变性的神经元。结论三硝基丙酸间断给药方式可有效建立HD动物模型。     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠,先喂以高脂高果糖饲料4周,导致胰岛素抵抗,继以小剂量链脲佐菌素(STZ)(30mg/kg)腹腔注射1次,2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周,大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后,大鼠血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变的作用

目的:观察消渴通络颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组、消渴通络颗粒高、中、低剂量组,分别用蒸馏水、质量分数为2.8 g/ks消渴丸、消渴通络颗粒质量分数分别为4.48、2.24、1.12 g/kg剂量每天1次灌胃,连续给药8周.8周后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血浆中一氧化氮(NO)浓度,用生物机能实验系统BL410软件测定大鼠坐骨神经传导速度的变化.结果:消渴通络颗粒能明显提高糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆中一氧化氮(NO)浓度、降低丙二醛(MDA)浓度(P<0.05或P<0.01),并能明显提高坐骨神经的传导速度(P<0.05).结论:消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变导致的传导速度减慢,可能与抗氧化、升高一氧化氮(NO)等作用有关.     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10)：常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH 较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH 均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01)。HE染色结果提示：干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显。电子显微镜结果显示：DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显。结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关。     

芪丹颗粒剂对肺纤维化鼠I型前胶原和III型前胶原mRNA表达的影响

观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的I型前胶原和III型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制。用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组。对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水。余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM5mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组。芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3125mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物。芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死。用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺I型和III型前胶原mRNA表达。肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P<0.05)。在肺间质纤维化形成中,I型和III型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以III型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA增生为主。芪丹组III型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组III型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P<0.05)。I型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P<0.05)。大鼠肺纤维化的早期以III型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA的大量表达为主。芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了I型和III型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程。芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松。     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组，分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药，采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉，制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血30min，再灌注90min．然后断头取脑，测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组，脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高，而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量，但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．