Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

Effects of aFGF on rat kidney in hypothermic preservation

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠离体肾脏的低温保存效果的影响.方法:24只Wistar大鼠随机均分成高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HCA)对照组和aFGF复方保存液试验组:HCA液中含40 μg/L aFGF.采用腹主动脉插管原位灌注法,分别用HCA保存液和aFGF复方保存液灌洗并4℃低温保存肾脏.24、72 h后检测保存液pH值变化,以及肾脏组织丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)水平的变化,并进行肾脏组织病理学检查.结果:肾脏低温保存24、72 h后,试验组保存液pH值均高于对照组(P＜0.05),肾组织MDA水平均低于对照组(P＜0.01)；试验组肾组织LDH及GOT水平在24h和对照组无明显差异,而72 h明显低于对照组(P＜0.05).形态学观察结果显示,实验组肾脏损伤较对照组明显减轻.结论:aFGF能改善肾脏的保存效果,并可延长肾脏的保存时间.     

藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P0.01或P0.05),NO含量则明显高于模型组(P0.01或P0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

菟丝子醇提液对大鼠离体心缺血再灌注损伤保护作用

研究菟丝子提取液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.取30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和菟丝子醇提液(CCLE)组,用langendorff逆行恒压灌流方法,结扎大鼠主动脉20 min,再灌注45 min,建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察菟丝子醇提液对缺血再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)等心功能指标,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,与模型组相比,菟丝子提取液改善离心脏血再灌注损伤时LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmin的恢复;提高SOD的活性,减少MDA含量.菟丝子提取液有抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,可能与其抗氧化活性有关.     

七氟醚预处理对肺移植缺血再灌注损伤大鼠的 保护作用及对氧化应激指标的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肺移植缺血再灌注损伤( Ischemia-reperfusion injury,IRI) 的保护作用及其对 氧化应激指标的影响。 方法 选择雄性 SD 大鼠 18 只,依据随机数字的方法分为 3 组,每组 6 只。 A 组仅开胸,不 做肺部移植;B 组左肺移植后开放再灌注 2 h;C 组在肺移植前用 1. 5%七氟醚预处理供体大鼠 30 min。 3 组大鼠再 灌注后 2 h 收集移植肺和股动脉血。 分析动脉血氧合指数( PaO2 / FiO2 ) 、肺内分流率( Qs / Qt) ,计算肺湿干比。 碘 化丙啶染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化 SP 法检测自噬蛋白 Beclin-1 水平;Western-blot 检测自噬蛋白 LC3-Ⅱ 和 LC3-Ⅰ 表达水平;ELISA 法检测肺组织和血清中超氧化物岐化酶( SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 、过氧化氢 酶( CAT) 、活性氧( ROS)和丙二醛( MDA) 。 结果 3 组的 PaO2 / FiO2、 Qs / Qt、肺湿干比、HE 染色肺病理损伤评分、 肺组织细胞凋亡率、Beclin-1 阳性细胞数、LC3-Ⅱ / LC3-Ⅰ 、肺组织匀浆液和血清中的 SOD、GSH-Px、CAT、ROS、MDA 数据差异均具有统计学意义( F = 23. 335、21. 056、17. 756、15. 323、18. 866、15. 336、22. 253、14. 536、15. 097、25. 337, P<0. 05) ,PaO2 / FiO2 、Beclin-1 阳性细胞数、LC3-Ⅱ / LC3-Ⅰ 、肺组织匀浆液和血清中的 SOD、GSH-Px、CAT 的数值为 A 组高于 C 组,C 组高于 B 组( P<0. 05) ,Qs / Qt、肺湿干比、HE 染色肺病理损伤评分、肺组织细胞凋亡率、肺组织匀 浆液和血清中的 ROS、MDA 的数值均为 B 组高于 C 组,C 组高于 A 组( P< 0. 05) 。 结论 七氟醚预处理对肺移植 IRI 有一定保护作用,并且可以明显改善移植肺组织和外周血清中氧化应激指标的水平。     

大气中细颗粒物及其铁元素对大鼠肺损伤的影响

氧化应激和炎症反应被广泛地认为是PM2.5(大气细颗粒物)对肺部的作用方式。然而具体哪种PM2.5的组分在PM2.5引起肺损伤时发挥重要作用却研究较少。因此,将不同浓度的PM2.5(0.6, 3.0和15.0 mg/kg 体重)和Fe³⁺(2.25, 11.25和56.25 μg/kg 体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM2.5中的Fe元素对大鼠肺部的损伤。处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-а(tumor necrosis factor-α,TNF-а)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化。结果表明PM2.5以及Fe³⁺浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-а水平,但是在同等含量的铁元素的情况下(PM2.5高剂量组和Fe³⁺中剂量组),PM2.5对大鼠的损伤更为严重。因此,PM2.5及其Fe元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Fe元素发挥重要作用,但是PM2.5对大鼠的肺损伤应由多种组分协同完成。     

两种PFC给药方式治疗ALI时血流动力学及病理积分的变化

目的:探讨两种氟碳(perfluorccarbon,PFC)给药方式治疗急性肺损伤时血流动力学及组织病理积分的变化.方法:采用肺灌洗诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)后,动物分3组:①雾化吸入PFC(inhalation withaerosolized peffluorocarbon group,IAP)组;②部分液体通气(partial liquid ventilation group,PLV)组;③传统的机械通气(convenrional mechanical ventilation group,CV)组.分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、 3、 4 h 7个时段观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)、pH、动脉氧分压(PaO2)、肺泡动脉氧压差(AaDO2)等血流动力学指标的变化,实验结束后取肺组织做病理积分统计.结果:肺灌洗后3组动物PO2显著降低、AaDO2显著升高,两组PFC治疗干预后PaO2升高、AaDO2显著降低,与CV组比较具有统计学差异(P<0.05),且IAP组2 h后各时段与PLV组相应时段比较差异具有统计学意义(P<0.05).病理学积分显示IAP组与PLV、CV两组比较均具有统计学差异(P<0.05).结论:两种PFC给药方式下都具有改善肺氧合的作用,但随着时间的推移,雾化吸入组的效果更好,病理改变也最少.     

IL-6对大鼠脑缺血-再灌注后海马IL-1R的影响

目的:探讨脑缺血-再灌注损伤(brainischemiareperfusioninjury)过程中白细胞介素-6 Interleukin-6, (IL-6)对CNS中神经元保护作用的机制及其与炎前细胞因子白细胞介素-1 Interleukin-1,IL-1)之间的关系,为 (研究脑缺血-再灌注损伤的机制提供实验和相关方面的理论基础.方法:采用四动脉暂时性阻断的方法将26只Wistar大鼠制成全脑缺血-再灌注的实验动物模型,并将大鼠分成两组:即单纯的脑缺血-再灌注对照组(n= 9)以及实验组(n = 17),两组大鼠手术前2h分别经侧脑室注入10 L生理盐水和等量的IL-6,然后采用免疫组织化学方法观察缺血-再灌注过程中大鼠海马神经元白细胞介素-1受体(Interleukin-1 receptor,IL-1R)免疫反应性的变化并进行相关的统计学分析.结果:大鼠全脑缺血-再灌注4h后海马CA1、 区IL-1R免疫反应CA3性显著增加,表现为:IL-1R免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深.结论:IL-6作为一种神经保护因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程中,可能通过抑制CNS中神经元的炎症因子IL-1R的表达来实现其对CNS的营养和保护作用.     

谷氨酰胺对体外循环后肺上皮屏障功能保护机制的探讨

[目的]观察不同剂量谷氨酰胺对对体外循环期间肺泡通透性、氧化酶及炎症因子水平及AQP蛋白表达的影响,并探讨其保护机制.[方法]大鼠体外循环的建立,Wistar大鼠32只随机分为假手术对照组(Sham-operatedgroup,SH)、体外循环组(cardiopulmonary bypass group,CPB)提取肺组织及血液中各时相炎性介质、过氧化酶及AQP表达.[结果]CPB组各时相点EVLW、MDA、MPO、血浆TNF-α、IL-6浓度均明显升高,AQP-1呈现低表达,AQP-4呈现高表达;SOD、IL-10浓度明显降低,谷氨酰胺组则呈现相反变化,停CPB 2h后表现更加明显,两组差异有统计学意义.[结论]Gln预处理可以使AQP-1蛋白和mRNA表达增加,AQP-4蛋白和mRNA表达下降,降低肺组织MDA、MPO和血浆LPS、TNF-α、IL-6和MMP-9含量,增加肺组织SOD和血浆IL-10含量,提示Gln可能通过抗氧化损伤、调节炎症反应,减轻CPB后细菌易位引起的内毒素血症,间接调控MMP-9的表达及活性等途径实现,对肺上皮屏障起到一定的保护作用.