海带和裙带菜对鼠乳腺发育调控的研究

利用组织学技术研究海带（Laminaria japonica Aresch）和裙带菜(Undaria pinnatifida Harv.）在昆明系小鼠乳腺发育过程中的作用时发现，海带和裙带可明显提高鼠的受孕率，是对照组的2．5倍；刺激和加速乳腺上皮繁殖产生许多新的腺泡，这些腺泡的细胞在短时间内不断分裂，体积不断增大，细胞变为柱状或锥形，泡腔内储量有大量的乳汁。这种调节作用使乳腺快速进入授乳期。     

奶牛乳腺炎与P物质和肥大细胞的相关性研究

应用组织学、组织化学和免疫组织化学方法对奶牛不同病变时期乳腺不同部位的肥大细胞的数量、活力以及P物质表达水平的动态变化进行了研究.结果表明,乳腺炎乳腺组织中大量的炎性细胞浸染小叶间质、腺泡及腺上皮细胞间、腺泡腔内、乳导管及血管内壁与周围,并随着病程延长,乳腺不同部位的炎性细胞急剧增多,并呈上升趋势,与正常乳腺比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,其中,乳基部（乳腺炎3个月）最高,其和乳体部与乳头部比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;腺泡结构渐进紊乱,小叶内血管内膜突起出现裂隙;乳腺不同部位的黏膜肥大细胞及其脱颗粒变化和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,且P物质神经纤维与肥大细胞相关联.P物质和肥大细胞参与奶牛乳腺炎的病理进程.     

一例繁殖猕猴乳汁淤积症的诊疗

乳汁淤积症其病因多为乳汁分泌过多、腺导管堵塞,造成乳腺结块,乳房炎严重时还形成乳腺囊肿和肿瘤。在人类产妇的哺乳期较为多见,在哺乳期的猕猴报道甚少。2011年我所饲养场一只6岁母猴在哺乳期发生了乳汁淤积症,通过理疗和抗炎治疗后康复,现报告如下。     

百麦外用中药制剂对小鼠乳腺增生的实验研究

目的:观察外用中药制剂对小鼠乳腺增生的预防作用并探讨其机理。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射造模,分对照组、模型组与预防组。模型组与预防组腹腔注射苯甲酸雌二醇,隔天1次,并且预防组小鼠乳房涂抹百麦外用中药制剂,每天1次,共30天;对照组小鼠腹腔注射生理盐水,隔天1次,共30 d。测定各组小鼠体重变化,乳晕及乳头直径变化,血清雌激素(E2)、孕激素(P)指标,并取小鼠第二对乳房组织病理切片检查。结果:预防组与模型组小鼠体重、乳晕及乳头直径比较均有显著性差异(P0.05);预防组与模型组比较,E2水平明显降低(P0.05),P水平明显升高(P0.05);预防组小鼠增生的乳腺小叶、腺泡数、腺泡腔直径、导管直径以及胞浆面积较模型组降低。结论:百麦外用中药制剂具有预防乳腺增生的作用,其机理可能是通过抑制血清雌二醇水平而实现。     

乳房囊性增生病的诊断与治疗进展综述

<正> 乳腺囊性增生病是妇女常见病之一,多发生于25～45岁之间,在临床表现上有时与乳腺癌有所混淆;因此;正确认识本病十分重要。因目前对本病命名尚未统一,在临床上也称慢性囊性乳腺病,亦称乳房小叶增生症或乳腺纤维囊性病等,目前多数学者认为此病称为乳房囊性增生病较为合适,简称乳腺增生病。这是因为病变本质是乳腺的管泡及间质增生之故。其增生可发生于腺管周围并拌有大小不等的囊肿形成;也可发生在腺管内而表现为上皮的乳头样增生,拌有乳管囊性扩张。另一类型是小叶实质增生。故应对其进行临床病理对照分型,有助于做出确切的诊断和治疗。关于乳     

家兔胰腺再生期間的組織学、組織化学和生物化学研究

(一) 結扎家兔胰导管,使胰腺退化至5天或7天时,重新使其恢复暢通,胰腺組織可以再生。在其再生过程中,腺体内淀粉酶活力的变化是随腺体的再生时間的延长而逐漸增强的,而血液淀粉酶活力則仍維持正常水平不变,說明在胰腺功能的退化和再生期間,血液淀粉酶可能不是由胰腺而来的。 (二) 随着家兔胰腺腺泡細胞的新生,腺泡細胞内RNA及脂肪酶的組織化学反应又重新出現,并逐漸恢复增强,且与胰腺内淀粉酶活力上升的变化有平行关系。 (三) 家兔胰腺再生过程中,用組織化学显示碱性磷酸酶的方法証实在胰腺退化期間已扩大的閏管可以逐漸恢复到正常时期的細长形态。 (四) 家兔胰腺再生初期(4天),腺細胞的核与核仁的容积增大,是随着腺体再生时間的延长而恢复到正常。 (五) 本实驗用显示腺泡内的脂肪酶,RNA和閏管細胞的碱性磷酸酶的組織化学方法进一步証实了家兔胰腺再生过程中,腺泡細胞的来源問題,結果表明在胰腺退化期間残留着的腺泡細胞能重新回生成为新的腺泡細胞,同时閏管細胞亦能分化轉变成为腺泡細胞。     

大白鼠乳腺腺纤维瘤一例

<正> 乳腺腺纤维瘤是属于纤维上皮性瘤的一种。乳腺腺纤维瘤内主要以纤维组织增多,而腺管增生不显著为特征。该瘤大多是单发性,亦有多发性。肿块境界清楚有包膜,触摸活动性大,质地中等硬度。按病理组织学可分为:管周型腺纤维瘤、管内型腺纤维瘤、囊内腺纤维瘤、巨型腺纤维瘤、多形性腺纤维瘤等五种。乳腺腺纤维瘤人较多见,家畜以乳牛为多,大白鼠乳腺腺纤维瘤的瘤内具有明显小叶结构,以此与人类有异。在此介绍一例。某医学院实验动物饲养室,于1987年1月,送检大白鼠一只,雌性,年龄6个月,体重356克(含肿瘤)。第一胎产仔6只,     

小熊猫唾液腺的研究

小熊猫的腮腺只有浆液性腺泡，颌下腺都有浆液性腺泡、粘液性腺泡和混合性腺泡种，但颌下腺主要是混合性腺泡，舌下腺主要是浆液性能泡，腮腺的闰管短，分泌管长，颌下腺的闰管和分泌管长，舌下腺的闰管和分泌都短，浆液性腺细胞和粘液性腺细胞都含有中性粘液物质和酸性粘液物质，腺泡的发育先天导管，粘液性腺细胞的发育先于浆液性腺细胞，并与大熊猫的唾液腺的组织结构进行了比较研究。     

胰腺腺泡细胞胞浆游离钙浓度的测定及药物作用的研究

本文建立了用荧光指示利Fura－2测定胰腺腺泡细胞胞浆游离Ca2＋浓度（［Ca2＋］i）的实验技术,包括：胰腺腺泡的分离制备;Fura—2／AM的负载;腺泡悬液的荧光光谱测量等．测定了胰腺腺泡细胞［Ca2＋］i。的静息值和卡巴可促腺泡细胞［Ca2＋］i升高的剂量—效应关系及动力学过程,并研究了柴胡总皂甙对胰腺腺泡细胞［Ca2＋i］的影响．发现0．01mg／ml浓度的柴胡总皂甙使胰腺腺泡细胞［Ca2＋］。明显升高,0．1mg／ml浓度时可使［Ca2＋］。升高到静息值的3倍,提示柴胡总皂甙的促酶分泌作用是通过胞内［Ca2＋］i升高介导的．     

经产大鼠肝郁气滞型乳腺增生病模型的建立

目的建立经产大鼠乳腺增生病病证结合模型。方法雌性经产未孕SD大鼠隔2 d肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液1.0 mg.kg^-1,连续10次后次日开始每日肌肉注射黄体酮5.0 mg.kg^-1,连续5 d;在造模过程中隔日将其装入束缚笼固定过夜,共15次。在末次注射黄体酮次日测量大鼠乳头直径,进行旷场实验;禁食12 h,速眠新麻醉股动脉取血备检,处死取乳腺备检。结果模型组大鼠较正常组乳头肿胀,旷场实验中格停留时间延长,大鼠穿行格数和站立修饰次数减少,站立修饰时间缩短。模型组大鼠血清泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）升高,孕醇（P）降低,乳腺腺泡数量增多,体积增大,腺泡腔扩张,充满嗜碱性分泌物,模型大鼠各项指标3周内未恢复至正常水平。结论激素结合束缚方法成功建立经产大鼠肝郁气滞型乳腺增生病模型。该方法造模结果可靠,符合乳腺增生病临床发病病因,方法简单。     

南通沿海文蛤暴发性疾病的组织病理学研究

采用常规石腊切片法、以正常样品作对照,对2003年5月南通沿海发生暴发性疾病的文蛤不同组织进行了组织病理学观察。结果表明,患病文蛤各组织都发生了不同程度的病理变化,主要表现为:外套膜、鳃、消化管、足等上皮细胞肿胀、变性、破裂或脱落,结缔组织增生、变性或溶解,血淋巴细胞增多,肌纤维结构松散、断裂,组织中嗜碱性细胞增多;鳃组织发生坏死崩解;消化盲囊腺泡广泛受损,导管上皮及结缔组织发生溶解。文蛤的这些组织发生了严重病变,使其功能遭到破坏,是导致文蛤发病死亡的病理学基础。     

血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组（P〈0.01）,且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.     

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎模型大鼠腺泡细胞 分泌功能的影响

摘要: 目的 研究大黄牡丹汤组方( RPDP) 对急性胰腺炎( Acute pancreatitis,AP) 模型大鼠 胰腺腺泡细胞外分泌功 能和腺泡细胞内钙离子浓度( FI) 的影响。方法 SD 大鼠灌胃 RPDP 以制备大黄牡丹汤组方含药血清( RPDP-S) ; SD 大鼠分为假手术组和 AP 模型组,分离胰腺腺泡细胞并与 RPDP-S 共同孵育,测定腺泡细胞淀粉酶分泌水平和 FI 变化。结果 AP 模型大鼠腺泡细胞分泌淀粉酶水平较假手术组显 著升高( P ＜ 0. 05) ,经 RPDP-S 处理的 AP 模 型大鼠腺泡细胞分泌淀粉酶水平显著降低( P ＜ 0. 05) ; FI 随 AP 模型病程延长而升高( P ＜ 0. 05) ,RPDP-S 可抑制 AP 模型大鼠腺泡细胞内 FI 升高( P ＜ 0. 05) 。结论 ＲPDP 通能抑制 AP 大鼠胰腺腺泡细胞的外分泌功能,抑制腺 泡细胞内钙离子的升高,降低腺泡细胞内 FI 超载。     

RBBP10蛋白的表达纯化、多克隆抗体制备及乳腺癌中的免疫组织化学研究

在E．coli M15中表达RBBP10蛋白,经纯化后制备兔抗人RBBP10多克隆抗体,以免疫组织化学法检测RBBP10在15例人乳腺癌组织、5例乳腺小叶增生组织及2例正常乳腺组织中的表达情况结果显示：乳腺癌组织中,癌巢部分呈深棕色,提示RBBP10高表达,癌旁组织未着色;在乳腺增生组织中RBBP10在增生的乳腺上皮细胞中有低水平表达,而在正常乳腺组织中没有检测到RBBP10表达;检测发现RBBP10蛋白弥散分布于乳腺腺上皮细胞．研究结果提示RBBP10可能在乳腺癌发生和乳腺小叶增生中起一定作用．     

乳腺癌来源外泌体的研究进展

乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤,严重影响女性健康.外泌体作为一种分泌囊泡,由于携带蛋白质、核酸等生物分子,能够介导细胞间通讯,从而参与各种生理病理过程.研究发现,乳腺癌细胞来源外泌体与近端的肿瘤微环境和远端的组织器官相互作用,这些携带肿瘤生物活性分子的外泌体参与调控乳腺癌发生发展的全过程.就近年来乳腺癌来源外泌体在参与构建肿瘤微环境、免疫应答、药物抵抗、诊断和治疗等方面的研究进展进行综述.     

糖尿病小鼠胰腺腺泡细胞的超微结构和酶原颗粒的定量分析

本文用四氧嘧啶将小鼠建造成糖尿病动物模型。８周后，取胰尾组织作电镜观察，对腺泡细胞的超微结构和酶原颗粒的定量分析进行了研究。结果表明：糖尿病模型小鼠胰腺腺泡细胞中粗面内质网扩张、脱颗粒；线粒体峪紊乱或断裂；胞浆内出现许多髓样小体；酶原颗粒数（Ｎ值）减少（Ｐ＜０．０１），体密度（Ｖｖ值）降低（Ｐ＜０．０１）。显示：实验性糖尿病小鼠胰腺腺泡细胞超微结构和酶原的合成受到一定程度的损害。     

动物乳汁“人源化”的研究进展

动物乳腺生物反应器通过转基因技术将外源基因导入动物基因组中并定位表达于动物乳腺,进而利用动物乳腺天然、高效合成并分泌蛋白的能力,在动物乳汁中生产具有重要价值的产品,尤其是一些人源化蛋白。这项技术具有成本低、质量高、生物活性高、无污染、产量高等优点,开创了生物制药的新途径,发展前景广阔。本文主要对动物乳汁“人源化”在生物制药领域和改善乳成分方面的研究进展及应用前景进行综述和展望。     

水牛乳腺上皮细胞的体外培养

对水牛乳腺上皮细胞进行了原代培养，培养液由４０％的１９９、４０％的ＤＭＥＭ加２０％的犊牛血清组成。乳腺组织块接种在铺有鼠尾胶原的培养瓶中，在ＣＯ＿２培养箱中３７℃封闭培养一周后，可分生出多边形单层上皮细胞，培养过程中，成纤维细胞逐渐减少，二周后呈现以上皮细胞为主的不规则生长区域。在培养２５天的单层上皮细胞中，出现拉网（ｎｅｔｔｉｎｇ）结构。以上结果表明，利用乳腺组织块在体外培养可获得较纯的单层乳腺上皮细胞。     

乳腺组织温度分布的数值模拟研究

基于正常乳腺的解剖学结构和生理学特征,建立了一个乳腺组织多维热传递模型,采用有限元法求解热传导方程,获得乳腺组织的稳态温度分布.结果表明:乳腺浅表或深部组织的血液灌注和代谢产热等参数的变化均在一定程度上影响乳腺组织的温度分布,但相比之下,血液灌注的变化,尤其是浅表组织血液灌注的变化对乳腺皮表温度的影响更为显著.研究结果有望为乳腺热图像分析提供重要的参考.