~(211)At诱发小白鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的研究

本文研究了不同剂量的离子型~(211)At和~(211)At—Te胶体对小鼠一次腹腔注射后,对其骨髓嗜多染红细胞微核率的影响.在1.15微居里/克·体重Na~(211)At同样剂量水平下,小鼠骨髓嗜多染红细胞其微核率随着辐照时间的延长而增加;离子型~(211)At在0.23微居里/克体重～1.15微居里/克·体重,~(211)At—Te胶体在0.23微居里/克·体重～1.38微居里/克·体重剂量水平下,小鼠骨髓嗜多染红细胞其微核率随着辐照剂量的增加而增加,对离子型~(211)At从9‰增至33‰,剂量一效应回归方程为Y=1.51+0.8104D(Y—微核率,D—剂量),相关系数r=0.9562;对于~(211)At—Te胶体,微核率从16‰增至37‰,回归方程Y=11.43+0.8263D,r=1,二者书相关系数没有显著性差异.     

^211At—单抗（3H11）对裸鼠载人胃癌肿瘤模型的治疗作用

通过纯α放射性核素~(211)At与抗人胃癌鼠源单抗3H11的结合物对载人胃癌肿瘤裸鼠进行实验性治疗.实验结果表明,与PBS溶液相比,~(211)At—3H11显著抑制了移植瘤的生长;具靶特异性的3H11主要起导向作用,而~(211)At衰变放射的α粒子可引起靶组织细胞核变性、线粒体肿胀甚至破裂、溶酶体透性改变、瘤内毛细血管损伤,毛细血管损伤使靶组织缺氧,可加剧一系列酶组化特性改变,进而影响细胞的结构和功能状态。     

~(211)At碲胶体体外诱导的家猪淋巴细胞染色体畸变

用~(211)At碲胶体在体外培养条件下,诱发家猪淋巴细胞染色体畸变.对试验结果进行了回归分析,作出剂量—效应直线.实验结果说明,由~(211)At辐射出的α—射线引起的细胞损伤中,染色质损伤是重要因素,而且损伤效率很高.     

~(211)At标记单克隆抗体对移植于裸小鼠体内人胃癌实体瘤导向治疗的初步研究

~(211)At标记的抗人胃癌单克隆抗体3H_(11)对裸小鼠人胃癌移植瘤的生长在短期内有明显抑制作用。治疗后第9天药物对人胃癌生长的抑制作用最为明显~(211)At—3H_(11)(5μCi/只)对人胃癌的抑制率:尾静脉给药为80％,胃癌移植瘤内给药为93％,相同剂量的离子型~(211)At尾静脉给药对胃癌的抑制率为48％.第20天处死动物时~(211)At—3H_(11)尾静脉和肿瘤内给药的抑制率分别是66％和81％,离子型~(211)At尾静脉给药的抑制率为6％,抑制作用明显下降。     

离子型~(211)At对体外培养人体淋巴细胞染色体畸变和姐妹染色单体互换的影响

本文以脐血为材料,用不同剂量的离子型(211)At处理。实验结果表明,随着每毫升培养物的~(211)At剂量从0.25μCi逐级增至4μCi,发生染色体畸变的细胞数相应地从11.7％递增到100％.平均每个细胞的染色体断裂数,从0.25μCi时的0.16个递增至5μCi时的17.14个,在各种染色体结构畸变类型中,断片与单体断裂对~(211)At最敏感,环及双着丝粒体变化不显著。对照组及处理组的SCE值没有显著差异。说明~(211)At对姐妹染色单体互换的影响甚微。     

水仙叶片细胞微体内过氧化氢酶细胞化学定位

应用电镜细胞化学方法,研究微体内过氧化氢酶在细胞内超微结构水平上的定位,结果表明,过氧化氢酸在水仙叶片细胞微体的基质和膜上具有高的反应特异性,在基质中的反应产物呈粗颗粒状沉淀,电子致密度明显增高,而在叶绿体、线粒体、内质网、质体、细胞质和液池中均没有观察到酶活性反应产物,水仙叶片细胞中过氧化氢酶的活性随着叶片发育进程而逐渐增强,至成叶其活性最高。     

~(211)At-Te胶体在组织中的分布及稳定性

制备了~(211)At—Te胶体注射液,测定了~(211)At—Te胶体在小白鼠体内的分布规律。腹腔注射和静脉注射给药得到了类似的结果。注射~(211)At—Te胶体~(211)At的摄取率均比注射自由砹的低。血液中的~(211)At含量变化与自由砹完全不同,它有一个缓慢增长的过程,并呈现一个不明显的峰,然后趋于平衡状态,但所有变化均波动在很小范围内。结果认为,~(211)At—Te胶体在动物体内是稳定的.     

维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠线粒体再生功能的影响

目的:观察维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞线粒体再生功能的影响。方法:建立疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞模型;观察骨骼肌细胞线粒体形态学改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;实时定量RT-PCR方法测定过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA的表达水平。结果:比较正常对照组,模型组大鼠骨骼肌细胞线粒体数量减少,呈空泡样变性,嵴消失,内质网及核模扩张,MDA升高及SOD下降(P<0.05),PGC-1α、AMPK mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而维康颗粒可逆转线粒体结构损伤,恢复MDA、SOD及PGC-1α、AMPK mRNA表达正常。结论:维康颗粒促进线粒体再生可能是干预疲劳型亚健康的作用机制之一。     

用^211At和^131I标记蛋白质的研究

报道了砹—211和碘—131标记蛋白质的方法.通过过氧化氢或氯胺T直接氧化制备,使用凝胶色谱从反应产物中分离标记蛋白质,相对法比较放射性计数测定标记产率,过氧化氢适用于~(211)At标记蛋白质,氯胺T有利于~(131)I标记蛋白质.8次实验的结果表明,用过氧化氢氧化标记的~(211)At牛血清白蛋白产率96.4％,氯胺T氧化标记的~(?)I牛血清白蛋白产率66.1％.间接法标记蛋白质,放射性核素~(211)At同对氨基苯甲酸反应获得对—~(211)At—苯甲酸,经乙醚萃取和高效液体色谱分离,然后再偶联到免疫球蛋白或牛血清白蛋白上。动物实验结果表明,此种结合的标记蛋白质在体内稳定,标记率不低于初始~(211)At放射性活度的40%.     

离子型^211At对实验性艾氏腹水癌细胞的体外杀伤作用

在前人工作的基础上,本实验在体外培养条件下研究离子型~(211)At对小鼠实验性艾氏腹水癌细胞的杀伤作用,测定实验动物延生率,观察细胞形态及酶活性改变,以期为深入探讨该核素的辐射毒理机制提供资料.     

DBP对大鼠睾丸支持细胞内Ca2+、线粒体膜电位及Caspase活性的影响

目的通过测定DBP对大鼠睾丸支持细胞内Ca2+、线粒体膜电位及Caspase活性的影响,探讨DBP是否通过影响线粒体膜电位而引起支持细胞凋亡.方法建立支持细胞原代培养体系,将细胞分为0.1%DMSO(对照组)、1 mg/L(低剂量组)、10 mg/L(中剂量组)、100 mg/L(高剂量组),分别处理细胞24 h;荧光分光光度计测定支持细胞内Ca2+的浓度,流式细胞仪检测线粒体膜电位,酶标仪测定Caspase-9和Caspase-3的活性.结果与对照组相比,高剂量组中Ca2+浓度明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),而低、中剂量组与对照组比较无统计学意义(P0.05).DBP导致的线粒体膜电位升高在中、高剂量组中具有统计学意义(P0.05),随着DBP浓度的增加,Caspase-9与Caspase-3的活性升高,差异均具有统计学意义(P0.05).结论 DBP能显著降低支持细胞线粒体膜电位,改变线粒体膜的通透性,进一步升高Caspase-9及Caspase-3的活性,并最终导致睾丸支持细胞凋亡.     

~(211)At的制备及其质量控制

在国产1.2米囘旋加速器上利用27MeV α束通过~(209)Bi(α,2n)~(211)At核反应制备~(211)At.~(211)At的分离在特别设计的石英蒸馏器内用高温干法蒸馏实现。产品为1—2ml 0.1M NaOH-0.01M NaHSO_3溶液。样品经α、γ和X射线能谱分析,对3条主要γ射线(569.7KeV,687.3KeV和898.0KeV)的绝对强度和相对强度进行测定。在一次典型生产中经17μA.h照射得到~(211)At产品的总活度为2.2mCi。此结果为照射结束4.5小时后的数据,未经化学产额和衰变因素修正。产品放置四个月后,通过5.304MeV的α谱对~(210)Po的放射性杂质进行了测定,~(210)Po/~(211)At的活度比估计低于1×10~(-8)。     

铅对河南华溪蟹主要组织细胞线粒体标志酶活性的影响

采用毒性实验方法,研究了Pb2 对河南华溪蟹心脏和肝胰腺细胞线粒体标志酶,即单胺氧化酶(MAO)、苹果酸脱氢酶(MDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响.Pb2 处理浓度分别为0.5 mg/L、1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、50 mg/L,实验同时设对照组.分别在24 h、48 h、72 h、96 h进行MAO、MDH、CCO活性的测定.结果显示,随着Pb2 浓度的增加和处理时间的延长,MAO、MDH、CCO的活性基本呈先升后降的趋势,且高浓度组(50 mg/L)表现为明显的抑制作用,剂量-效应和时间-效应关系明显,同时线粒体酶活性的改变有一定的组织差异性,心脏比肝胰腺更敏感.结论:铅可以导致线粒体酶产生明显且不可逆转的损伤;线粒体酶可作为动物受逆境胁迫的生化指标.     

植物叶细胞中超氧化物歧化酶分布及性质的研究

油莱叶细胞中超氧化物歧化酶(SOD)主要存在于细胞溶质部分,约占细胞内酶活性的73.9％,亚细胞颗粒中占26.1％。细胞溶质中SOD同工酶经聚丙烯酰胺凝胶电泳及活性染色后呈现7条谱带,其中电泳迁移率最低的两条为Mn—SOD,其余为Cu—Zn—SOD。Mn—SOD在pH值低于4或高于10时活性明显丧失。酶液在4℃存放两天Mn—SOD活性有所下降,而Cu—Zn—SOD有较好的稳定性。用表面活性剂十二烷基硫酸钠或还原剂β—巯基乙醇、二硫苏糖醇等分别作用时,两种SOD活性均有不同程度的下降。     

茜草对大鼠股四头肌线粒体及ATP酶影响研究

目的探讨茜草多糖对运动训练大鼠股四头肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性影响的机制。方法建立运动训练动物模型,测试大鼠股四头肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量。结果服用茜草多糖组大鼠力竭运动后股四头肌线粒体SOD,GSH-Px,CAT酶活性较显著高于运动对照组(P0.05);MDA和H2O2含量极显著低于运动对照组(P0.01);股四头肌线粒体ATPase活性较显著高于运动对照组(P0.05)。结论茜草多糖可以改善长时间大强度耐力运动中股四头肌线粒体的氧化应激水平,保护线粒体ATPase的活性,有利于运动中股四头肌线粒体结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用。     

电磁脉冲对肿瘤细胞的影响

用电磁脉冲处理S180肉瘤细胞,然后研究细胞膜、线粒体、细胞核、内质网、细胞周期、细胞凋亡率、细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果发现,细胞膜受到一定强度的电磁脉冲处理时,其通透性障碍受到抑制,细胞膜上出现微孔,细胞膜微绒毛受到损伤.细胞周期发生改变,其中G2期发生显著改变.线粒体发生肿胀,嵴消失,内膜断裂.细胞核出现染色质凝集,内质网肿胀.电磁脉冲处理后细胞的凋亡率提高7.8%,与对照组相比显著提高(P<0.05).通过检测SOD活性和MDA浓度,发现电磁脉冲对细胞内的SOD活性和MDA的浓度没有显著性影响(P>0.05).     

胃癌细胞中硒分布,含量与谷胱甘肽过氧化物酶的关系...

通过电镜放射自显影,原子吸收光谱法分析硒在胃癌细胞中的分布和含量,光谱法测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶活性,结果表明亚硒酸钠主要作用于胃癌细胞的线粒体和细胞核,对线粒体DNA,细胞核DNA的复制和基因表达均有一定的作用,在亚硒酸钠处理的胃癌细胞中,随着硒含量的提高,谷胱甘肽过氧化物酶活性也提高,从而阻止了线粒体中的脂质过氧化反应,使线粒体结构与功能恢复正常。     

果蝇幼虫唾腺细胞的超微结构研究

应用电子显微镜研究野生型果蝇(Drosophila melanogaster)第三龄幼虫唾腺细胞的恢复期(分泌颗粒合成期)。粗糙型内质网(RER)十分发达,高尔基复合体与线粒体共同组成的“高尔基区”,有时可见中心粒。研究结果表明分泌颗粒是由高尔基液泡浓缩而成。此时期,核内巨大染色体的带区和间带明显,并与核膜接触,核膜呈被浪状且有“核膜泡”出现。核仁呈不规则状,与核膜接触,同线粒体仅一核膜之隔,暗示着核质的密切关系与细胞内分泌颗粒合成活动相适应。 果蝇唾腺细胞的质膜内陷与内质网池接触,内质网与核外膜相连,也与高尔基液泡外膜相连。线粒体外膜与核外膜相连,又与内质网相接,暗示着线粒体来源于ER的可能性。同时证明这种唾腺细胞和其他细胞一样,也是一个真正的统一体.     

^211At对大白鼠乳酸脱氢酶（LDH）同工酶的影响

LDH同工酶在生物体内是受遗传体系所控制,由基因所决定,是基因的直接产物,基因的微小差异以及生理、病理代谢都可在同工酶中得到表现,因而研究LDH同工酶谱及活性,在探讨LDH基因表达上和生理功能、代谢调节等方面有一定的意义.本实验用~(211)At注射大白鼠,探讨~(211)At对大白鼠LDH同工酶活性变化,为临床应用提供生化数据.     

南美蟛蜞菊对豌豆的遗传毒性及抗氧化酶活性的影响

在室内用不同浓度(3%,6%,9%,12%,15%)的入侵植物南美蟛蜞菊Wedelia trilobata(L.)水提取液胁迫豌豆Pisum sativum L.种子和幼苗,通过测定种子活力、根尖细胞微核率和抗氧化酶活性,探讨前者对后者遗传毒性和抗氧化酶活性的影响.结果表明,随着南美蟛蜞菊浓度的增加,豌豆种子活力降低,细胞微核率及过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性提高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化物酶(POD)活性则先升后降.显然,南美蟛蜞菊对豌豆有一定的遗传毒性,后者通过提高抗氧化酶活性主动应对前者可能产生的损伤.