从伏核到缰核下行镇痛通路的研究

本室以往的资料表明:在家兔的中脑导水管周围灰质(PAG)和边缘系统的伏核之间可能存在一个“中脑-边缘镇痛迴路”,即从PAG到伏核的上行镇痛通路(以5-羟色胺和脑啡肽为其递质),以及从伏核到PAG的下行镇痛迴路(在PAG内以甲啡肽为其递质),二者形成一个闭合的环路。在这一环路中,关于从伏核到PAG的神经通路是直达的抑或经其它核团的中继,目前尚难以肯定。缰核是前脑结构与低位脑干之间联系的中继站。王绍等的工作表明,电刺激伏核可以调制PAG内痛敏神经元的活动,而损毁缰核后则上述影响消失。刘     

前脑某些结构通过延脑中缝-脊髓下行抑制系统对内脏痛反射的调制

前已报道,刺激脑干及丘脑内某些结构可以有效地抑制内脏躯体反射,并证实延脑中缝大核是实现这一抑制的重要结构。鉴于许多高级脑结构,特别是尾核头部、隔区、伏核、扣带回、视前区-下丘脑前区、海马背区等,可能以不同方式参与针刺镇痛过程,因此有必要进一步了解这些高级脑结构是否也有下行性影响,以及延脑中缝-脊髓下行抑制系统在其中的地位。本研究的部分结果曾以摘要形式报道过。     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到缰核的下行镇痛通路

许多资料表明,脑内的β-内啡肽(β-EP)能神经元胞体主要集中在下丘脑弓状核区(ARH)及延髓的孤束核(NTS)。ARH发出的β-EP能纤维绕行前脑,然后向尾侧延伸到中脑导水管周围灰质(PAG)和蓝斑。本室以往的工作表明,家兔的ARH及其发出的β-EP能纤维参与从PAG到伏核的上行镇痛通路和从伏核经缰核下行到PAG的镇痛通路。本工作探讨从伏核下行到缰核的镇痛通路中是否有ARH及β-EP的参与。     

中枢上行性镇痛通路的研究——伏核内5-羟色胺能与脑啡肽能神经元串联发挥镇痛作用

伏核是边缘系统中的一个重要神经结构,受中脑中缝核群[5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体集中地]上行神经纤维的支配,核内存在着大量脑啡肽和阿片受体。我们曾经报道,家兔伏核内微量注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺或阿片受体拮抗剂纳洛酮可部分阻断针刺或静脉注射吗啡所引起的镇痛作用,说明伏核内的5-HT和内源性吗啡样物质(内啡紊)都参与针刺镇痛或吗啡镇痛。但5-HT和内啡素是平行地起作用,抑或先后(串联地)起作用,是一     

电刺激中央灰质区、尾核和穴位电针对清醒家兔丘脑后核群诱发放电的抑制

急性实验资料证明丘脑后核群(PO)神经元参与伤害性信息的传递。本文报道在慢性实验中PO神经元的伤害性放电和动物伤害性行为反应的相互关系及脑刺激和电针的抑制效应。实验动物为12只成年家兔。在麻醉下按照Sawyer图谱埋植脑刺激电极和MWT-1型慢     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅱ.优降宁对家兔电针镇痛的影响

前文曾经报告,家兔脑室内注射对氯苯丙氨酸选择性降低脑內5-羟色胺含量后,针刺镇痛作用便明显减弱,说明脑內5-羟色胺在针刺镇痛过程中可能具有重要作用。由此设想:提高脑内5-羟色胺含量是否能增强针刺镇痛的效果?     

一种新的实验性动物癫癎模型

研究或筛选抗癫癎药物常用物理方法(如电、声或光刺激)或化学药品引起动物急性惊厥发作,这些方法的优点为观察指标明确,简便易行,缺点是惊厥发作维持时间短暂,只用于急性实验。关于慢性实验性癫痫模型,国內尚未见报道,国外常用钴、铝和青霉素等注入狒狒、猫和大鼠等脑内不同部分,形成慢性模型,但家兔对上述药物不太敏感,我们发现向家兔脑室内注射微量的硫酸亚铁,可形成典型的实验性癲癎模型,今后可试用于研究抗癲癎药物。     

家兔伏核内的P物质参与电针镇痛

自1931年Von Euler等首次提取成功并命名P物质(SP)以来已经历50余年,关于其生理功能所知仍然不多。CNS中不同部位的SP似乎起着截然不同的作用。例如在脊髓背角SP是传递“痛”信号的神经递质,而在脑内可能起镇痛作用。鉴于周身注射和脑室注射SP的结果各家报告不一,我们曾采用了脑内微量注射的方法,发现在中脑导水管周围灰质(PAG)注射SP可引起显著的镇痛作用。本文结果表明,家兔伏核和隔区注射SP也可引起明显的镇痛作用。将微量的SP坑血清注入伏核,则可部分阻断电针的镇痛效果。     

人胎儿主动脉旁体大鼠脑内移植纠正黑质纹体损伤的实验研究

近些年来,应用脑内移植治疗帕金森氏病(PD)已有不少报道。在考虑脑内移植治疗PD的临床应用时,供体组织来源自然是研究者关注的问题。我们曾观察(待发表资料)到新生家兔主动脉旁体组织脑内移植可以存活,并可在一定程度上纠正PD模型大鼠因黑质纹     

从缰核到中脑导水管周围灰质的下行镇痛通路

本室以往的资料表明,从伏核到中脑导水管周围灰质(PAG)存在一条下行镇痛的神经通路;该通路可能以缰核为其中继站,并证明在缰核内以甲啡肽为其递质。形态学资料表明,缰核有神经纤维束直达PAG。本工作探讨缰核与PAG之间的功能联系。在家兔的缰核和PAG内双侧埋植外径0.8mm的不锈钢套管,通过外径0.4mm的注射管用恒速注射器在8min(缰核)或4min(PAG)内     

腓深神经传入冲动抑制防御性升压反应时脑内单胺类递质与内阿片肽的关系

前文报道,刺激兔下丘脑防御反应区(hypothalamic defence area,HDA)可导致升压和脑内NA等单胺类递质释放增多,刺激腓深神经(deep peroneal nerve stimulation,DPNS)则可对此产生抑制效应。本文拟探讨DPNS效应中脑内单胺类递质与内阿片肽的关系。     

吗啡对兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的影响

我们曾报道针刺镇痛过程中家兔和大鼠纹状体及下丘脑以及家兔脑脊液脑啡肽含量增加。本文则研究吗啡镇痛过程中家兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的变化,并和针刺比较。方法痛阈测定、针刺及脑啡肽含量的放射免疫测定等方法同前文。选择兔耳钾离子透入法痛阈在1.5毫安以下的家兔埋植慢性侧脑室套管。动物用戊巴比妥钠30毫克/公斤静脉注射     

电针家兔“督脉”穴位对尾核多巴胺及其代谢产物的影响

尾核是脑内基底核中最大的一个核团,过去认为它主要与运动的调节控制有关。但近年来很多工作表明,尾核还和感觉机能有关,刺激尾核能影响感觉传人活动;损毁家兔尾核头部背侧,针刺镇痛效果显著降低。     

静脉注射芬太尼对中脑单位放电的效应

电刺激脑镇痛及脑内注射吗啡镇痛等的研究结果提示:吗啡类药物的镇痛作用可能是由于它激活了中央灰质或室周灰质,从而抑制了痛信息向中枢的输入而实现的。但用微电泳法直接给药到中脑内侧网状结构时,吗啡却引起抑制效应。这种抑制效应显然很难用来解释吗啡的镇痛效应。近来的一些报道表明,通过体循环或脑室给予吗啡对大鼠中央灰质神经元有兴奋作用。本实验的目的是研究吗啡类药物对家兔中脑中央灰质及其附近单位的效应,采用静脉注射给药。     

低功率激光和光导纤维对脑的探索

由于一定的生化分子有其特定的敏感波长光,具有高能量的和单色性的激光很可能成为在脑内引起光-生物化学反应的理想手段。它可能作为脑的刺激因素,也可能成为记录脑功能变化的工具,这与电刺激和记录很相似,并且可能比电学手段更具有选择性和精确性。     

中枢上行性镇痛通路的研究——中脑导水管周围灰质与伏核内之间的5-羟色胺能联系

不论在吗啡镇痛或针刺镇痛中,中枢5-羟色胺(5-HT)都起着重要的作用。发源于脑干中缝核群的5-HT能纤维可上行至前脑,下行至脊髓。关于5-HT下行纤维对疼痛感受所起的调制作用目前研究较多也较肯定;有关脑干上行性通路的研究则较少。脑室注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺可削弱针刺和吗啡镇痛,说明5-HT可在脑内发挥镇痛作用,但其具体作用部位不明。本工作表明,将微量吗啡注入PAG内,可兴奋上行5-HT能通路,在伏核内稀放5-HT,而产生镇痛作用。     

脑室内注射5、6-双羟色胺对针刺镇痛作用影响的功能和荧光组织化学研究

在前文家兔~3H-5-羟色胺(~3H-5HT)脑室灌流实验中,观察到针刺镇痛过程中脑內~3H-5HT释放量增加。北京医学院用优降宁(Parguline)提高脑內5HT含量,可加强家兔的电针镇痛效应。湖南医学院发现针刺后间脑等部位5HT含量升高。这些现象表明中枢5HT神经原积极参与针刺镇痛过程。为了进一步阐明这一问题,有必要选择性地     

大白鼠视上核的交互突触

突触是两个神经元间发生机能联系的地方.近十余年发现一种交互突触(reciprocalsynapse),即在一个突触内,突触裂两侧的突触膜上各有活性点,彼此互为突触前、后的成分, 两侧的突触传递方向相反,其机能一侧为兴奋性的,另一侧为抑制性的.这种突触多见于树-树突触内,在体-轴突触和树-轴突触内也见过.     

高位脊髓内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针与吗啡镇痛的影响

针刺能激发脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元的活动,这是实现针刺镇痛的必需条件。脑内5-HT能神经元的胞体主要集中于脑干中缝核群,大鼠的5-HT能上行纤维通过前脑内侧束(MFB)经中脑而主要分布于间脑、端脑。其下行纤维沿脊髓外侧束下行,末梢广泛分布于脊髓灰质。文献[2]报道,以机械损毁MFB后,端脑、间脑的5-HT与5-羟吲(口乃木)乙酸(5-     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有报告纳洛酮可对抗针刺镇痛,一般认为针刺镇痛与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报道,我们采用推挽灌流法及受体结合分析法,直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化。