余甘子对秀丽隐杆线虫的抗衰老作用

以模式生物秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,考察质量浓度分别为1.0,2.0,4.0mg/mL的余甘子提取物对线虫的抗氧化作用.实验结果表明:1.0 mg/mL的余甘子提取物能显著提高线虫产卵量,且对线虫的运动能力无显著影响,即在实验的质量浓度范围内,余甘子提取物具有低毒性;1.0mg/mL的余甘子提取物能显著延长线虫的寿命,并具有抗氧化压力作用;1.0mg/mL的余甘子提取物可显著提高线虫体内过氧化物酶活性,从而达到抗氧化的保护作用.     

葛根中黄酮提取工艺的优化及抗氧化作用

以时间、温度和料液比3个单因素进行正交实验,确定葛根中黄酮提取的最佳条件.结果表明,提取的最佳条件为:m(料)∶V(液)=(1∶40)g/mL,60℃浸提3h,葛根粗提率为82%,黄酮提取率最高为18.04%.以模式生物秀丽隐杆线虫(线虫)为模型,考察质量浓度分别为1,2,5 mg/mL黄酮提取物对线虫的抗氧化作用.结果表明,在35℃培养12h,1mg/mL黄酮提取物喂食线虫的存活率较对照组有显著提高,即黄酮提取物有明显的抗氧化作用.     

以秀丽隐杆线虫为模型的玛咖功效评价

先对玛咖进行脱油、水提、冻干,再将所得水提物冻干品与Escherichia coli OP50菌液进行混合,稀释至终质量浓度为1,2mg/mL.以秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,考察玛咖水提物对线虫的抗氧化作用:经寿命、产卵、吞咽、运动能力实验表明,玛咖水提物对线虫无明显毒性作用,且1,2mg/mL玛咖水提物均能显著延长线虫寿命;由玛咖水提物对线虫热激氧化压力诱导表明,玛咖水提物对线虫体外热激氧化压力有保护作用;通过油红O对脂肪染色表明,玛咖水提物具有一定降脂功效.     

牛心朴子、四合木和鄂尔多斯半日花的杀线机制

牛心朴子对线虫的杀线活性的研究证实,牛心朴子甲醇提取物对松材线虫的杀线活性随时间和提取物浓度增加明显增加;紫外线和加热处理会使其提取物失活,提取物的新鲜度会影响其活性。分析认为牛心朴子的毒性机理是干扰线虫葡萄糖和蛋白质代谢,抑制SOD活性,诱导POD和CAT活性,进而产生自由基摧毁保护酶系统,同时抑制AChE活性,破坏神经系统,抑制GST活性,并干扰解毒酶系统的代谢。四合木的毒性机理是干扰线虫葡萄糖和蛋白质代谢,抑制SOD活性,诱导POD和CAT活性,进而产生自由基或改变酶分子,这样就会导致损毁保护酶系统,对AChE和AKP的作用类似牛心朴子的情况。鄂尔多斯半日花的毒性机理是干扰线虫葡萄糖和蛋白质代谢,抑制SOD活性,诱导POD和CAT活性,进而产生自由基摧毁保护酶系统,同时抑制AChE活性,破坏神经系统。     

金线莲甲醇提取物的降血糖作用

研究金线莲甲醇提取物的降血糖作用及其机制.将正常小鼠和链尿佐菌素(STZ)诱导成功的糖尿病小鼠随机分成5组, 14 d后,分别测定小鼠的肝糖原、血糖、血脂及血清抗氧化指标.结果表明,金线莲甲醇提取物能显著降低糖尿病小鼠的血糖,使小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)浓度显著下降;能显著降低糖尿病小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的浓度,并使小鼠的肝糖原质量比显著增加.金线莲甲醇提取物有降血糖作用,其降糖机制可能与其调节血脂水平、增加外周组织对葡萄糖的利用及提高糖尿病小鼠的抗氧化能力有关.     

北部湾金黄水母Chrysaora helvola Brandt刺细胞毒液溶血活性

【目的】探讨金黄水母Chrysaora helvolaBrandt刺细胞毒液(nematocysts venom,NV)的红细胞溶血活性特征及可能机制。【方法】通过分光光度法测定红细胞溶解释放血红蛋白的量来确认不同条件和药物对NV诱导红细胞溶血行为的影响。【结果】NV诱导的红细胞溶血与其总蛋白浓度存在依赖关系。溶液pH值、大分子非电解质渗透压保护剂PEGs均能显著影响其溶血活性;非电解质小分子糖类渗透压保护剂D-甘油和D-半乳糖对溶血活性影响很小,但D-葡萄糖能显著延缓溶血。NV同时具有Ca~(2+)依赖的弱磷酸酯酶A2(PLA_2)活性,且受组氨酸烷基化试剂p-BPB抑制。这一PLA2活性可能对其红细胞溶血活性也有贡献。【结论】NV的红细胞溶血活性可能由膜穿孔机制和所含PLA_2酶成分造成,并受到含葡萄糖单元结构的糖受体调节。     

苦瓜提取物对高脂肪喂食诱导的肥胖和胰岛抵抗C57BL/6j小鼠保护作用研究（英文）

通过高脂肪喂食诱导的C57BL/6j小鼠动物模型研究苦瓜提取物对肥胖和胰岛抵抗的保护作用。小鼠喂养2周后成功建立肥胖小鼠模型,随机分为正常对照组,肥胖小鼠模型组和不同浓度的苦瓜提取物灌胃组,灌胃质量分数分别为13.5、27和54 g/kg。以10周为期,每天以同等体积流质灌胃两次,其中,正常对照组和模型组用w=0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,药物组用不同浓度的苦瓜提取物灌胃。记录小鼠每日食物摄入量和每周体质量。同时测定内脏白色脂肪组织质量、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖和胰岛素水平,最后根据HOMA法计算胰岛素抵抗指数,HE染色确定附睾白色脂肪组织的脂肪细胞是否肥大。结果显示,54 g/kg苦瓜提取物组对小鼠摄食无影响,但小鼠体质量、附睾和内脏白色脂肪组织总质量减少,该剂量的苦瓜提取物显著抑制被提升的血清TG、LDL-C、葡萄糖、胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数;而27 g/kg苦瓜提取物则显著降低TG浓度;13.5、27和54 g/kg苦瓜提取物分别显著升高HDL-C水平;苦瓜提取物能剂量依赖性地减轻高脂饮食诱导的脂肪细胞肥大。     

薄荷提取物对提高秀丽线虫应激抵抗能力的影响

以秀丽线虫为模型， 研究药食同源植物薄荷提取物对其应激抵抗能力的影响， 并以紫外辐射为应激条件， 进一步研究薄荷提取物抵抗紫外辐射的作用机制.  结果表明： 薄荷提取物可明显提高线虫抵抗紫外辐射、 绿脓杆菌感染、 35 ℃热应激和胡桃醌氧化的应激能力； 薄荷提取物可明显降低紫外辐射后线虫体内活性氧（ROS）水平、提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，并可通过胰岛素/IGF-1样信号通路发挥作用，  提高通路下游转录因子sod-3,hsp-12.6,hsp-16.1和hsp-16.49的mRNA水平表达量以及转录因子daf-16的细胞核定位数量;  薄荷提取物可提高线虫的运动能力和吞咽能力， 但不影响其寿命和生育能力.     

溶酶体活性影响秀丽隐杆线虫脂肪沉积的作用

文章通过在秀丽隐杆线虫的生长培养基(nematode growth medium, NGM)中补充1 mmol/L葡萄糖或0.02 mmol/L棕榈酸诱导线虫的脂肪沉积，结果发现，随着线虫脂肪沉积的增加，其溶酶体数量和酸化水平显著提升，说明溶酶体可能参与了营养物诱导的线虫脂肪沉积；用溶酶体抑制剂氯喹和溶酶体生物合成关键转录因子hlh-30的突变体抑制线虫溶酶体活性，结果发现线虫脂肪沉积水平显著降低；利用线虫溶酶体营养感应和脂代谢相关信号关键分子aak-2、daf-15和rsks-1的突变体，发现mTORC1信号通路在上述溶酶体影响的线虫脂肪沉积中发挥关键作用，结果表明，溶酶体通过mTORC1信号通路影响线虫能量营养过剩所导致的脂肪沉积。     

水溶性人参皂苷对秀丽隐杆线虫生物学功能的影响

 以秀丽隐杆线虫作模式生物, 研究水溶性人参皂苷成分对线虫的寿命、 产卵和运动等生命活动的影响. 结果表明: 质量浓度为200 μg/mL的人参皂苷可使线虫寿命延长, 减缓衰老; 质量浓度为500 μg/mL的人参皂苷则对线虫具有一定的毒性作用.     

葛根素对脂肪细胞糖脂代谢作用研究

探讨葛根素对脂肪细胞糖、脂代谢的影响.建立3T3-L1脂肪细胞IR模型,葡萄糖氧化酶法测定葛根素处理48 h后培养液中葡萄糖残存量、铜试剂显色法测定游离脂肪酸浓度.与模型组比较,葛根素高、低剂量组葡萄糖消耗量显著增加(P<0.05),游离脂肪酸水平呈现降低趋势.葛根素明显增加脂肪细胞的葡萄糖消耗,对TNF-α诱导的脂肪分解无明显作用.     

基于“毒损脑络”病理机制的糖尿病认知功能障碍动物模型建立与评价

目的:研究基于糖尿病认知功能障碍发病的核心病机:糖脂毒"毒损脑络",拟从中医辩证的角度建立稳定、可靠的糖尿病认知功能障碍小鼠模型,以期为中药及民族药防治糖尿病及其并发症研究提供科学的实验工具.方法:分别建立高糖模型、高糖高脂模型,以及不同剂量D-半乳糖+高糖高脂复合诱导的动物模型,从动物的学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等多功效途径综合评判,优选出最佳模型,并采用二甲双胍验证该模型.结果:(1)在学习记忆能力实验方面,D-半乳糖复合造模后,小鼠均较高糖组或高糖高脂组出现了典型的认知功能障碍,无论Morris水迷宫还是方形水迷宫,小鼠的逃避潜伏期时间明显延长,游到平台路径的错误次数明显增多;(2)在糖脂代谢实验方面,给予高糖高脂起着直观重要的作用.高脂高糖组和高糖高脂+D-半乳糖复合模型组,连续8w的血糖监测均较高糖组血糖变化幅度更小,模型稳定,血脂代谢也出现了明显的紊乱;(3)海马神经细胞形态学变化方面,高脂高糖组和高糖高脂+D-半乳糖复合模型组,小鼠海马组织较高糖组椎体细胞坏死和神经元空泡变性程度更为典型,均出现了明显的β淀粉样蛋白形成;(4)给予二甲双胍治疗后,上述症状均明显改善,模型验证成功.结论:综合上述结果和实验动物的死亡情况,以及节约试剂等多因素,采用高糖高脂+D-半乳糖(100mg/kg)复合连续造模8周(8 w)建立糖尿病认知功能障碍小鼠模型,方法学上是可行、可靠、可稳定的;同时,该模型也佐证了"糖脂毒"确实是造成糖尿病认知功能障碍的重要病机.     

气相色谱法测定草浆蒸煮废液中的碳水化合物

本文对L-阿拉伯糖、D-木糖、D-甘露、D-半乳糖、D-葡萄糖的糖晴乙酰化衍生物进行了气相色谱分析.实验选择了最佳色谱分离条件,用以OV-210与ECNSS-M为固定液的混合柱,使衍生物分离效率提高了3-6倍,同时找到了最佳内标物-木糖醇,提高了定量分析的速度及准确度.在建立标准分析方法的同时,论文对草浆蒸煮废液的预处理方法进行了摸索,建立了最佳水解条件,以糖腈乙酰化法将单糖衍生化.实验结果表明,经厌氧发酵后造纸废液中几乎无碳水化合物,发酵前废液中碳水化合物以低聚糖形式存在.并测定了发酵前后废液中各种单糖的浓度.     

枯草芽孢杆菌D-核糖摇瓶发酵条件的研究

对枯草芽孢杆菌(Bacillus　subtilis)S21进行了摇瓶条件下的D-核糖发酵条件的研究,主要考察了添加木糖、pH、溶氧水平以及采用补糖方式对发酵的影响,确定了D-核糖发酵的最佳工艺条件D-木糖50g／L初始pH7．0,初始葡萄糖浓度为150g／L,碳酸钙20g／L,并在发酵36h后,在装液量为35mL的500mL三角瓶中添加0．75g／mL的葡萄糖溶液2mL,S21菌可积累D-核糖达51．1g／L。     

芦荟果冻生产工艺研究

研究了以芦荟为主要原料的果冻生产工艺,分析了卡拉胶用量、柠檬酸用量、糖用量对芦荟果冻产品的影响。确定了卡拉胶、柠檬酸、糖的比例,以卡拉胶1％,白糖19.96％,葡萄糖17.83％,柠檬酸0.6％为最佳用量。利用感官评定和仪器分析方法确定了芦荟果冻的合理配方及加工工艺参数,研制出芦荟果肉果冻产品。     

牛心朴子的杀线虫机理

基于牛心朴子甲醇提取物具有显著的杀线虫活性,本研究测定了该提取物对线虫体内总糖、蛋白含量、保护酶活性、神经靶标酶及解毒酶活性等8项指标的影响.结果表明,牛心朴子甲醇提取物干扰了线虫体内糖和蛋白的代谢,抑制SOD、AChE和GST活性,破坏了线虫保护酶系统及神经系统.这一结果为利用牛心朴子研究和开发植物源杀线虫农药或先导化合物奠定了理论基础.     

玉米须蚕茧提取物对糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的探讨玉米须蚕茧提取物对糖尿病小鼠模型的降糖作用.方法采用尾静脉注射小剂量的四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察不同剂量的玉米须蚕茧提取物对小鼠血糖的影响.结果玉米须蚕茧提取物对该模型有较好的降糖作用,低剂量组血糖质量浓度为(139.46±40.97)cg/L,中剂量组血糖质量浓度为(142.00±46.65)cg/L,高剂量组血糖质量浓度为(144.23±36.89)cg/L,给药组血糖均与模型组血糖有显著差别(P0.05).结论玉米须蚕茧提取物对本糖尿病模型有较好的治疗作用.     

纤维二糖诱导阻遏真菌合成纤维素酶的特异性基础

定量比较研究黑曲霉 (Aspergillusniger)AMS11和里氏木霉 (Trichodermareesei)QM94 14细胞内、细胞外及细胞质膜结合态 β 葡萄糖苷酶 (βGLase ,EC 3 2 1 2 1)同工酶对 17 5mmol/LD ( ) 纤维二糖 ([α]2 0n 35°) 转化作用 ,旨在揭示多亚细胞定位 βGLase功能差异及物种特异性基础 .结果发现两菌株中胞内和胞外 βGLase都只能水解之产生葡萄糖 ,而质膜结合态βGLase则按一定比例同时将其水解生成葡萄糖和转糖基生成龙胆二糖 ,且菌株AMS11的转化能力都比QM94 14的强 .观察到“葡萄糖亏损”现象 ,暗示该转化过程存在基于葡萄糖耗损的代谢过程偶联 .提出由多亚细胞定位的 βGLase同工酶介导诱导物形成与转化的“亚调控网络”模型 ,解释同一浓度纤维二糖对不同物种具有诱导或阻遏效应差异的生理学基础 .     

松花粉的抗氧化作用

先对松花粉进行脱油、水提、冻干,获得水提物冻干品,再与缺陷型大肠杆菌菌液进行混合,稀释至终质量浓度为0.5,1.0,2.0mg/mL,喂食模式生物秀丽隐杆线虫(线虫).通过测定线虫的寿命、产卵、吞咽及运动能力,确定松花粉水提物对线虫无明显毒性作用;通过10mmol/L过氧化氢体外氧化压力诱导线虫,确定0.5,1.0,2.0mg/mL松花粉水提物对线虫体外氧化压力有显著保护作用.     

荔枝核有效成分富集物抑制细胞摄取胰岛素的机制

研究并比较了荔枝核(LSE)不同极性的有效成分富集物对HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型糖代谢的作用,并对其机制进行探讨.使用大孔树脂对荔枝核不同极性的有效成分进行富集,分别获得经水和不同体积分数(30%、50%、70%)乙醇洗脱的3种荔枝核提取物(LSE30、LSE50、LSE70),以高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)、实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)和免疫印迹实验(Western blot),检测LSE30、LSE50、LSE70对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和A腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能量代谢通路的基因表达和蛋白表达的影响.结果表明:HepG2细胞在1μmol/L胰岛素中作用24 h,葡萄糖消耗量明显减少(P0.01),说明实验成功诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型;荔枝核提取物可以阻止因高浓度胰岛素诱导的AMPKα2和p-AMPK水平的降低.因此,荔枝核提取物可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的能量代谢和脂代谢,抑制脂肪酸和蛋白质的合成.