去卵巢合并单侧输尿管结扎诱导小鼠肾脏病变的研究

为研究去卵巢合并单侧输尿管结扎引起小鼠肾脏的病理变化及可能机制,选取C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,分别设立对照组和模型组.手术3周后,取肾脏样本.使用HE,Masson’s Trichrome两种方法进行肾石蜡切片染色,通过RT-PCR技术检测肾纤维化相关因子TGF-β,CTGF,VEGF,fibronectin,炎症因子MCP-1,RANTES,肾素-血管紧张素系统(RAS)组分肾素(renin)、肾素受体(renin receptor)、血管紧张素原(AGT)的mRNA表达.结果显示,模型组小鼠肾小球萎缩,肾小管腔隙体积增加、膨大,肾小管间质纤维化.模型组小鼠肾脏fibronectin,MCP-1,RANTES的mRNA表达都显著上调,RAS组分renin receptor的基因表达显著上调.研究表明,去卵巢合并单侧输尿管结扎通过上调肾脏肾素受体表达,诱发肾脏纤维化与炎症反应.     

Follistatin-like 1(FSTL1)在单侧输尿管结扎诱导的小鼠肾间质纤维化中表达上调

Follistatin-like 1(FSTL1)是一个可以被TGF-β1诱导产生的分泌型胞外糖蛋白,它在输尿管和肾组织中都有较高表达.缺失FSTL1会导致小鼠先天性输尿管积水和肾盂积水.本研究拟建立单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)诱导的小鼠肾间质纤维化模型,探讨FSTL1在肾间质纤维化中的表达及其在病理发生过程中的作用.小鼠右侧肾脏行UUO手术,左侧肾脏作为对照,UUO术后14d小鼠被处死.HE和Masson染色检测肾间质纤维化程度;qRT-PCR和Western blot检测肾脏组织中纤维化特征分子,如α平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,COL1)和纤维连接蛋白(fibronectin,Fn),以及FSTL1的表达;免疫组化检测FSTL1表达和分布.UUO损伤的右肾组织表现出严重的间质纤维化,并且胞外基质(COL1,Fn)以及成纤维细胞活化标志物(α-SMA)的mRNA及蛋白表达水平也显著升高.同时发现,FSTL1的mRNA及蛋白表达水平在UUO损伤的右肾组织也显著升高,并且主要集中在肾小管上皮细胞中表达.因此推测,小鼠肾间质纤维化的病理过程可能与FSTL1表达上调有关,但其功能和确切作用机制还需进一步探讨.     

促肝细胞生长素改善单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化的研究

目的:研究促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factor,pHGF)改善梗阻性肾病肾小管间质纤维化的疗效和机制.方法:17只SD大鼠随机分为假手术组(SOR)、单侧输尿管梗阻组(UUO)和pHGF治疗组.给药组用促肝细胞生长素pHGF(30 μg·kg-1·d-1)大鼠腹腔注射,其余组给予等剂量生理盐水.14 d后收获大鼠.通过测定肾皮质羟脯氨酸含量比较纤维化改变;肾脏病理分析用H.E.和Masson染色,免疫组化检测TGF-β1,α-SMA,FN在肾组织中的表达.结果:肾组织羟脯氨酸定量UUO组明显高于SOR组,pHGF组,pHGF组介于二者之间,P＜0.01;Masson染色SOR组仅在血管和基底膜处有绿染的胶原纤维,UUO组胶原成分增多,而pHGF组较UUO组明显改善,P＜0.01.免疫组化显示pHGF能明显降低梗阻肾组织TGF-β1,α-SMA,FN的表达水平降低,与UUO组比较,P＜0.01.结论:pHGF能有效缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化.     

国人胎儿形态学的研究——胎儿肾脏的分叶

对兰州地区4至10月龄的新鲜胎尸568例中的1136个肾脏进行了观察。结果表明,胎儿的肾脏是分叶的,肾叶的形状、大小和数量有较大差异。其分叶的数目,从4月龄到10月龄,先是逐渐地增多,以后逐渐减少,形成一个倒“U”字形。因此,胎肾的增长可能有两种方式:一是随肾叶体积的增大而增长;另外除肾叶体积增大外,肾叶的数目也逐渐增加,但随着胎龄的增长,肾叶却有融合的趋势,故数目又逐渐减少,并且胎肾的增长以这种方式为主。     

新型生物降解材料输尿管支架的动物实验研究

探讨生物降解材料丙交酯／乙交酯共聚物（PLGA80：20）输尿管内支架的可行性,以16只家犬为实验动物,一侧输尿管施以离断吻合术,将PLGA支架管植于输尿管吻合局部支撑引流,分别于术后2、4、6、8及12周行静脉肾盂分泌造影检查,并取术侧输尿管行组织病理学分析。得到以下结果（1）10只实验动物术后支架管引流效果良好,支架管（6—8）周完全降解,术后肾盂分泌造影检查显示术侧肾盂、输尿管形态正常,无显影延迟;输尿管病理学改变轻微,主要镜下改变为移行上皮增生和固有层增厚。（2）3只实验动物术后早期支架管gI流效果良好,（6—8）周时一度出现术侧肾盂及中上段输尿管扩张积水、显影延迟,在术后12周缓解;输尿管病理学改变轻微。（3）2只实验动物术后早期即出现支架管移位,最终输尿管吻合处不同程度狭窄;解剖术区输尿管粘连,管腔变窄,管壁增厚;组织病理学检查发现输尿管全层炎症反应严重。（4）1只实验动物术侧肾盂输尿管始终不显影;解剖发现输尿管吻合口尿外渗,周围形成尿性囊肿。证明PLGA材料支架管生物相容性良好,降解时间适宜,尿液内引流效果尚可,但有关支架管的外型设计、固定方式等尚需进一步研究和改进。     

中药溶液在输尿管路流动中减阻特性的实验研究

本文根据人体泌尿系统的尿液流动特征，建立了管路流体阻力特性测试实验台，在进行清水溶液阻力特性标定实验以及盐水溶液流动阻力实验测试的基础上，对临床上用于治疗泌尿系统疾病的部分中药单剂和复方进行了实验研究，发现了能改善流动特性，大大降低流动阻力的药物．     

大鼠慢加急性肝衰竭实验模型的建立及其病理机制初步研究

慢加急性肝衰竭是我国最常见的肝衰竭类型,但目前国内外尚无此类肝衰竭动物模型的报道。本实验采用人血清白蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型,在此基础上予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,动态观察转氨酶及胆红素变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,光镜下观察肝脏病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。血清TNF-!以给药后8h为最高,与TUNEL法检测原位细胞凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,可以建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNF-!介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭的重要病理机制之一。     

武术的意会性技术特征及其传承研究

运用文献资料法、逻辑分析法,从意会性认识角度,将武术技术归于意会性技术范畴,揭示了武术意会性技术的传承特征及其对传承的影响,提出武术传承需要身教重于言教,躬行胜于言说;"意会"与"言传"相互为用;以中国传统文化为基础,辅之西方现代科学;重视自然传承;保护"传承人",进行开放式传承,以期促进武术技术的传承、发展和创新。     

基于动态S盒机制及其分块优化的块加密实时更新算法研究

为了确定图像块加密算法中的S盒所能加密的最大分块数量;并能保证每个S盒在整个加密期间都可实时更新,提出了动态S盒和密文反馈机制。引入单一性距离,优化了每个S盒所能加密的最大分块数量。利用不同的S盒加密不同的分块,根据动态S盒机制形成S盒集合,用该集合根据左循环移位置乱图像分块;再用不同的S盒根据替代-移位操作加密置乱分块。设计的密文反馈机制改变混沌映射迭代次数,增强每个S盒与明文图像之间的关系,确保本文算法可实时更新。MATLAB仿真结果表明:动态S盒的非线性很高;且与其他算法相比,算法可实时更新,其安全性最高,密钥空间大,抗攻击能力强。     

五参胶囊镇静催眠作用及其机制的实验研究

目的观察五参胶囊(Wu Shen Capsules,WSh C)对小鼠镇静催眠作用的影响,并探讨其作用机制.方法将ICR小鼠随机分为对照组、五参胶囊高剂量组、中剂量组和低剂量组.五参胶囊高剂量组用药量为200 mg/(kg·d~(-1)),中剂量组用药量为100 mg/(kg·d~(-1)),低剂量组用药量为50 mg/(kg·d~(-1)),给药时间为15 d,于给药结束后进行小鼠自主活动实验和协同戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间实验,测定5 min内各组小鼠的活动次数和站立次数,记录各组小鼠的睡眠潜伏期和睡眠持续时间.采用酶联免疫吸附法检测小鼠下丘脑5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-Hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、谷氨酸(glutamine,Glu)含量,并计算5-HIAA/5-HT比值及Glu/GABA比值.结果与对照组比较,WSh C各给药组小鼠活动次数减少,睡眠潜伏期缩短,睡眠持续时间延长(P0.01),WSh C能升高小鼠下丘脑5-HIAA含量和5-HIAA/5-HT比值,降低Glu含量和Glu/GABA比值.结论 WSh C具有明显镇静催眠作用,其机制可能与调节中枢兴奋性和抑制性神经递质有关.     

蒲滑散对实验大鼠慢性肾衰的作用研究

目的 研究蒲滑散对大鼠慢性肾衰的作用。方法 采用Platt法诱发慢性肾衰大鼠模型,观察蒲滑散对血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺素(PTH)、中分子物质(MMS)的作用及肾脏病理学改变。结果 蒲滑散可明显改善大鼠肾脏病变,恢复肾脏功能,纠正高磷低钙血症,抑制PTH和MMS。结论 蒲滑散是治疗尿毒症的有效方药之一,其改善患者的临床症状与降低慢性肾功能衰竭(CRF)毒素潴留有关。     

大鼠急性肾功能衰竭模型功能及形态学改变

目的探讨急性肾功能衰竭(ARF)大鼠模型中的不同时段的肾功能及形态学的变化情况.方法将SD雄性大鼠后腿肌肉注射50%甘油,建构ARF模型,分别在1h,6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h测定肾功能,观察肾组织形态学改变.结果建模后血清BUN6h开始上升,72h达高峰;血清Cr1h即开始升高,48h升至最高.肾组织24h后出现近曲小管上皮细胞崩解、坏死、尿液外渗;72h可见损伤部位再生的上皮细胞.结论通过肌肉注射甘油,可形成典型的急性肾小管坏死(ATN)模型.     

槭叶草总黄酮对大鼠心力衰竭治疗作用的机制研究

研究叶草总黄酮（ＴＦＭ）对心衰鼠治疗作用机制。方法 实验采用狭窄腹主动脉法造成大鼠充血性心力衰竭模型。结果 表明ＴＦＭ能明显保护超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）的质量浓度，提高心钠素（ＡＮＰ）的质量浓度。结论 揭示ＴＦＭ对心衰鼠治疗作用机制与降低血中ＭＤＡ质量浓度和升高ＳＯＤ活性及ＡＮＰ质量浓度有关。     

不锈钢空蚀磨蚀的形貌特征研究

本文利用转盘、高头水洞、ＳＥＭ、光学金相、ＥＤＡＸ和波谱等研究了奥氏体不锈钢表面发生纯空蚀、纯磨蚀、空蚀磨蚀共存、静水和动水腐蚀的形貌特征以及某些奇特现象；分析对比了黄河水轮机叶片的原体形貌；讨论了空蚀的机制。     

组合板剪切粘结机理及承载能力试验

压型钢板与混凝土界面的纵向剪切粘结破坏是组合板最为常见的破坏方式.端部锚固明显改善了组合板的纵向剪切粘结承载特性.当前的计算方法,如m-k法和部分连接法对此考虑并不充分.进行了13块足尺组合板的承载力试验,通过组合板的挠度、端部滑移和截面应变分布等试验结果,揭示了组合板剪切粘结破坏机理,分析了端部栓钉锚固、跨度、板厚和剪跨长度对组合板剪切粘结承载力的影响.根据组合板截面的内力及变形几何关系,得到了压型钢板与混凝土界面纵向剪力与竖向剪力的关系.对m-k法和部分连接法进行了分析比较,根据组合板界面剪切粘结极限状态,对部分连接法方法进行了改进,其计算结果与试验结果吻合较好.     

桥梁高桩承台基础地震破坏机理试验研究

进行了平面布置2×3钢筋混凝土高桩承台基础模型试件在砂土中的往复荷载拟静力试验.基于推倒分析方法,对试验进行了数值分析,并揭示了试件的地震破坏机理.结果表明:试件各桩在距桩顶1倍桩径、土面以下约3~8倍桩径范围内先后形成损伤区域;边桩最先屈服,边桩桩顶截面最先达到极限曲率,对抗震设计起控制作用;桩顶的损伤特征对于桩身自由段长度不敏感,而地面以下桩身的损伤特征对自由段长度敏感.     

X线造影剂肾毒性的研究近况

介绍国内外对X线造影剂肾毒性的研究近况,主要阐述了引发造影剂肾毒性的危险因素,造影剂的肾毒性作用及其机制,适影剂肾毒性的预防。     

激光治疗龋病机理的实验研究

简要介绍了激光治疗龋病的概况 ,研究了CO2 激光和脉冲Nd:YAG激光对牙本质作用无龟裂阈值     

密封继电器触点的失效模式与失效机理研究

文章综述了密封继电器触点的常见失效模式,包括电弧侵蚀、粘接、熔焊、金属迁移、污染电流等;分析了各种失效模式的形成机理;最后阐明要提高密封继电器的可靠性,在密封继电器的设计、生产、使用过程中应采取的措施。