参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,     

不同血糖浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同血糖浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌1h后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型,观察不同血糖水平(高血糖、低血糖)对大鼠心肌梗死面积及复灌30min后Ⅱ导联心电图(ECG)QRS波、ST、心率及心律失常的影响.结果:与对照组比较,高血糖组、低血糖组大鼠心梗面积明显增加,差异有显著性(P0.05或P0.01),ECG ST段明显抬高,心律失常发生次数明显增加,差异有显著性(P0.05或P0.01),钙拮抗剂维拉帕米能明显缩小大鼠心梗面积、抑制ECG ST段抬高,并减少心律失常发生次数,差异有显著性(P0.05或P0.01).结论:高血糖及低血糖均可加重MIR损伤程度.     

复方木香保健酒对脾虚大鼠的影响

为探究复方木香保健酒对脾虚大鼠(Rattus norvegicus)的影响，选取SPF级SD大鼠，采用皮下注射利血平结合不规则喂养构建大鼠脾虚模型，并在造模成功后设置6个处理组，每组含10只大鼠，雌雄各半，其中：正常组(N组)保持正常喂养方式，模型组(T0组)保持脾虚状态，且均不予以药物治疗；莫沙必利组(TM组)予以每1 kg体质量0.01 g的枸橼酸莫沙必利，低、中、高剂量组(T1、T2和T3组)的给药量分别为每1 kg体质量给予10.0、5.0和2.5 mL的复方木香药液(其中药物含量相当于3.00 g·mL -1的生药材)。连续给药14 d后，采集大鼠血样并进行有关血液指标的测定。结果显示：1) T0组大鼠精神萎靡、扎堆、拱背、皮毛枯槁、嗜睡等症状依然明显；T1、T2、T3和TM组大鼠的脾虚症状均有所减轻，与T0组相比体质量增长率和食物利用率有所提高。2) 经过药物治疗，脾虚大鼠血液中的血小板计数得到提升，白细胞计数和总蛋白质量浓度与正常大鼠无明显差异；但血红蛋白质量浓度与红细胞计数未恢复。3) N组与T0组相比血清D-木糖质量浓度有统计学意义上的升高(p<0.05)，T3组与N组的该指标差异无统计学意义，但与T0组的该指标差异有统计学意义(p<0.05)。N组与T0组相比血清免疫球蛋白G质量浓度有统计学意义上的升高(p<0.05)，但4个药物治疗组与N组的该指标差异无统计学意义。N、T3组与T0组相比血清胃动素均有统计学意义上的升高(p<0.01)，N、T3组雄性个体间的该指标差异无统计学意义但雌性个体间的该指标差异具有统计学意义(p<0.05)；N组与其他5组相比血清胃泌素质量浓度均有统计学意义上的升高(p<0.05)，TM、T3组与T0组相比该指标也有统计学意义上的升高(p<0.05)。N组与T0组的血清血管活性肠肽质量浓度差异具有统计学意义(p<0.01)；在雄性个体间，TM、T3组与T0组相比血清血管活性肠肽质量浓度均有统计学意义上的升高(p<0.05)，但与N组相比该指标没有统计学意义上的差异；在雌性个体间，T3组与T0、N组相比血清血管活性肠肽质量浓度分别有统计学意义上的升高 (p<0.01)和降低(p<0.05)。N、T0组雌性大鼠的淀粉酶浓度差异具有统计学意义(p<0.05)，N、T0组雄性大鼠的该指标差异无统计学意义，T2、T3和TM组与N、T0组相比该指标的差异均无统计学意义。由上述结果可知，复方木香保健酒能提升脾虚大鼠的肠胃运动能力，促进脾虚大鼠消化吸收，增强脾虚大鼠免疫力，最终促进脾虚大鼠的康复。     

有氧运动和茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响

探讨有氧运动和茶多酚对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响.采用4周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg·kg-1)构建T2DM大鼠模型.实验共5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM对照组(DC组)、T2DM运动组(DE组)、T2DM茶多酚组(DT组)、T2DM运动加茶多酚组(DET组).运动组大鼠进行1 h·d-1,每周6 d的无负重游泳训练,茶多酚组以600 mg·kg-1的剂量进行灌胃.8周后取血测空腹血糖、胰岛素及炎症因子TNF-α、IL-6和CRP水平.结果显示:与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降(P0.05或P0.01),胰岛素仅DET组下降有显著性(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均进一步降低,但仅胰岛素抵抗指数的值与DE组有显著差异(P0.01).与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠血清TNF-α和CRP水平均显著性降低(P0.05或P0.01),而IL-6仅DT组的下降有显著差异(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,仅TNF-α有进一步下降的趋势(P0.05).胰岛素抵抗指数与血清炎症因子TNF-α和IL-6水平之间呈正相关(P0.01).表明有氧运动和茶多酚能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与炎症因子TNF-α和IL-6水平的下降有关,两者联合干预的叠加效果不太明显,但有进一步改善的趋势.     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

右美托咪定对颈吻食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响

目的:评价右美托咪定对颈吻食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响.方法:择期行食管癌根治颈部吻合术患者60例,采用随机数字表法,将患者分为3组:对照组(N)组、研究组1(D1组)和研究组2(D2组),每组20例.麻醉诱导前,D1组患者静脉输注右美托咪定1μg/kg,输注时间为10 min,其后以0.3μg/kg/h持续输注至术毕;D2组患者以0.5μg/kg/h静脉输注右美托咪定至术毕;N组输注等量生理盐水.观察并记录清醒时(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后10 min(T3)和拔管后30 min(T4)的镇静-躁动评分(SAS)和Ramsay镇静评分.记录心动过缓、低血压、低氧血症及术后恶心呕吐等并发症的发生率.记录麻醉清醒时间,拔管时间,拔管时有无呛咳躁动,拔管后是否配合指令.结果:各组麻醉清醒时间和拔管时间差异无统计学意义(P0.05).与N组比较,D1组和D2组患者术后SAS和Ramsay评分T1-T4各时点明显降低(P0.05).D1组和D2组躁动发生率及依从性与N组比较差异有统计学意义(P0.05),D1组和D2组间差异无统计学意义(P0.05).3组患者术后心动过缓、低血压、低氧血症和恶心呕吐的发生率差异均无统计学意义(P0.05).结论:右美托咪定用于食管癌颈吻手术围术期,有良好的镇静镇痛作用,两种给药方法都提高了患者的依从性,不给予负荷量、术中静脉匀速维持在临床使用上更方便简单,且对血流动力学影响更小.     

依那普利对糖尿病大鼠心肌IGF-1表达的影响

为观察马来酸依那普利对糖尿病大鼠心肌中胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,探讨马来酸依那普利对糖尿病心肌病可能具有的保护作用及机制。方法把实验大鼠60只适应性喂养2周后随机分为2组,正常(NC)组10只给予普通饲料饲养。待造模组50只,利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,给予高糖高脂饮食,两周后将成模的40只大鼠随机分为2组。糖尿病(DM)组20只继续给予高糖高脂饮食。药物干预(DS)组20只给予马来酸依那普利灌胃10 mg/kg/d,8周后对比3组大鼠以下指标:一般状况(体重、饮食、尿量、毛色、精神状态)、血液生化检查(TC、TG、FBG、Hb A1c水平)、大鼠心肌切片HE染色心肌结构变化、石蜡包埋心肌组织行免疫组织化学染色测定IGF-1含量。结果一般状况:DM组和DS组比NC组体重明显减轻(P0.05),饮食尿量增多,毛色干枯、精神萎靡不好动。而DM和DS两组间差异无统计学意义。血生化指标:DM和DS组TG、TC、FBG、Hb A1c值较NC组有明显升高(P0.01),而DM和DS两组间差异无统计学意义(P0.05)。心肌切片HE染色:DM组较NC组有心肌肥大及心肌纤维化改变趋势,而DS组心肌变化介于DM和DS之间。心肌切片IGF-1免疫组织化学染色:DM组较NC组IGF-1含量增高(P0.01),而DS组低于DM组(P0.05)高于NC组(P0.05)。结论马来酸依那普利可以通过减少糖尿病大鼠心肌中IGF-1因子,抑制糖尿病心肌中心肌细胞的肥大和纤维化趋势。     

围绝经期大鼠外周血调节性T淋巴细胞的改变及缝隙连接蛋白40的表达

为观察T淋巴细胞亚群及连接蛋白40(Cx40)在正常和围绝经期Sprague-Dawley(SD)大鼠外周血的表达差异及其与免疫调节的关系。实验采用选取4月龄雌性SD大鼠18只,分为对照组和去卵巢组(OVX组),每组各9只。OVX组切除双侧卵巢4周后建立围绝经期动物模型。使用流式细胞技术检测两组大鼠外周血T淋巴细胞的亚群,及Cx40在T淋巴细胞亚群上的表达。使用ELISA技术检测各组炎症因子IL-1、IL-2、IL-6的分泌。结果显示,与对照组相比,OVX组大鼠外周血中CD3~+和CD4~+T淋巴细胞分别下降13.24%和22.5%(P0.05),CD8~+T淋巴细胞比例上升29.8%(P0.05),CD4~+/CD8~+降低(P0.01)。Cx40在OVX组CD4~+T淋巴细胞的表达高于对照组(6.54%±1.75%vs 4.01%±2.51%,P0.05),Cx40在OVX组CD8~+T淋巴细胞的表达高于对照组(18.3%±5.53%vs 8.05%±4.17%,P0.01)。OVX组与对照组相比,IL-2水平下降(P0.05),IL-6水平升高(P0.01),IL-1β的差异无统计学意义。由此可知,围绝经期大鼠由于雌激素降低,免疫紊乱,T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比例下降,而Cx40在外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞上的表达升高,表明雌激素水平高低与淋巴细胞上的缝隙连接蛋白表达密切相关,并且可能参与围绝经期免疫应答过程的调节。     

肾动脉外膜消融术对自发性高血压大鼠的治疗效果

摘要: 目的 研究肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠( SRH) 血压的影响。方法 雄性 16 周龄自发性高血压大 鼠 25 只,随机分为两组: 肾动脉外膜射频消融组( n = 13) 和假手术组( n = 12) 。采用自制射频消融仪对双侧行肾动 脉外膜行环状消融。结果 肾动脉外膜消融组术后 1 周大鼠血压为 120. 4 ± 14. 6 mm Hg,降低至正常血压水平,血 压下降幅度达 44. 6 mm Hg,与术前相比,P = 0. 00,有统计学意义; 术后 3 周血压为 127. 9 ± 13. 0 mm Hg,血压下降 幅度达 37. 1 mm Hg,与术前 1 周相比,P = 0. 00,有统计学意义。假手术组大鼠血压随时间推移呈上升趋势,但血压 变化无统计学意义。肾动脉外膜消融组术后大鼠心率降低,与术前相比,术后 1 周降低 22. 7 次/min,P = 0. 141,无 统计学意义; 术后 2 周、3 周进一步降低,分别降低 41. 2 次/min 和 60 次/min,与术前相比,P = 0. 009、P = 0. 000,差 别有统计学意义。假手术组大鼠心率也有降低趋势,但组间比较无统计学意义。肾动脉外膜消融组大鼠肾动脉直 径、肾动脉血流速度术后 3 周与术前相比,无统计学差别; 结论 肾动脉外膜消融能有效降低 SHR 血压和心率,对肾动脉直径和血流速度无明显影响。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与non-HDL、RBP、SF的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)新的特点,以寻找新的治疗靶点.方法:选取106例T2DM患者,根据肝脏彩色B超结果,分为T2DM伴NAFLD(A组,64例),T2DM无NAFLD(B组,42例).收集两组患者的一般资料,检测血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清铁蛋白(SF)、视黄醇结合蛋白(RBP),计算体质量指数(BMI)、非高密度脂蛋白(non-HDL)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关分析,对两组患者进行体成分分析及眼底检查确定是否有糖尿病视网膜病变(DR).结果:两组相比,性别、年龄、血压、病程差异无统计学意义(P0.05),与B组相比,A组SF、BMI、non-HDL、HOMA-IR均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),A组内脏型肥胖发生率及DR发生率高,两组相比较差异具有统计学意义(P0.05).结论:T2DM合并NAFLD患者多存在内脏型肥胖、non-HDL代谢紊乱,体内存在明显的胰岛素抵抗、炎症反应及铁过载.T2DM患者如合并NAFLD更加容易发生糖尿病视网膜病变.     

3.0T MR表观弥散系数对慢性乙型肝炎肝纤维化程度的评估

目的:探讨3.0T MR测定表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值评估慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)所致肝脏纤维化(liver fibrosis,LF)程度的价值.方法:选取经肝脏穿刺活检确诊的CHB肝纤维化患者47例(其中S1期10例,S2期10例,S3期14例,S4期13例),经临床及影像学确诊的肝硬化患者(S5)14例及健康正常人(S0)10例,进行3.0T MR弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)检查;测量肝脏ADC值并计算其平均值.分析各组间ADC值的差异及其与LF程度、炎症程度的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析ADC值评估LF程度的能力.结果:LF程度与ADC值呈负性相关(R~2=0.859,P=0.000),组间ADC值均有统计学差异(F=40.868,P0.001),组内相互比较:S0与S2、S3、S4、S5之间,S1与S2、S3、S4、S5之间,S2与S0、S1、S3、S4、S5之间,S3与S0、S1、S2、S5之间,S4与S0、S1、S2之间,S5与S0、S1、S2、S3之间,组间具有统计学差异(P0.05).S0、S1+S2(轻度LF)、S3+S4(重度LF)、S5组间差异有统计学意义(F=49.215,P0.001),组内两两比较,均有统计学差异(P均0.05).ROC曲线显示ADC值预测LF(S≥1,S≥3,S=5)有统计学意义(P=0.000);以ADC≤1.229诊断S≥1的敏感性为91.7%、特异性为88.5%,以ADC≤1.109诊断S≥3的敏感性为96.9%、特异性为90.2%,以ADC≤1.034诊断S=5的敏感性为81.4%、特异性为85.7%.结论:无创、简便的DWI检查测量肝脏ADC值,可为临床评估CHB肝纤维化的程度提供重要依据.     

红芪多糖对2型糖尿病大鼠血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响

探究红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响。Wistar雄性大鼠,随机留取5只作为空白对照组(A组),其余大鼠一次性注射大剂量STZ制造T2DM模型,按体重随机分为模型对照组(B组)、二甲双胍组(C组)(67.5mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖高剂量组(D组)(200mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖低剂量组(E组)(100mg·kg~(-1)·d~(-1))。A、B组均灌胃等量超纯水,C、D、E组按上述剂量用药,各组继续给予高脂饲料喂养。连续灌胃6w,6w末处死大鼠,检测空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。与模型对照组比较,二甲双胍组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖低剂量组血糖值均显著降低(P0.05或P0.01),TG、TC、LDL均显著升高(P0.05或P0.01),HDL均显著降低(P0.05或P0.01),胰岛素的敏感性指数升高(P0.01)。HPS对T2DM大鼠有降低血糖,抑制TG、TC、LDL的升高,抑制HDL的降低,提高胰岛素的敏感性指数,减弱胰岛素抵抗的作用,从而缓解T2DM大鼠病情及防止其并发症的发生。     

黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响

观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。     

大柴胡汤对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路的影响

目的:探讨大柴胡汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及潜在作用机制.方法:60只雄性SD大鼠,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(25 mg/kg)建立T2DM模型,40只成模大鼠随机分为大柴胡汤高、中、低剂量组(15.12 g/kg、7.56 g/kg、3.78 g/kg)、二甲双胍组(0.18 mg/kg)、模型组每组8只,8只正常大鼠设为正常组.连续给药8周,每日1次.末次给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组化法检测大鼠肝脏胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3K p85)、蛋白激酶B(Akt2).结果:给药8周后,与模型组相比二甲双胍组,大柴胡汤高、中、低剂量组HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、FFA、LDL下降,HDL上升(P0.01或P0.05),肝脏组织IRS-1、PI3K p85、Akt2蛋白表达上升,p-IRS1蛋白表达下降(P0.01或P0.05).结论:大柴胡汤可能是通过调节肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路活性和糖脂代谢,从而达到减轻胰岛素抵抗,治疗T2DM的作用.且大柴胡汤各剂量组间对T2DM的疗效呈量效关系,大柴胡汤高剂量组疗效最佳,其治疗作用与二甲双胍相近,因此,在临床实践中推荐使用大柴胡汤高剂量.     

糖尿病大鼠认知功能与氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)的相关性研究

将40只健康的SD大鼠,随机分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)实验组和对照组,T2DM实验组利用STZ链脲佐菌素(STZ)小剂量分次给药进行T2DM造模,然后喂食高脂、高糖和高蛋白饲料8周.采用Morris水迷宫法评估T2DM组大鼠和对照组大鼠的认知功能,研究其与双侧海马~1H-MRS(NAA、 Cho、 Cr、mI代谢物曲线下面积及其代谢物的比值)之间的相关性,并采用HE染色检测海马组织中是否有淀粉样蛋白沉积.结果发现T2DM实验组大鼠的学习潜伏期较对照组延长,与左侧海马NAA值减低呈负相关,记忆潜伏期较对照组缩短,与左侧海马NAA值减低呈正相关,~1H-MRS中的双侧海马NAA值较对照组均减低,以左侧为著,差异均有统计学意义(P0.05).HE染色可见T2DM实验组大鼠脑组织有明显的淀粉样物质沉着,对照组大鼠海马组织中的淀粉样物质沉积不明显.研究表明T2DM引起大鼠海马组织学变化及代谢异常并损害认知功能,~1H-MRS可以为诊断T2DM脑损伤和评估认知功能提供简便有效的影像学方法与策略.     

OSAHS合并T2DM与血浆UⅡ及Ghrelin的相关性

目的:探索尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)、生长素释放肽(Ghrelin)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者发病和疾病进展中的病理生理作用及相关可能性机制.检测OSAHS与T2DM的独立相关性.方法:选取健康人、单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者和T2DM合并轻中度OSAHS患者各20人测定受试者的身高、体质量、空腹血糖水平、平均血氧饱和度、呼吸暂停低通指数(AHI)水平.采用双抗体一步夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆中UⅡ、Ghrelin水平.结果:试验组单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、T2DM合并轻中度OSAHS患者血浆UⅡ的水平分别为(233.31±46.02)、(217.88±41.57)、(233.86±49.02)ng/mL;对照组为(203.53±35.50)ng/mL,组间比较差异有统计学意义(P0.05).试验组单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、T2DM合并轻中度OSAHS患者血浆Ghrelin的水平分别为(34.99±8.02)、(35.50±5.81)、(36.35±5.16)ng/mL;对照组为(33.91±8.28)ng/mL,组间比较有统计学意义(P0.05).结论:单纯T2DM、单纯OSAHS患者皆有UⅡ和Ghrelin的升高,而OSAHS合并T2DM患者UⅡ、Ghrelin的水平更高.UⅡ、Ghrelin的增高可能是OSAHS和T2DM患者疾病发生、发展的重要因素.     

有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性

探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.     

老年2型糖尿病患者甘油三酯葡萄糖指数与体重指数乘积与糖尿病发病率关系

甘油三酯-葡萄糖(triglyceride-glucose, TyG)指数与体重指数(body mass index, BMI)的乘积(TyG-BMI)与老年人2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)之间的关系尚未完全了解。本研究旨在探讨中国60岁以上老年人群TyG-BMI与T2DM发病风险的相关性。这项二次分析是基于中国一个健康检查筛查项目的数据库进行的。根据TyG-BMI连续变量和四分位数组对参与者进行分层(Q1 – Q4组)。采用Kaplan-Meier方法估计T2DM各四分位数组的累积发生率。采用Cox比例风险模型观察随访期间TyG-BMI对T2DM风险的独立影响。通过亚组分析进一步验证结果的可信度。随访期间,在24665名60岁以上人群中,共记录到1533例新发T2DM病例。TyG-BMI每增加一个单位,T2DM发生风险变为原来的1.014倍(HR = 1.014; 95% CI：1.013 – 1.015; P < 0.001)。调整混杂因素后,TyG-BMI每升高一个单位,T2DM患病风险增高(HR = 1.032; 95% CI: 1.028 – 1.035; P < 0.001)。TyG-BMI较高的四分位组(Q2至Q4)与最低四分位组(Q1)相比,T2DM的风险也更高(HR分别为2.062、2.903和5.187)。亚组分析显示,在男性和女性亚组中,TyG-BMI每增加一个单位,T2DM的发病率变为原来的1.038倍(95% CI: 1.032 – 1.045)和1.028倍(95% CI, 1.024 – 1.033);在小于75岁和大于或等于75岁的人群中,TyG-BMI每增加一个单位,T2DM的发病率变为原来的1.029倍(95% CI, 1.025 – 1.034)和1.040倍(95% CI： 1.031 – 1.049)。TyG-BMI与中国60岁以上成人发生T2DM的风险独立相关。TyG-BMI可能是老年人群T2DM的一个有前景的预测指标。     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.