电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。     

电刺激小脑顶核下调缺血心肌炎性细胞因子基因表达

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌炎性细胞因子基因表达的干预作用。分别采用小脑顶核电刺激或小脑顶核毁损(FNL)技术及左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立大鼠实验模型。实验分组:①MI组,单纯结扎LAD;②FNS MI组,即先FNS,后结扎LAD组;③FNL FNS MI组,即毁损小脑顶核后电刺激小脑顶核部位,再行LAD结扎组;④假手术组(Sham组),仅在LAD下穿线不结扎。各组按结扎LAD后的时程又随机分为1、7、21d3个时间点进行研究。应用逆转录聚合酶链反应法检测(RT-PCR)心肌梗死区(IZ)与非梗死区(NIZ)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA的表达,结果发现,MI后TNF-α、IL-β和IL-6mRNA表达不论在IZ还是NIZ均明显增加,其中以冠状动脉结扎后第7d最明显。经FNS预处理后,上述细胞因子在MI后各时间点的表达明显下降;提前毁损小脑顶核后再给予电刺激则无以上作用。研究证实,FNS可下调炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达。因此,FNS很可能发展成一种使MI患者受益的防治方法。     

电刺激小脑顶核与中枢神经源性神经保护

电刺激小脑顶核为一种重要的条件性中枢神经源性神经保护途径，文章介绍了中枢神经源性神经保护及其机制，神经保护特点及所涉及的解剖部位；重点讨论电刺激小脑顶核对缺血性脑损伤的神经保护机理，并展望其临床应用及研究前景。     

刺激家兔小脑顶核对动脉血压和呼吸的影响

实验用家兔３７只，戊巴比妥钠麻醉，自然呼吸，其中２７只采用电刺激小脑项核，１０只为顶核内微量注射神经元胞体兴奋剂（Ｌ－谷氨酸钠）．观察到电刺激小脑顶核能引起动脉血压显著升高，但心电图记录无明显变化；呼吸运动明显加深加快，肺通气量显著增加．而项核内微量注射Ｌ－谷氨酸钠．则出现动脉血压降低，心率无明显变化，呼吸也无显著性变化．提示顶核神经元兴奋产全降压作用，而电刺激所致的升压和呼吸反应可能与顶核周围的神经纤维兴奋有关．     

电刺激小脑顶核促脑缺血后血管内皮生长因子表达的意义

探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)表达和毛细血管新生的影响．以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗塞模型(MCAO)，大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、电刺激小脑顶(MCAO FNS)干预组，以免疫组织化学法检测VEGF、内皮细胞阳性表达及毛细血管记数，大脑中动脉梗塞后，缺血区神经元变性、坏死，VEGF、内皮细胞在半暗带有少量表达，毛细血管数较对照组增加，经电刺激小脑顶核干预后，VEGF、内皮细胞大量表达，毛细血管数目明显增加，有统计学差异．电刺激小脑顶核可通过促VEGF表达、内皮细胞增殖，从而促进毛细血管新生。     

电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究

探讨电刺激小脑顶核(FNs)对局部脑缺血再灌注氧化损伤作用的影响。以线性法制成大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组、缺血再灌注(1／R)组、缺血再灌加电刺激小脑顶核组(1／R十FNs干预组)，免疫组化法检测诱生型环氧化酶(COX—2)表达，用硫代巴比妥酸法检测MDA含量。I／R组COX—2蛋白在半暗带呈强阳性表达，MDA含量明显升高，经电刺激小脑顶核后COX—2呈弱表达，MDA含量下降，有统计学差异。电刺激小脑顶核对脑缺血／再灌注后的氧化损伤具有拮抗作用。     

电刺激迷走背核对大鼠心电活动的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核 (DMV)对心电活动的影响 ,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后 4min和刺激后 8min高频心电图 (HF -ECG)的各项时域值 .结果显示 :①刺激前心率 ( 4 2 7± 5 6)次 min(x±SD ,下同 ) ,刺激即刻 ( 191± 96)次 min ,与刺激前相比心率显著降低 (p <0 .0 1) ,刺激后心率有回升的趋势 .②刺激前QRS波宽 (Ⅱ导联 ,下同 )( 14 .5± 1.3 )ms ,刺激即刻 ( 19.0± 3 .1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长 (p <0 .0 1) .③刺激前QRSVp -p( 0 .5 2± 0 .12 )mV ,刺激即刻 ( 0 .3 7± 0 .10 )mV ,与刺激前相比显著降低 (p <0 .0 5 ) .④刺激前切迹数 0 .2 0± 0 .4个 ,刺激即刻 0 .7± 0 .8个 ,与刺激前相比显著增多 .结果表明刺激大鼠的DMV对HF -ECG的时域值有明显影响 ,DMV对心脏电活动有调节作用 .     

电刺激迷走背核对大鼠高频心电信号的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核(DMV)对心电活动的影响,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后4min和刺激后8min高频心电图(HF-ECG)的各项时域值.结果表明:1刺激前心率(427±56)次/min(x-±SD,下同),刺激即刻(191±96)次/min,与刺激前相比心率显著降低(P<0.01),刺激后心率有回升的趋势.2刺激前QRS波宽( 导联,下同)(14.5±1.3)ms,刺激即刻(19.0±3.1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长(P<0.01).3刺激前QRSVp-p(0.52±0.12)mv,刺激即刻(0.37±0.10)mv,与刺激前相比显著降低(p<0.05).4刺激前切迹数(0.20±0.4)个,刺激即刻(0.7±0.8)个,与刺激前相比显著增多.5刺激前100Hz～1000Hz,80Hz～300Hz,100Hz～250Hz,150Hz～250Hz各频段的高频相对能量分别为:(21.24±16.78)%,(32.56±20.60)%,(20.91±16.41)%,(4.68±4.81)%,刺激即刻分别为:(2.81±1.91)%,(6.86±3.96)%,(2.69±1.90)%,(0.34±0.28)%,与刺激前相比,各频段相对能量显著降低.结果表明刺激大鼠的DMV对HF-ECG的时域值和频域值有明显影响,DMV对心脏电活动有调节作用.     

电刺激小脑外侧核对内皮素-1诱导运动皮层缺血大鼠模型局部场电位的影响

目的 研究电刺激小脑外侧核(LCN)对内皮素-1 (ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠模型的局部场电位(LFP)的影响。方法 ET-1定点注射诱导大鼠运动皮层局灶性缺血模型,造模后休息1周,安上自制刺激电极和记录电极。刺激组给予30 HZ脑深部电刺激(DBS),每天8 h,连续14 d。采用电生理记录系统分析LCN DBS前以及DBS 14 d后的前肢刺激诱发LFP。结果 ET-1诱导局灶性缺血后,患侧皮层的电生理活动显著低于健侧(P<0.001)。给予电刺激治疗后能显著提高患侧皮层诱发的LFP(P<0.001),但与健侧比仍有明显差异(P<0.01)。同时,分析不同波段LFP的数据结果显示,与电刺激前相比,电刺激后Theta波(P<0.01)、Alpha波(P<0.05)以及Beta-1波(P<0.01)患侧/健侧LFP功率的比值均显著升高。结论 ET-1定点注射诱导局灶性脑缺血后,局部场电位降低,皮层神经元活动减弱,而LCN DBS对皮层神经元的兴奋性有改善作用。     

磁刺激对大鼠心电的影响及分析

为研究胸闷、心疼痛等疾病的机理,分析磁刺激导致心电变化的原因,选择大鼠若干只,接受不同频率不同强度的脉冲磁刺激,监测刺激开始前?进行中和结束后的心电信号,比较无外加刺激和刺激进行时?刺激结束后的异同;比较了施加不同强度不同频率刺激时心电的异同.结果表明,刺激进行时,在脉冲作用的瞬间,大鼠心电幅值超出无刺激时心电的若干倍,且频率一定时心电幅值随着线圈电流变化率的增大而增大;刺激结束后,刺激对心电的残余影响将随着刺激频率的逐渐降低而加剧.所以合适强度频率的磁刺激将会对恢复心肌功能、治疗心肌疾病产生积极的作用.     

黄芪甲苷下调托样受体4抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用

分析黄芪甲苷调控托样受体4（Toll-like receptor 4 (TLR4), ）抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、二甲基亚砜（DMSO）组、模型（Model）组和黄芪甲苷治疗（AS-IV）组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR（RT-PCR）检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明：AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。     

刺激中缝大核对大鼠胃酸及胃泌素分泌的影响

本实验观察了刺激中缝大核对大鼠胃酸排出量及血清胃泌素水平的影响。实验表明：刺激中缝大核可增加胃酸排出量和血清胃泌素水平．切断双侧膈下迷走神经干可以消除这种作用。去除腹腔交感神经节及肠系膜上交感神经节后，刺激中缝大核胃酸排出量不再增加，而血清胃泌素水平仍然增加．因此，中缝大核参与胃酸排出量及胃泌素释放的调节，并有可能主要是通过迷走神经起作用．     

有氧运动改善心肌梗塞大鼠血流动力学异常和自主神经功能紊乱

目的:观察8周有氧运动对心肌梗塞大鼠血流动力学和自主神经功能的影响并探讨其可能机制.方法:27只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=10)、心肌梗塞组(M组,n=9)和心肌梗塞运动组(ME组,n=8),心肌梗塞模型采用冠状动脉结扎术,ME组进行8周跑台训练.末次训练后48h处死动物,分别测定大鼠心脏结构与功能、血流动力学、心率变异性以及心肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平.结果:(1)与S组比较,M组大鼠左室扩张、心功能下降,血流动力学异常,心率变异性显示自主神经功能紊乱,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达下调(P0.05);(2)与M组比较,ME组心功能增强,血流动力学异常和自主神经功能紊乱得以改善,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达上调(P0.05).结论:长期有氧运动可能通过改善血流动力学异常和自主神经功能紊乱抑制心肌梗塞大鼠心脏重塑并提高心功能.     

瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的疗效比较

目的：观察瑞替普酶与国产尿激酶治疗急性心肌梗死（AMI）的临床疗效和副作用。方法：将172例AMI病人随机分两组。瑞替普酶组94例,给予瑞替普酶20mU,分2次,每次10mU,间隔30min静脉推注;尿激酶组78例,先予尿激酶100×10^4U静脉推注,后予100×10^4U溶于5％GS150ml内,30min内静脉滴注。两组均用注射用低分子肝素皮下注射,其余治疗也相同。结果：瑞替普酶组与尿激酶组的血管开通率、开通时间分别为85％与63％;（0．80±0．52）h与（1．36±0．55）h（P〈0．05）;CK和CK-MB峰值及峰值时间：两组差异无显著性（P〉0．05）;副作用：轻度出血率在瑞替普酶组与尿激酶组分别为4％与9％（P〈0．05）。结论：瑞替普酶治疗AMI的疗效优于尿激酶,且副作用小。     

急性心肌梗死128例护理体会

目的：探讨整体护理在急性心肌梗死病人治疗预后中的作用．方法：对128例急性心肌梗死病人在通过扩张冠状动脉、溶栓、抗凝或经皮腔内冠状动脉成形术、置人支架术等治疗的基础上进行整体护理．结果：治愈96例,好转23例,死亡9例．结论：全方位的整体护理,明显提高了治愈率,降低了死亡率和其它并发症的发生．     

1-磷酸鞘氨醇受体1促进心肌梗死后单核/巨噬细胞在梗死心肌组织中浸润和聚集

目的探讨心肌梗死后S1PR1对单核/巨噬细胞功能的影响及作用机制。方法构建急性心肌梗死模型;实验分为实验组(S1PR1激动剂SEW2871处理组)、阴性对照组(DMSO处理组),各组小鼠分别在药物处理后0、5、28 d三个时间点进行对比研究;流式细胞术检测心肌组织、肝脏、肾脏及外周血等组织中单核/巨噬细胞的数量;荧光显微镜下观察心肌组织单核/巨噬细胞荧光表达情况;构建小鼠pCMV.DR8和pMD2.G慢病毒载体并感染小鼠RAW264.7巨噬细胞,筛选最适感染复数(MOI);实验分为S1PR1基因沉默组、过表达组、U0126(ERK信号通路阻断剂)处理组及空白对照组;采用Transwell小室分析细胞迁移情况;通过RAW264.7与HUVECSs共培养检测细胞粘附功能。结果 (1)实验组小鼠心肌组织中单核/巨噬细胞数量明显多于对照组(P 0.05);(2)体外试验显示,SEW2871促进RAW264.7巨噬细胞的粘附和迁移,S1PR1基因敲减后,上述作用明显降低;(3) U0126预处理后,SEW2871的促进细胞粘附和迁移作用显著减弱。结论 S1PR1通过ERK信号通路促进单核/巨噬细胞的粘附和迁移作用。     

苯甲酰芍药苷通过Nrf2/HO-1通路对心肌梗死大鼠心功能的影响作用机制研究

目的 探究苯甲酰芍药苷(benzoylpaeoniflorin,BA)通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12):Sham组、AMI组和AMI+BA组.AMI组和AMI+BA组大鼠建立AMI模型,建模后...