苦参素联合富硒酵母干预大鼠肝癌变进程中体征的动态变化

以二乙基亚硝胺(n-nitroso-diethylamin,DENA)为诱变剂建立SD大鼠肝癌变动物模型,同时用苦参素(oxymatrine,OMT)联合富硒酵母(selenium enriched yeast)对其进行干预.自诱癌之日起,分别在2、4、6、8、10、12、14、16、18周观察相关体征后,处死大鼠,取其肝脏组织,制作病理切片,对大鼠在肝癌演进及药物干预过程中的体征及组织病理学的动态变化进行研究.结果显示,干预组大鼠在体重、毛色、精神状态、肝脏外形及组织显微结构等方面均优于诱癌组,且从11w开始干预组体重极显著高于诱癌组(P<0.01).说明干预组大鼠在肝癌变进程上要滞缓于诱癌组,在癌前病变及肝癌期的生存质量明显优于诱癌组.提示OMT联合富硒酵母减弱了DENA诱发肝癌的作用,在一定程度上延缓了肝癌的发生发展.     

全反式维甲酸联合苦参素对大鼠肝癌演进中E-cadherin表达的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合苦参素(OMT)干预大鼠肝癌演进中E-cadherin表达的变化.方法:用ATRA和OMT对SD大鼠肝癌变动物模型进行干预,分批处死取材,病理分级后,用免疫组化及Western blot法检测E-cadherin表达的变化.结果:在癌变及药物干预进程中,E-cadherin的表达均逐渐下降,且干预组E-cadherin的表达总是略高于诱癌组,且表达部位从肝细胞膜逐渐转移至细胞浆;尤其是从腺瘤样增生(AH)至胆管细胞癌(CCC)期,诱癌组E-cadherin的表达极显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),在AH和CCC期时,干预组E-cadherin的表达极显著高于诱癌组(P<0.01).结论:ATRA和OMT可延缓大鼠肝癌变进程中E-cadherin表达的降低,提示ATRA和OMT可在一定程度上推迟肝癌的发生发展.     

SD大鼠肝癌演进中端粒酶活性的动态变化

探讨端粒酶活性在肝癌演进中的变化,用3'-甲基-4-二甲基氨基偶氮苯(3'-Me-DAB)作诱变剂,建立SD大鼠肝癌变动物模型.自灌胃之日起,分别在2、4、6、8、10、12、14、17w分批处死大鼠,取其肝脏,进行病理分级,然后用TRAP-ELISA法检测肝癌变各时期端粒酶活性,结果显示:在轻度炎性反应期(LI)端粒酶活性高于对照组,呈极显著差异(P<0.01);重度炎性反应期(HI)端粒酶活性有所下降,但仍高于对照组,且呈显著性差异(P<0.05);至腺瘤样增生(NH)和肝内胆管细胞癌(CCC)时端粒酶活性再次升高,与对照组相比呈极显著差异(P<0.01).提示端粒酶活性增高可能是肝癌变进程中的重要事件,与肝癌的发生发展密切相关.     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化-肝癌动物模型的建立

目的 建立大鼠肝纤维化-肝癌模型并动态观察大鼠肝纤维化-肝癌发生过程中的病理形态特点.方法 用0.01％二乙基亚硝胺（DEN）溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏在不同诱癌阶段的病理变化进行动态观察.结果 用药第4周后,肝细胞点状坏死及炎性细胞浸润;8周时,肝细胞严重脂肪变性、灶性坏死,门管区出现纤维组织增生;9-12周时,增生的胶原束包绕并分割肝小叶,正常的肝小叶结构被破坏,假小叶形成;15周后存活大鼠均形成肝癌,肝癌细胞排列成条索状或团块状,诱癌组为100％成癌（8/8）.结论 成功建立从肝纤维化发展成肝癌的动物模型,设立间歇期提高了大鼠癌变末期的成活率,该模型是动态研究肝癌发生发展进程的理想动物模型.     

盐酸环丙沙星透皮剂的制备及对仔猪黄痢、白痢的疗效试验

本文对盐酸环丙沙星(CPF)透皮剂的透皮促进剂的选择、透皮剂的制备和稳定性、以及三种CPF皮透对仔猪黄、白痢的治疗效果进行了试验.结果显示:二甲基亚矾(DMSO)、月桂草氮酮(AZ)、AZ+丙二醇(PG)对CPF经皮渗透均具有不同程度的促进作用,作用强度依次为AZ+PG>AZ>DMSO;CPF透皮剂的稳定性及对仔猪黄、白痢的治疗效果以AZ+PG组最好,治疗有效率达92.65%.     

SO2/CO2气体对纯镁及AZ91D合金的保护行为

为探究气体保护纯镁及镁合金免于氧化及燃烧的机制,研究了体积分数为3%SO2和97%CO2混合气体在非封闭熔化炉中对熔融纯镁及AZ91D合金的保护行为。借助具有能谱测定(EDS)的扫描电镜(SEM)、X射线衍射仪(XRD)分别分析了熔融纯镁及AZ91D合金表面膜的显微组织、化学成分及相组成。结果表明:在680℃AZ91D合金表面膜密集连续,其厚度约为2μm,而纯镁表面膜厚度约为1μm,混合气体对AZ91D合金的保护效果优于纯镁。两种熔体表面膜由MgO、MgS及少量单质C相组成。除AZ91D表面膜含有少量Al外,两种表面膜均含有S、C、O及Mg元素。     

肝癌患者手术前后T细胞亚群的变化特点及其意义

目的:探讨肝癌患者手术前后外周血T淋巴细胞亚群的变化特点.方法:应用APAAP法测定30例肝癌患者手术前后的CD3、CD4和CD8细胞的阳性细胞百分率及其比值,并与正常对照组比较分析.结果:30例肝癌患者手术前CD3,CD4及CD4/CD8比值明显低于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01),手术后CD4/CD8的比值有明显提高,差异也有显著性(P＜0.01),提示肝癌患者手术前后CD4/CD8比值有显著改变.结论:监测外周血CD4/CD8的比值可作为评价肝癌患者病情及手术后预后的一个参考指标.     

稀土Gd对AZ系列镁合金压铸件性能的影响

研究了添加稀土元素Gd(0～3.0%)对AZ镁合金压铸件力学性能的影响,试验结果表明:随稀土Gd加入量的增加,AZ镁合金抗拉强度和屈服强度先有提高,过量的稀土Gd反而使AZ铁合金抗拉强度和屈服强度下降.稀土Gd加入量为1.5%时,稀土对AZ镁合金的力学性能强化效果最好,在室温及150 ℃温度条件下AZ-Gd镁合金综合性...     

微量Ca和Sn对提高Mg–3Al–1Zn合金耐蚀性的作用

镁合金耐腐蚀性差极大限制了商用镁合金的广泛应用。微合金化是提高镁合金腐蚀性能最简单有效的方法。基于低成本合金成分设计，通过扫描开尔文探针力显微镜、析氢、电化学测试和腐蚀形态分析表征了含有微量 Ca 或 Sn 元素的商用 Mg–3Al–1Zn (AZ31) 合金的腐蚀行为。结果表明:在 AZ31 合金中，Al₂Ca/α-Mg和Mg₂Sn/α-Mg的电势差分别为 (230 ± 19) mV和(80 ± 6) mV，远低于Al₈Mn₅/α-Mg的电势差(430 ± 31) mV，即AZ31–0.2Sn合金的耐腐蚀性能最好，AZ31–0.2Ca 次之，而 AZ31 合金最差。此外，Sn溶入基体当中明显提高了α-Mg的电势，并在基体界面形成了致密的SnO₂膜，而Ca元素通过富集在腐蚀产物层当中，使得AZ31–0.2Ca/Sn合金的腐蚀产物层比AZ31合金更加致密、稳定和更具保护性。因此，含0.2wt% Ca或Sn元素的AZ31合金表现出优异的耐腐蚀性能，具有更全面的商业应用潜力。     

全反式维甲酸联合苦参素干预SD大鼠肝癌变进程中β-catenin的动态表达

用全反式维甲酸(ATRA)联合苦参素(OMT)对由二乙基亚硝胺(DENA)诱发建立的SD大鼠肝癌变动物模型进行联合干预.采用免疫组化及Western blot法对大鼠肝癌演变进程及药物干预后β-catenin的表达变化进行研究.结果显示,在肝癌变进程中,诱癌组β-catenin的表达逐渐升高,在重度炎性反应期(HI)至肝癌期(CCC)呈极显著性差异(P<0.05,P<0.01),并出现异位转移现象,其表达从肝细胞间质/胞膜逐渐转移至胞浆/胞核;干预组总β-catenin的表达在整个癌变进程中均显著低于诱癌组,且非典型性腺瘤样增生期(AAH)至CCC期呈极显著性差异(P<0.05,P<0.01),但异位转移的发生略晚于诱癌组.提示β-catenin与肝癌演进密切相关,ATRA联合OMT可通过减缓肝癌变进程中β-catenin的上调速度,阻碍异位转移的进行,在一定程度上延缓和推迟肝癌的发生发展.     

非霍奇金淋巴瘤中hTERT、P53、PCNA免疫组织化学研究

目的：探讨人类端粒酶逆转录酶（hTERT）、P53、增殖细胞核抗原（PCNA）在非霍奇金淋巴瘤（NHL）组织及正常淋巴组织中的表达及其相互关系。方法：取自手术切除经病理证实为NHL组织标本35例,采用免疫组化法检测hTERT、P53、PCNA的表达,并取正常淋巴结组织15例作对照。结果：NHL组织中hTERT、P53、PCNA阳性率分别为71％（25／35）、43％（15／35）和86％（30／35）。正常淋巴结组织依次为27％（4／15）、0％（0／15）和32％（6／15）,NHL组hTERT、P53、PC2NA阳性率明显高于正常淋巴结组（P〈0．05）。NHL组hTERT、P53、PCNA在恶性程度高的组织中表达分别为100％、69％、100％,在恶性程度低的组织中分别为68％、21％、74％,P〈0．05。35例NHL组织hTERT与PCNA两者表达一致者（均阳性）25例,两基因表达有相关性,P〈0．05。结论：hTERT、P53、PCNA的表达率在非霍奇金淋巴瘤组织中显著高于正常淋巴结组织,并与病理分级之间有正相关性,hTERT与PCNA表达呈正相关。     

PCNA,KI67在胃黏膜良恶性病变中表达的临床研究

目的　探讨增殖细胞抗原PCNA,KI67在胃黏膜良恶性病变中表达的临床意义.方法　采用免疫组织化学方法,对44例胃溃疡恶变的胃癌切除术标本中胃癌组织、周围黏膜及正常黏膜中PCNA,Ki67的表达进行检测,分析细胞的增殖状态及恶性程度.结果　PCNA,Ki67在胃癌组织及癌周组织中均呈现高表达状态,而正常黏膜则呈现低表达,两者均具有显著性差异(P<0.05).结论　PCNA及ki67的表达情况可为高危人群胃黏膜病变的重要诊断指标.     

阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.     

SD大鼠肝癌癌前病变血清微量元素含量变化分析

目的:用DENA为诱变剂,建立不同时期SD大鼠肝癌动物模型,系统的观察肝癌癌前病变发生发展过程中血清Cu,Zn,Fe,Ca,Mg含量的变化.方法:DENA连续灌胃至11周,分别在14 d、28 d、56 d、77 d采血,原子吸收分光光度法测定血清中Cu,Zn,Fe,Ca,Mg 5种元素含量,用SPSS软件进行统计处理.结果显示:在诱癌第14 d,实验组血清Fe含量显著高于对照组(P<0.05),第28 d差异极显著(P<0.01);而血清Zn含量在第28 d实验组显著低于对照组(P<0.05),其它元素实验组与对照组结果无差异.第56 d和第77 d实验组血清Fe、Zn含量都极显著低于对照组(P<0.01).而56 d之后实验组血清Cu、Ca含量都显著高于对照组(P<0.05).整个诱癌过程中实验组和对照组血清Mg含量结果无差异.结论:从14 d到77 d,与对照组比较,实验组血清Cu,Ca含量逐渐升高,而Zn含量逐渐降低,Fe含量先升高后降低,Mg含量在整个过程中没有明显变化.     

口腔鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

探讨hMLHI、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S—P法对56例口腔鳞状细胞癌巾hMLH1、hMSH2、μ53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中一低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLHI与p53／PCNA表达,hMSH2与p53／PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hM—LH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为．     

功能性消化不良重叠肠易激综合征动物模型的建立

目的探讨建立功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)重叠肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)动物模型的方法。方法将大鼠随机分为3组:空白对照组(A),先夹尾刺激后灌胃组(B),先灌胃后夹尾刺激组(C),利用行为分析仪对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度;同时,取大鼠的胃窦进行组织学观察。结果 B组的变化比C组更加接近于人类的发病情况。与A组相比,模型组大鼠旷场实验有统计学意义(P<0.05)。两模型组之间除一般状态和旷场实验以外也存在显著性差异(P<0.01)。结论大黄泻下法结合夹尾应激法能成功建立FD-IBS重叠征模型,夹尾刺激和灌胃按不同顺序实施均能成功建立,且先夹尾刺激后灌胃组建立的重叠征模型优于先灌胃后夹尾刺激组。