束缚-浸水应激对大鼠几个内分泌腺Fos蛋白表达的影响

目的了解束缚-浸水应激对大鼠松果体、甲状腺、胰岛、肾上腺Fos蛋白表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为实验组(给予束缚-浸水应激1 h,n=6)和对照组(不予束缚-浸水,n=6),用免疫组化技术检测两组动物各内分泌腺体中Fos蛋白的表达.结果与对照组相比,实验组中甲状腺、肾上腺髓质及皮质球状带中的Fos蛋白阳性细胞个数及累计光密度值(IOD)明显增加(P＜0.05);松果体的Fos蛋白在实验和对照组表达都很强,两组间差别不明显(P＞0.05);在实验组和对照组,肾上腺皮质网状带、胰岛中均未发现有Fos蛋白的表达.结果提示大鼠的甲状腺、肾上腺球状带及髓质参与了束缚-浸水应激反应.     

辣椒素对束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响

目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.     

IL-6对大鼠脑缺血再灌注后海马及纹状体NOS和Fos表达的影响

目的 :研究IL 6对大鼠脑缺血再灌注 (CIRF)后海马及纹状体的NOS和Fos阳性神经元表达的作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法 (MCAO)对 2 4只Wistar大鼠左侧大脑中动脉构成CIRF模型的基础上分两组 :即单纯CIRF对照组 (n =8) ;经同侧脑室事先注入IL 6的实验组 (n =16)。分别进行NADPH脱氢酶反应显示NOS和免疫组织化学染色显示Fos表达。观察了CIRF后 1、2、4、6小时海马及纹状体处NOS和Fos阳性神经元数量的变化 ,以及IL 6对其变化的影响。结果 :大鼠CIRF后纹状体缺血中心区缺少NOS和Fos的表达 ,而纹状体周围区NOS和Fos阳性神经元明显增加 ;海马各部NOS和Fos阳性神经元均明显增加 ,其中CA1区增加最显著。但预先经侧脑室注射IL 6的实验组中 ,大鼠海马及纹状体NOS和Fos阳性神经元明显低于对照组。IL 6明显抑制了NOS及Fos表达。结论 :提示IL 6可能参与脑缺血性神经元损伤的调控作用     

氨氮胁迫对拟穴青蟹腺苷三磷酸酶和磷酸酶比活力的影响

采用实验生态学的方法研究了海水中分别添加氨氮(以NH4Cl作为氨氮源)0(C0组,对照组)、10(C10组)、20(C20组)、30(C30组)、40 mg/L(C40组),胁迫24,48,72,96 h对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)组织器官中腺苷三磷酸酶(ATPase)和磷酸酶比活力的影响.结果表明,拟穴青蟹鳃Na+-K+-ATPase比活力,C10组、C20组在胁迫24 h时随氨氮浓度升高而增大,胁迫48,72和96 h时则随氨氮浓度升高而下降(p<0.05),C30组、C40组则随胁迫时间延长一直下降;而C40组拟穴青蟹鳃Ca2+-Mg2+-ATPase比活力却随胁迫时间延长而升高.氨氮胁迫48,72和96 h,拟穴青蟹鳃和肝胰腺酸性磷酸酶(ACP)比活力显著下降(p<0.05);肌肉ACP比活力则随氨氮浓度升高和胁迫时间延长而显著下降(p<0.05);鳃和肝胰腺碱性磷酸酶(AKP)比活力随着氨氮浓度升高而下降(p<0.05);肌肉AKP比活力在氨氮胁迫24 h时随氨氮浓度升高而升高(p<0.05).可见,氨氮胁迫显著影响拟穴青蟹生理效应.     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管活性物质的影响

通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...     

何首乌饮对雌性衰老大鼠肾脏皮质bcl-2/bax的影响

探讨中药何首乌饮对雌性衰老大鼠肾皮质bcl-2和bax表达的影响.选用50只雌性SD大鼠随机分为5组,即阴性对照组、模型组及何首乌饮高、中、低剂量组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型.采用SP免疫组化法分别检测肾皮质组织中bcl-2和bax的表达情况.结果显示:1) 模型组大鼠肾皮质bcl-2表达低于阴性对照组(P<0.05),何首乌饮高剂量组与模型组比较表达增强(P<0.05).2) 模型组大鼠肾皮质bax表达明显高于阴性对照组(P<0.05),何首乌饮各剂量组与模型组比较表达减弱(P<0.05).研究提示何首乌饮可以通过上调bcl-2和下调bax表达,抑制肾皮质细胞凋亡,从而起到一定的延缓衰老作用.     

卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化的影响

用二肾一夹（２ＫＩＣ）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的改变。结果表明：１）２ＫＩＣ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高、左室重量／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）明显升高、左心室α－ＭＨＣ基因表达明显减弱、β－ＭＨＣ基因表达明显增强；２）在术后第４周给予血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和术后第８周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使２ＫＩＣ肾性高血压大鼠动脉血压下降、左心室肥厚发生逆转、抑制左心室α－ＭＨＣ基因表达减弱和β－ＮＨＣ基因表达增强。这些结果提示在２Ｋ１Ｃ肾性高血压中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白ＭＨＣ基因表型转换的重要因素；肾素———血管紧张素系统可能参与２ＫＩＣ肾性高血压过程中的心肌肥厚和ＭＨＣ基因表型的转移。