正向的跨膜Ca^2＋浓度梯差对腺苷酸环化酶构象与活性的重要性

大多数细胞具有明显的内外Ca~(2+)浓度梯差,一般细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)—10~(-6)mol/L,细胞外则为10~(-3)mol/L.换言之,细胞内、外Ca~(2+)浓度梯差约为1000—10000倍.通过调控机理细胞内Ca~(2+)的浓度经常保持在一个恒定的低水平,否则会引起细胞功能的一系列异常变化.但这种跨膜Ca~(2+)浓度梯差对跨膜蛋白的构象与活性究竟有什     

跨膜Ca~(2+)梯度与红细胞骨架的稳定性

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此在红细胞膜两侧存在着约1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.我们曾报道过跨膜Ca~(2+)梯度对通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网膜Ca~(2+)-ATP酶构象和活力的重要性.红细胞骨架(Cell skeleton)是维持红细胞形态和功能的基础.它由两个结构单元组成——细胞膜和膜骨架(Membraneskeleton).     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

慢性缺氧对大鼠肺动脉Ca~(2+)跨膜内流和肺组织钙调蛋白含量的影响

缺氧性肺动脉高压的形成机理目前尚不清楚。基于钙离子(Cd~(2+))在平滑肌兴奋-收缩耦联中的重要作用,有人推测缺氧性肺血管收缩很可能是缺氧促进细胞外钙的跨膜内流,影响细胞膜的去极化,使细胞内[Ca~(2+)]增加,从而使血管平滑肌的收缩加强。作为Ca~(2+)受体的钙调蛋白(Calmodulin,CaM)可能介导了这一效应。但至今尚未看到直接测定缺氧动物     

跨膜Ca~(2 )梯差与巨噬细胞源性泡沫细胞的形成和凋亡——动脉粥样硬化细胞分子机理的探讨

本实验室对人工膜体系的系统研究[1]表明,一个合适的跨膜Ｃａ2 梯差对于膜蛋白的构象与功能具有重要的调节作用.那么,在活细胞天然膜体系中,特别是在不同生理或病理条件下,跨膜Ｃａ2 梯差又会发生什么变化?为此,我们以Ｃ57ＢＬ/6Ｊ小鼠巨噬细胞为对象,应用激光共聚焦、流式细胞等技术和多种荧光探剂,系统地研究了动脉粥样硬化的关键环节,即巨噬细胞源性泡沫细胞的形成与凋亡过程中跨膜Ｃａ2 梯差的变化及其特征.1　跨膜Ｃａ2 梯差的维持和变化与Ｃａ2 振荡和空间Ｃａ2 梯差是相互紧密联系的事件[2]　　在单细胞水平上,用多种Ｃａ2 荧光探剂…     

神经节苷脂GM3对肌质网Ca2+-ATP酶活性与构象的调节

神经节苷脂(Ganglioside,Gls)最初在神经组织中发现,以后又在脊椎动物非神经组织的细胞膜上被检测到。文献[1]报道Gls能影响Ca~(2+)的跨膜流动,并且外源性神经节苷脂GM3(单唾液酸乳糖神经酰胺)对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性有一定的作用。虽     

粉防己碱——红细胞膜依赖钙调蛋白Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的一种新的天然抑制剂

红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase具有Ca~(2 )跨膜主动运转的功能,以维持胞内低Ca~(2 )浓度。目前已知该酶受钙调蛋白(CaM)的调节。CaM是广泛分布的一种钙结合蛋白,是非肌细胞主要的Ca~(2 )受体,它在调节各种依赖Ca~(2 )的细胞功能和酶体系中起重要作用。 CaM活化的环核苷酸磷酸二脂酶、红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性可被多种CaM拮     

M(EGTA)配合物的NMR研究

乙二醇-双-(α-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA)是一种Ca~(2+)高选择性螯合剂,结合Ca~(2+)能力比Mg~(2+)强10~6倍,被认为是钙结合蛋白钙结合位的理想配位模型。Ca(EGTA)的晶体结构虽已确定,但其溶液结构仍不清楚。考虑Ca~(2+)离子半径(0.99     

缺血与正常小鼠脑内钙调素结合蛋白的研究

脑缺血是当今严重威胁人类健康的疾病。为了寻找对其有效的防治手段,目前对缺血机理的研究非常活跃。特别是Ca~(2+)在缺血细胞损伤中的作用最引入关注。用离子敏感的微电极测得缺血过程中胞外Ca~(2+)迅速降低,同时伴有大量神经递质释放。用~(45)Ca~(2+)放射自显影测得     

细胞跨膜信号传递的机制

细胞跨膜信号的传递(transmembrane signalling)是外界信息分子特异地与质膜表面的受体结合,刺激细胞产生一定的生理应答的过程。一般认为外界信号(除甾体类激素作用和细胞间连接,如缝隙连接进行的细胞间信息分子传递以外)跨膜传递的机制有3种:(1)信息分子与质膜表面的受体特异性结合后,通过第二信使系统将信号传入细胞内。如     

钙调素拮抗剂及钙离子螯合剂对叶绿体CF_1-ATP酶的影响

作为胞内信使的钙离子,在与Calmodulin(钙调素,简称CaM)结合后将其活化,从而调节着生物细胞内多种酶的活性和生理过程。在植物方面,已证实Ca~(2+)·CaM系统至少调节着NAD激酶、Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶和NAD奎宁氧化还原酶,以及可能参与光合作用、细胞运动、植物激素反应等生理过程的调节。植物上已初步证实与Ca~(2+)·CaM调节有关的ATP     

稀土离子与红细胞作用的~(133)Cs NMR研究

随着稀土资源的不断开发利用,它们不可避免地通过多种途径进入生物体内,因而从分子和细胞水平上研究稀土的生物效应具有非常重要的理论和实际意义.关于稀土与细胞作用的研究已有诸多报道,本文报道用~(133)Cs NMR方法研究La~(3+)对Cs~+跨膜进入红细胞的影响.对于物质跨膜传输的研究,首先需要合适的手段将被传输物质在膜两侧的分布区分开.在碱金属离子中,仅~(133)Cs~+在不引入顺磁位移试剂情况下,细胞内外NMR信号能确切区分,并且在体系中无K~+时,Cs~+有类似于K~+的功能,故~(133)Cs是研究稀土离子与细胞作用     

信息跨膜传递与疾病

信息跨膜传递是分子生物学研究的最活跃的领域之一,它的研究成果深化了我们对某些疾病本质的认识。信息跨膜传递是指激素、神经递质、药物等信息分子与细胞膜表面的特异性受体结合后,在信息传递链里引起一系列连     

甲状旁腺素对钙通道激动剂BayK8644诱发大鼠输精管收缩的抑制作用

甲状旁腺素(PTH)能抑制电刺激离体大鼠输精管收缩并可能通过影响Ca~(2+)内流而产生作用。作者还曾观察到PTH对Ca~(2+)载体Calimycin(A23187)诱发离体大鼠输精管自发收缩的抑制。推测PTH可能通过干扰Ca~(2+)的跨膜运动产生其收缩抑制效应。本文选用一种新的特异的钙通道激动剂Bay K8644(简称K8644)诱发大鼠输精管收缩并观察bPTH-(1—34)的作用,旨在进一步阐明PTH抑制作用的分子机制。     

细胞色素c对心磷脂非双层相变的影响

哺乳动物的心磷脂(CL),75—90％存在于线粒体内膜脂双层的基质面,占内膜脂总量的25—50％。CL的这种特异性分布,引起了人们对其功能意义的关注。 据文献报道,CL是线粒体内膜中主要的荷负电磷脂,它富含不饱和脂肪酸链和具备H_(11)相变能力的特点与其维持细胞色素c氧化酶等呼吸链组分的活性、参与Ca~(2+)的摄取和蛋白质的跨膜转运等功能有关。     

杜氏盐藻肌醇磷脂信息传递系统在低渗震动中的可能作用

在植物生命活动中,胞外信号(光、温度、重力、水分和激素等)控制着许多生理生化过程。细胞如何感受环境信号,并把它们传递到细胞内,转换为生理反应成为近年来生命科学研究的热点之一。这方面的研究在动物细胞中开展的较早、较广泛和深入。外界信号被动物细胞表面的受体接受后,引起磷脂酶C(PLC)活化,使质膜肌醇磷脂降解,产生第二信使——肌醇三磷酸(IP_3)和二酰甘油(DAG)。IP_3可促进细胞质贮钙体释放Ca~(2+),活化Ca~(2+)-CaM系统或     

揭示线粒体钙稳态调节新机制

正[本刊讯]中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所王以政研究组的最新研究成果"瞬时受体电位通道蛋白C3(TRPC3)参与调节线粒体摄取Ca~(2+)",揭示了线粒体摄取Ca~(2+)的新机制。论文在线发表于6月17日的Proceedings of the National Academyof Sciences of the United States of Americao线粒体是细胞的"能量工厂"。线粒体的钙稳态调节细胞的膜电势、ATP合成以及维持胞质中的钙离子水平。研究发现线粒体可从细胞质中摄取钙     

大豆磷脂脂质体及H~+-ATP酶脂酶体的~(31)P-NMR研究

二价金属离子对猪心线粒体H~+-ATP酶与大豆磷脂脂质体重建体系酶活性影响的研究指出,Mg~(2+)、Ca~(2+)、Mn~(2+)等二价金属离子可以提高重组酶的活性。本文主要是运用~(31)PNMR(核磁共振)技术研究在大豆磷脂脂质体中,以及在H~+-ATP酶复合体与大豆磷脂脂质体重建的脂酶体中膜脂的结构,同时观察金属离子Co~(2+)对膜脂结构的影响。     

微管骨架与异三聚体G蛋白协同参与ABA诱导的气孔运动

以拟南芥野生型、G蛋白α亚基缺失突变体(gpa1-3,gpa1-4)及带有GFP-α-tubulin-6标记的gpa1突变体等为材料,利用药理学实验、激光共聚焦扫描显微镜观察、非损伤微测等方法研究在ABA诱导气孔运动的信息传递通路中,异三聚体G蛋白与微管骨架之间的功能关系,深入了解气孔运动机理.结果表明:gpa1突变体叶片蒸腾失水率高于野生型.气孔开度实验中,突变体对ABA抑制气孔开放作用不敏感,但微管特异性解聚剂Oryzalin在一定程度上可恢复其对ABA的响应.Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM与Oryzalin共同处理时,无论野生型还是突变体,ABA的作用均会被进一步削弱.激光共聚焦扫描显微镜下观察,ABA处理后,野生型保卫细胞中辐射状规则排布的微管比例急剧下降,解聚态微管大幅度增加;gpa1突变体没有出现如此明显的动态转换,仍多停滞在聚合态.ABA与BAPTA-AM共同处理,野生型植株不同微管排布类型的保卫细胞所占比例随之发生显著改变,gpa1突变体无明显变化.非损伤微测实验发现,突变体中ABA抑制光下保卫细胞Ca~(2+)外流作用不明显,但再加以微管解聚剂Oryzalin处理,Ca~(2+)外流即明显下降.以上结果显示,在G蛋白介导的ABA抑制气孔开放信号通路中,下游有保卫细胞微管骨架和Ca~(2+)的共同参与.     

钙通道的多样性和复杂性

对细胞膜钙通道的研究在过去10年里已显著增加。细胞内和细胞间钙离子的浓度部分由电压选通离子通道调控,它们是嵌在细胞表面膜里的蛋白质。钙通道已引起电生理学家、生物化学家、分子生物学家和临床医师的注意,他们最近开会讨论如何调控这些通道.讨论这些通道时,困难从它们分类的术语开始,并继续调制它们行为的大量因子。电生理学离子通道什么时候应称为钙通道?仅有的标准是在生理条件下,开放通道对通过Ca~(2+)离子是否有高