S-O_2-1细菌细胞壁骨架对小鼠体内的抑瘤效应

S-O_2-1菌的细胞壁骨架(S-OWS)对Lewis肺癌、S180癌和Ehrlich腹水癌均有明显的抑制效应;免疫后能分别延长带有以上三种肿瘤的小鼠生存期.本文提示,S-CWS是一种有希望的抗肿瘤免疫调节剂.     

肺癌小鼠肿瘤组织IL-10的来源及其功能验证

为了解肺癌肿瘤组织白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达和来源，并探究IL-10对肿瘤的作用，采用MSD超敏电化学发光技术检测Lewis肺癌小鼠模型血清中IL-10的水平，使用流式细胞术分析肿瘤组织IL-10的主要来源，再通过CCK-8实验、膜联蛋白V-碘化丙啶(annexin V-PI)凋亡实验、划痕实验，检测IL-10重组蛋白对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。结果表明：Lewis肺癌小鼠血清中IL-10水平较正常小鼠显著升高，肿瘤组织中的IL-10主要由免疫细胞产生。其中，B细胞和髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)是IL-10的主要来源，IL-10重组蛋白可以显著抑制LLC(小鼠Lewis肺癌细胞：Lewis lung carcinoma line)的增殖和迁移并促进其凋亡。综上可见，IL-10水平与肺癌密切相关，B细胞和MDSCs是产生IL-10的主要来源，IL-10可能通过激活CD8 T细胞或者直接作用于肿瘤细胞而发挥抗肿瘤作用。     

龙血竭对Lewis肺癌小鼠放疗模型的辅助治疗效果

 龙血竭具有一定的防辐射作用。通过在C57/BL 小鼠右前腋窝皮下注射Lewis 肺癌细胞, 对小鼠进行4 Gy 全身一次性γ辐射建立Lewis 肺癌小鼠放疗模型, 并给予小鼠龙血竭, 进行肿瘤生长、肿瘤转移和血象变化检测, 研究了龙血竭对Lewis 肺癌小鼠放疗模型的血象及肿瘤生长的辅助治疗效果。实验发现, 龙血竭不会促进放疗Lewis 肺癌小鼠的肿瘤生长和转移, 并能够有效保护放疗Lewis 肺癌小鼠的血小板。研究表明, 龙血竭应用于肿瘤的放射治疗可以对辐射引起机体的血象损伤起到保护作用。     

“保肺泰”对C_(57)BL/_6J荷瘤小鼠及化疗荷瘤小鼠NK细胞活性的影响

以Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6J纯系小鼠造成荷瘤模型,观察中药复方保肺泰对荷瘤小鼠及其化疗后NK细胞活性的影响。结果显示,保肺泰组与荷瘤对照组比较、保肺泰 化疗组与化疗组比较,NK细胞活性均有明显升高(P<0.05)。提示保肺泰可能通过提高机体的免疫力增强抗肿瘤效果。     

乌三颗粒抗肺癌细胞的实验研究

目的探讨乌三颗粒抗肿瘤作用.方法 (1)采用药效学体内实验及体外细胞培养实验相结合,观察了本方药在体内对小鼠移植性Lewis肺癌抑制率的影响和在体外3H-TdR掺入对人巨细胞肺癌株(A-2)瘤细胞的生长抑制作用;(2)观察了本方药对PHA诱导小鼠淋巴细胞转化的影响.结果乌三颗粒在8.1～16.2 g/kg的剂量下,体内对Lewis肺癌荷瘤小鼠的肿瘤有明显抑制作用,其抑制率为40%～57%,与对照组比较P＜0.05.在体外0.5～8 mg/ml的剂量,对人巨细胞肺癌株(A-2)表现出较好的生长抑制作用(P＜0.01);同时能显著提高小鼠淋巴细胞转化率(P＜0.05～0.01).结论乌三颗粒对体内、外肺癌有一定的抑制作用,同时能增强小鼠免疫功能.这为扶正化瘀中药治疗恶性肿瘤提供了一定实验依据.     

半枝莲多糖对小鼠S180肉瘤抑制作用的研究

探讨半枝莲多糖对体内S180肉瘤肿瘤抑制作用及相关机制.采用动物移植性肿瘤实验观察半枝莲多糖对小鼠体内肿瘤细胞生长的影响,ELISA法检测对荷瘤小鼠外周血血清中白细胞介素-2和干扰素-α质量浓度的影响.结果显示,半枝莲多糖对S180肉瘤生长的抑制率以中剂量为佳;各剂量组均对脾脏指数有显著性差异,能够提高S180荷瘤小鼠外周血血清中白细胞介素-2及干扰素-α的质量浓度,但中剂量最为显著,表明半枝莲多糖在小鼠体内具有抑制S180肉瘤的作用.     

调衡方抗荷瘤小鼠Lewis肺癌转移的实验研究

探讨了调衡方对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用及其机制.将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠右腋皮下建立Lewis肺癌模型,灌胃给药12 d后观察肺表面转移率;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;并采用免疫组化等方法检测肺组织中CD4+、CD8+T细胞量及血清中恶性肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factor,TSGF)的水平.结果显示调衡方在25、50 g/kg剂量下,可增加荷瘤小鼠肺组织中CD4+、CD8+T细胞量,对外周血中TSGF的水平及瘤块的增长有显著地抑制作用.研究结果显示诃衡方通过抑制小鼠外周血TSGF的水平及增加CD4+、CD8+T细胞量,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移.     

吐温80对温热抑瘤作用的增强效应—小鼠黑色素瘤实验研究

研究吐温８０合并４１℃温热的抗肿瘤效应；方法：接种Ｂ１６黑色素瘤细胞至ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠不同部位建立荷瘤鼠模型，观察荷瘤鼠死亡率、肿瘤生长曲线、血清肿瘤坏死因子和唾液酸的变化以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化；结果：吐温８０合并４１℃温热能明显地抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长荷瘤小鼠平均存活时间，使肺部的转移瘤灶数大大降低。但吐温８０和温热单独作用时均无此效果。荷瘤小鼠血清肿瘤坏死因子（ｓＴＮＦ）活性和唾液酸水平均明显高于正常ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，吐温８０合并４１℃、１００ｍｉｎ温热可显著降低ｓＴＮＦ活性，并引起血清唾液酸水平的进一步升高。处理后第１０周，随着肿瘤的缩小，唾液酸水平有明显的下降。结论：吐温８０能使温热在低于临界温度时即可发挥有效的抗肿瘤效应，明显提高温热治疗的疗效和安全性，是一较理想的温热合并药物治疗方法。血清ＴＮＦ和唾液酸的变化提示协同效应可能与肿瘤抗原的暴露和机体免疫抗肿瘤作用的活化亦有关     

紫色甘薯多糖对荷瘤小鼠抗肿瘤活性的影响

以荷瘤S180小鼠为实验对象, 研究了紫色甘薯多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的体内抑制、免疫器官的影响. 结果表明: 紫色甘薯多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤率可达40%左右(P<0 01); 低剂量的紫色甘薯多糖与5 氟尿嘧啶(5 FU)配伍使用, 能提高荷瘤小鼠抑瘤率, 对5 FU所致的荷瘤小鼠胸腺、脾脏质量萎缩有明显的保护作用, 对白细胞的减少有一定的拮抗作用.     

亮菌多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的研究

通过对荷瘤小鼠腹腔注射亮菌多糖后,观察其对荷瘤小鼠淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性及对IL-1、IL-2、TNF-α、IFN-γ诱生的影响.研究结果表明：亮菌多糖能够显著提高荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性、对ConA刺激的小鼠淋巴细胞有明显的促进作用,提高荷瘤小鼠脾细胞产生IL-2的能力;促进荷瘤小鼠机体细胞分泌TNF-α;明显提高荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量.提示亮菌多糖可通过调节机体免疫功能而间接起到抗肿瘤的作用.