中药复方——冠心舒钙拮抗作用的研究

利用４５Ｃａ跨膜测量技术对中药复方——冠心舒治疗冠心病的研究结果表明,冠心舒不影响大鼠主动脉静流钙通道（ｌｅａｋ）的Ｃａ２＋内流,而对ＲＯＣ和ＰＤＣ的Ｃａ２＋内流有拮抗作用．当浓度为３０×１０－３ｇ／ｍＬ时,该药促使ＰＤＣ和ＲＯＣ的Ｃａ２＋内流量分别比对照下降２９×１０－６ｍｏｌ／ｋｇ和３６×１０－６ｍｏｌ／ｋｇ．这就说明,冠心舒治疗冠心病的药理,与阻滞钙通道和减少Ｃａ２＋内流有关．经拆方分析表明,全方的钙拮抗作用是补肾和活血功能药组协同作用的结果     

黄精凝集素Ⅱ对大鼠主动脉Ca^2＋跨膜流动的影响

用４５Ｃａ跨膜流动技术测定黄精凝集素Ⅱ对大鼠主动脉Ｃａ２＋跨膜内流的影响．黄精凝集素Ⅱ在０．１～１０μｍｏｌＬ－１时,不影响静息状态下Ｃａ２＋的内流,但能抑制ＮＥ和ＫＣｌ引起的Ｃａ２＋内流,其抑制能力依赖于凝集素的浓度;在１０μｍｏｌＬ－１时,可完全阻滞ＮＥ引起的Ｃａ２＋增加,并能有效地阻滞ＫＣｌ引起的内流作用．表明黄精凝集素Ⅱ能阻滞细胞外的Ｃａ２＋通过受体操纵钙通道（ＲＯＣ）和电压依赖钙通道（ＰＤＣ）的内流     

使用^45Ca研究中药钙拮抗剂对细胞膜钙通道的影响

通过＾４５Ｃａ跨膜流动的测定方法,研究中药对大鼠胸主动脉Ｃａ＾２＋跨膜内流的影响。结果：中药化痰愈梗汤和丹参、党参叶不影响静息状态下Ｃａ＾２＋的内流,但能够抑制去甲肾上腺素（ＫＣｌ）引起的Ｃａ＾＋２的内流、抑制能力随其浓度增加而加强,说明此中药能阻滞细胞膜外Ｃａ＾２＋通过受体操作钙通道（ＲＯＣ）和电压依赖钙通道（ＰＤＣ）的内流。     

NO诱导血管平滑肌细胞凋亡中Ca~(2 )的作用

探讨了ＮＯ诱导血管平滑肌细胞凋亡与细胞内游离Ｃａ２＋之间的关系．通过粘附式细胞仪和Ｃａ２＋ 荧光探针Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ,检测分析了ＮＯ在供体ＳＮＡＰ的作用下,血管平滑肌细胞中游离Ｃａ２＋浓度的变化; 又通过ＳＮＡＰ与维拉帕米、ＥＧＴＡ、肝素钠、普鲁卡因共同孵育的方法,观测了Ｃａ２＋浓度变化在细胞凋亡中 的作用．得出ＳＮＡＰ能使细胞中游离Ｃａ２＋浓度升高,而胞外Ｃａ２＋内流在其中起主要作用;并且阻断胞外 Ｃａ２＋内流能够抑制ＳＮＡＰ所诱导的血管平滑肌细胞的凋亡．提示了胞内Ｃａ２＋浓度升高可能是ＳＮＡＰ诱导血管 平滑肌细胞凋亡的一条途径．     

二-(2-乙基己基)-膦酸与C_(5～7)羟肟酸自硫酸介质中协同萃取Ga~(3 )研究

研究了从硫酸介质中用二－（２－乙基己基）－磷酸（Ｄ２ＥＨＰＡ,Ｈ２Ａ２,Ｐ２０４）与 Ｃ５～７,羟肟酸（ＨＲ）协同萃取Ｃａ３＋的影响因素及其机理,经斜率法和饱和容量法确定了Ｃａ３＋萃合物的组成,计算了其表观平衡常数．并利用红外光谱探讨了萃合物的结构．结果发现,在高酸度Ｈ１ＳＯ４介质中体系有明显的正协萃效应．Ｇａ３＋离子的萃取率显著提高．其机理是以离子交换的形式进行的,萃合物的结构式为Ｇａ（ＨＡ２）Ｒ２．     

小鼠卵孤雌激活及激活过程中细胞内游离Ca^2＋的变化

小鼠ＭⅡ期卵母细胞经８％乙醇或电刺激后在体外可孤雌发育至囊胚。利用Ｃａ２＋荧光探针ｆｕｒａ－２测定人工激活小鼠卵过程中胞内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化结果表明，乙醇和电刺激激活卵时均诱导胞质游离Ｃａ２＋浓度较大幅度升高；而未被激活的卵胞质Ｃａ２＋浓度维持稳定。表明胞质游离Ｃａ２＋浓度升高可能是卵激活的启动信号。在无Ｃａ２＋或用ＥＧＴＡ螯合细胞外Ｃａ２＋的条件下电刺激不能诱导卵内游离Ｃａ２＋升高，而乙醇却仍可引起卵内游离Ｃａ２＋较小幅度升高。这表明，电刺激必导的卵内游离Ｃａ２＋升高主要来源于细胞外Ｃａ２＋内流。乙醇则可诱发细胞内钙库Ｃａ２＋释放。     

人工虫草钙拮抗作用的研究

用４５Ｃａ跨膜测量方法,研究了人工虫草对大鼠主动脉平滑肌细胞膜三种Ｃａ２＋通道的阻滞作用,与西药钙拮抗剂维拉帕米比较的结果表明,当人工虫草的浓度为２５×１０－６ｇ／ｍＬ,２５０×１０－６ｇ／ｍＬ时,不影响静流,能降低ＲＯＣ和ＰＤＣ的Ｃａ２＋内流,其规律与维拉帕米的相似．     

￣（45）Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用￣（４５）Ｃａ跨膜流动测定技术研究钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ、中药西红花（ＣｒｏｃｕｓＳａｔｉｖｕｓＬ．）、“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ）、川红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）及银杏叶（ＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａＬ．）等对大鼠主动脉￣（４５）Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道影响。实验结果表明：西红花、川红花、ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ￣（２＋）通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ￣（２＋）通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道无阻滞作用。     

^4^5Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用４５Ｃａ跨膜流动测定研究的钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ，中药西红花（Ｃｒｏｃｕｓ ＳａｔｉｖｕｓＬ．），“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ），川红花及银杏叶等对大鼠主动脉４５Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ＾２＾＋通道影响。实验结果表明：西红花，川红花，ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ＾２＾＋通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ＾２＾＋通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶     

稀土La~（3＋）对α－石英细胞毒性拮抗作用的研究

本文采用家兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养法，以细胞存活率、细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］ｉ）为指标，研究了稀土Ｌａ（３＋）对二氧化硅细胞毒性的拮抗作用。结果提示Ｌａ（３＋）可能通过阻断细胞膜的Ｃａ（２＋）内流来达到拮抗石英细胞毒性的作用。     

不同机制参与黄体酮扩张兔血管作用

用离体血管条灌流实验方法 ,观察黄体酮对血管条去甲肾上腺素 (NA) ,Ca Cl2 ,KCl反应的影响 ,并观察给予 L- NNA、甲烯蓝 (MB)、吲哚美辛、普萘洛尔及去除内皮细胞后 ,黄体酮扩张血管作用的变化 .结果发现 :黄体酮 10 -4 mol· L-1及 10 -5mol· L-1分别使 NA和无 Ca2 +高 K+Krebs液中 Ca Cl2 量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,PD2 ′分别为 3.51和 4 .56 .黄体酮 2 .5× 10 -4mol· L-1使无 Ca2 + 液中 NA10 -6mol· L-1收缩血管作用明显减弱 (p <0 .0 0 1) ,但不影响 Ca Cl210 mmol· L-1引起的收缩 .L - NNA,MB及去除内皮可明显减弱黄体酮扩张 KCl 4 0 mmol· L-1的收缩血管作用 ,但吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响 .结果表明 :黄体酮可通过受体操纵 Ca2 + 通道抑制 IP3 途径引起的内 Ca2 + 释放 ,也可通过电压依赖式 Ca2 + 通道抑制外 Ca2 + 内流 ,使血管条舒张 ,其作用有内皮依赖性 ,部分与 NO和 c GMP有关     

Ca对变形Mg-9Li-2Zn合金显微组织和机械性能的影响

实验熔制了Mg-9%Li-2%Zn(质量分数)合金并研究了添加质量分数为0.1%~0.5%的Ca对合金的影响.合金板材具有良好的冷加工性能,室温下可以轧成2 mm厚的薄板.研究了微量元素Ca对板材显微组织和机械性能的影响.室温下对板材进行拉伸测试,结果表明添加元素Ca能够提高合金的机械性能,当添加质量分数为0.1%的Ca时,板材的抗拉强度和延伸率分别提高了19%和6%,随着Ca含量的增加,强度略有提高而延伸率下降.通过显微观察可知,Ca对显微组织有细化作用,其中含Ca 0.1%时效果最明显.通过分析结果可知Ca在晶界处的吸附致使显微组织细化,进而影响了板材的机械性能.     

Ion channels activated by inositol 1,4,5-trisphosphate in plasma membrane of human T-lymphocytes

Hydrolysis of membrane-associated phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PtdIns(4,5)-P2) to water soluble inositol 1,4,5-trisphosphate (Ins(1,4,5)P3) is a common response by many different kinds of cells to a wide variety of external stimuli (see refs 1 and 2 for review). Ins (1,4,5)P3 is a putative second messenger which increases intracellular Ca2+ by mobilizing internal Ca2+ stores, a hypothesis which has been substantiated by studies with chemically permeabilized cells and with isolated microsomal membrane fractions. But the possibility that Ins(1,4,5)P3 could induce in intact cells an influx of external Ca2+ through transmembrane channels, originally hypothesized by Michell in 1975, has never been directly tested. We report here single-channel recordings of an Ins(1,4,5)P3-activated conductance in excised patches of T-lymphocyte plasma membrane. The Ins(1,4,5)P3-activated transmembrane channel appears to be identical to the recently described mitogen-regulated, voltage-insensitive Ca2+ permeable channel involved in T-cell activation. We suggest that Ins(1,4,5)P3 acts as the second messenger mediating transmembrane Ca2+ influx through specific Ca2+-permeable channels in mitogen-stimulated T-cell activation.     

K^＋抑制盐生植物碱蓬生长机理的研究

碱蓬幼苗用０，２５０，５００ｍｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ和等浓度的ＫＣｌ处理后，测定其各项生理指标。结果发现，２５０和５００ｍｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ处理后碱蓬幼苗鲜重和干重稍有下降，而含水量和肉质化程度升高；幼苗中Ｎａ＾＋含量上升而Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋含量下降；另外，碱蓬质膜透性稍有增大，渗透调节能力明显增加。     

用ETH1001钙离子选择电极研究钙与胆汁酸根的作用

比较了ETH1001钙离子选择电极(Ca ISE)与磷酸酯Ca ISE抗表面活性剂干扰的能力。ETH1001 Ca ISE不受胆盐的干扰,而磷酸酯Ca ISE受干扰造成电位负移。因此用ETH1001 Ca ISE重新研究了钙与一些胆汁酸根的作用。     

Ca~(2+)浓度对黔灵山喀斯特生境中几种苔藓植物生长的影响

本文就Ｃａ２＋浓度对黔灵山喀斯特生境中的四种苔藓植物生长的影响进行了研究。经实验证明,Ｃａ２＋浓度影响着这些喜钙苔藓植物的生长,当Ｃａ２＋浓度达一定量时它们才能生长良好。     

K_Na_Ca_2_PA和BA对黄化黄瓜子叶中Pchlide生物合成的影响

K~+、Na~+、Ca~(2+)、PA和BA对Pchlide的生物合成均有促进作用,其中以K~+和BA的效果最为显著,能使子叶的Pchlide分别比对照增加了25%和28%.混合使用时效果更佳,交叉试验结果表明,以BA+K~++Na~+的组合最好,Pchlide含量增加了84%,Ca~(2+)在4×10~(-4)mol/L浓度时略呈促进作用,当Ca~(2+)和BA混合使用时,可使Pchlide含量增加31%,较高浓度的PA对Pchlide的积累有促进作用.     

碱性磷酸酶在体外钙化中的作用

报道了用碱性磷酸酶抑制剂左旋咪唑和缓钙化剂偕二磷酸钠，通过体外钙化实验，跟踪测试ＡＫＰ比活力及＾４５Ｃａ在佝偻病从鼠的骺骨生长板中的掺入。结果表明，钙化与酶失活，缺乏Ｃａ＾２＋或Ｐｉ的条件下不会发生，ＡＰＫ活力对钙化的发生是必需的，ＡＫＰ尖力超高，钙化速度越快，同时，钙化会加速ＡＫＰ失活，钙化速度越快，ＡＫＰ活力降低越快。     

Depletion of intracellular calcium stores activates a calcium current in mast cells.

In many cell types, receptor-mediated Ca2+ release from internal stores is followed by Ca2+ influx across the plasma membrane. The sustained entry of Ca2+ is thought to result partly from the depletion of intracellular Ca2+ pools. Most investigations have characterized Ca2+ influx indirectly by measuring Ca(2+)-activated currents or using Fura-2 quenching by Mn2+, which in some cells enters the cells by the same influx pathway. But only a few studies have investigated this Ca2+ entry pathway more directly. We have combined patch-clamp and Fura-2 measurements to monitor membrane currents in mast cells under conditions where intracellular Ca2+ stores were emptied by either inositol 1,4,5-trisphosphate, ionomycin, or excess of the Ca2+ chelator EGTA. The depletion of Ca2+ pools by these independent mechanisms commonly induced activation of a sustained calcium inward current that was highly selective for Ca2+ ions over Ba2+, Sr2+ and Mn2+. This Ca2+ current, which we term ICRAC (calcium release-activated calcium), is not voltage-activated and shows a characteristic inward rectification. It may be the mechanism by which electrically nonexcitable cells maintain raised intracellular Ca2+ concentrations and replenish their empty Ca2+ stores after receptor stimulation.