纳米氧化硅的体外细胞毒性

采用红细胞溶血实验、MTT法、形态学和测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量比较纳米S iOx及微米S iO2对红细胞和RAW264.7细胞的毒性作用;测定丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(.OH)、超氧阴离子自由基(O2.-)、一氧化氮(NO)等氧化应激指标,探讨其毒作用机制.研究结果表明:纳米S iOx与微米S iO2在一定粒子浓度范围内致红细胞溶血率及生成MDA的量随浓度增加逐渐升高,呈剂量-反应关系;RAW264.7细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为11.60,38.12mg/cm2;染毒细胞体积明显增大,呈气球样变;纳米S iOx及微米S iO2在0.036~0.571mg/cm2浓度范围内,可引起培养液中LDH活性显著升高,呈时间-效应关系,相同浓度纳米S iOx致培养液中LDH含量高于微米S iO2;染毒细胞内MDA,H2O2,.OH,O2.-,NO水平显著升高.结果提示相同浓度纳米S iOx的毒性作用较微米S iO2强,氧化应激在细胞毒性中起一定作用.     

镉胁迫对泥鳅氧化毒性及肝组织损伤效应

将泥鳅置于4种不同浓度镉中饲养，分别在暴露10、20、30 d后，取雌、雄性泥鳅肝脏组织，采用邻苯三酚自氧化法、钼酸铵比色法检测超化物氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，采用H·E染色法观察肝脏组织结构变化。结果显示，雌性泥鳅在一定浓度Cd中暴露一定时间时，SOD活性显著升高，而雄性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期，SOD活性就极显著升高，并随Cd浓度增加呈先上升后下降的趋势；雌性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期，肝脏CAT活性就极显著升高，并随Cd浓度增大呈先升高后下降趋势，雄性泥鳅CAT活性变化趋势类似雌性，但变化程度不及雌鱼剧烈；泥鳅肝组织出现细胞间隙增大、细胞肿大、空泡化、细胞溶解、核溶解等现象，且雄性泥鳅损伤更为严重。说明一定剂量Cd对泥鳅可产生明显的氧化毒性效应，对雄性泥鳅SOD诱导作用较雌性强烈，而对雌性泥鳅CAT诱导作用又较雄性强烈；Cd胁迫可对泥鳅肝脏组织结构产生明显的损伤效应，其中雄性损伤较雌性更为严重。     

JR6对人结肠癌细胞HT-29氧化还原系统影响

探讨新型抗肿瘤药物JR6诱导人结肠癌细胞HT-29凋亡机制.使用噻唑兰比色法(MTT)检测JR6对人结肠癌细胞HT-29的生长抑制作用,并测定HT-29细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)浓度.JR6对HT-29细胞生长有明显抑制作用,可以降低HT-29细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性,升高MDA浓度.JR6对HT-29细胞有明显的细胞毒作用,其IC50为39.8μg/ml,可能通过影响HT-29细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA浓度,达到诱导HT-29细胞凋亡的目的.     

铯对青稞幼苗SOD和CAT活性的影响

以青稞三叶期幼苗为材料,分别用质量浓度为10.0、20.0、40.0、80.0和120.0 mg/L Cs~+(Cs Cl)处理1、3、6和10 d后,研究不同质量浓度Cs~+胁迫下青稞幼苗超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果表明:青稞幼苗在低质量浓度Cs~+的胁迫下,CAT和SOD活性随胁迫时间的延长而不断升高,达到峰值后,不断降低,整个曲线呈抛物线形;在高质量浓度Cs~+的胁迫下CAT和SOD活性呈线性下降,随染毒时间越长,CAT和SOD活性越低,表现出明显的抑制作用.所以,Cs~+对青稞幼苗具有较强的生理毒性,青稞CAT和SOD对Cs~+污染反应灵敏,可作为环境中Cs~+污染的监测指标.     

实验红鲫对137Cs 辐射的氧化应激响应

摘要: 目的探讨实验红鲫对137 Cs 辐射的氧化应激响应和氧化应激生物标记物。方法实验红鲫分别以0 Gy、1. 94 Gy、3. 88 Gy、7. 76 Gy、15. 53 Gy137Cs 辐照,分别于24 h,48 h,72 h,96 h 取出肝脏、性腺,按试剂盒方法检测SOD、GSH-PX 活性,于7 d 和14 d 取出肝脏、肾脏、心脏、脑,按Western blot 方法检测HSP70 含量。结果1. 94 Gy至15. 53 Gy137Cs 辐照能引起实验红鲫氧化应激,SOD、GSH-PX 活性和HSP70 含量发生改变。1. 94 Gy137Cs 辐照诱导实验红鲫肝脏SOD 活性升高, 3. 88 Gy、7. 76 Gy、15. 53 Gy137Cs 辐照诱导实验红鲫肝脏SOD 活性下降,且随辐射剂量升高,其SOD 活性逐渐降低。1. 94 Gy 以上137Cs 辐照诱导实验红鲫性腺SOD 活性下降,并随辐射剂量升高和时间的延长而下降,且下降幅度较大。各辐照处理组实验红鲫肝脏和性腺的GSH-PX 活性变化不大,表现出随辐射剂量升高则活性降低的变化趋势。137Cs 辐照处理后7 d 和14 d,各辐照处理组实验红鲫肝脏、肾脏、心脏和脑的HSP70 表达量均比对照组的高,且随着137Cs 辐照剂量的增加和时间的延长而升高,均存在着一定的“剂量－ 时间－效应”关系。结论实验红鲫性腺对137Cs 辐射的氧化应激响应较敏感,性腺SOD 和肝脏或肾脏的HSP70 可作为氧化应激标志物。     

镉和汞对中华圆田螺超氧化物歧化酶活性的影响

采用急性毒性试验方法,研究了不同质量浓度的镉离子(Cd2+)和汞离子(Hg2+)染毒对田螺肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明:低浓度的Cd2+、Hg2+溶液对田螺肝胰脏SOD活性具有抑制—诱导—抑制作用;高浓度的Cd2+、Hg2+溶液有抑制作用,抑制作用随着时间的延长和浓度的增大而增强.可以通过检测中华圆田螺SOD活性的变化,来直接评价环境中重金属污染对生物的毒性效应.     

硒对蚕豆胚根抗氧化酶系统的影响

采用水培方法,研究不同浓度Se4+对蚕豆胚根抗氧化酶系统的影响.结果表明,随着Se4+浓度的升高,SOD活性一直升高,而CAT活性下降;当Se4+浓度低于0.01μmol/L时POD活性随着浓度升高而下降,Se4+浓度高于0.01μmol/L时POD活性开始升高;Se4+浓度低于0.005μmol/L时MDA含量随浓度升高而降低,Se4+浓度高于0.01μmol/L时MDA含量开始升高.对POD同功酶的聚丙烯酰胺凝胶电泳结果分析表明,不同浓度的Se4+处理蚕豆根POD同功酶没有特异性条带的表达,但活性强弱不同,有的带已经消失了.     

花状Ag/ZnO复合物的制备及光催化性能

采用水热合成法制备ZnO微米花状粉体,利用聚乙烯吡咯烷酮(PVP)作为还原剂和分散剂,在ZnO微米花状粉体表面还原不同浓度的银氨溶液,获得花状的Ag/ZnO复合物。通过X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)以及透射电镜(TEM)对它们的物性结构和晶粒形貌进行了表征,显示Ag纳米晶分散地附着在ZnO的表面。对亚甲基蓝溶液进行紫外光催化降解实验,结果表明该复合物具有很高的光催化活性。     

牛心朴子、四合木和鄂尔多斯半日花的杀线机制

牛心朴子对线虫的杀线活性的研究证实,牛心朴子甲醇提取物对松材线虫的杀线活性随时间和提取物浓度增加明显增加;紫外线和加热处理会使其提取物失活,提取物的新鲜度会影响其活性。分析认为牛心朴子的毒性机理是干扰线虫葡萄糖和蛋白质代谢,抑制SOD活性,诱导POD和CAT活性,进而产生自由基摧毁保护酶系统,同时抑制AChE活性,破坏神经系统,抑制GST活性,并干扰解毒酶系统的代谢。四合木的毒性机理是干扰线虫葡萄糖和蛋白质代谢,抑制SOD活性,诱导POD和CAT活性,进而产生自由基或改变酶分子,这样就会导致损毁保护酶系统,对AChE和AKP的作用类似牛心朴子的情况。鄂尔多斯半日花的毒性机理是干扰线虫葡萄糖和蛋白质代谢,抑制SOD活性,诱导POD和CAT活性,进而产生自由基摧毁保护酶系统,同时抑制AChE活性,破坏神经系统。     

氯氰菊酯对鲫鱼机体代谢损伤效应研究

以鲫鱼为试验鱼类,采用室内人工水族箱培养法,研究氯氰菊酯对鲫鱼的急性毒性效应,并在此基础上研究不同浓度的氯氰菊酯对鲫鱼血清Na^＋,K^＋-ATPase、谷草转氨酶GOT和超氧化物歧化酶SOD活力的影响．结果表明,氯氰菊酯对鲫鱼的96hLC50为20．74μg／L,属于剧毒物质．经2μg／L、5μg／L、10μg／L 3个浓度组染毒处理4d,鲫鱼血清中3种酶的活性相比对照组均发生了明显的变化．随着氯氰菊酯浓度的升高,GOT活性升高,SOD活性先升高后降低,Na^＋,K^＋-ATPase则迅速下降．以上现象表明低浓度的氯氰菊酯能够对鲫鱼机体代谢造成一定的损伤．     

氨氮胁迫对黄河鲤幼鱼肝胰脏、肾脏抗氧化性的影响

为了探讨养殖水体中氨的毒性,在前期毒性实验的基础上设置氨氮质量浓度分别为0.071 mg·L-1、0.143mg·L-1、0.284 mg·L-1和0.427 mg·L-1的四个实验组和一个对照组对黄河鲤鱼(Cyprinus carpio)幼鱼进行毒性实验,实验期间pH值在7.80～7.85。分别在实验的0 d、7 d、14 d、28 d、35 d取样,检测肝胰脏、肾脏组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果表明,随氨氮暴露浓度的增加,黄河鲤鱼肝胰脏中的SOD和GSH-Px酶活性呈现先升后降的趋势,而MDA含量则呈现上升的趋势。方差分析表明,氨氮暴露浓度对于肝胰脏SOD活性、MDA含量影响效果极显著(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随氨氮暴露浓度的增加,肾脏中SOD活性、GSH-Px酶活性均呈现先升后降趋势且效果显著(P<0.05),而肾脏中MDA含量呈现上升趋势且效果极显著(P<0.01),另外肾脏MDA活性与氨氮浓度之间存在显著的剂量-效应关系;氨氮暴露时间对于肝胰脏SOD活性、肾脏SOD、GSH-Px活性的影响表现为低浓度时先促进后抑制,高浓度时抑制,方差分析差异不显著(P>0.05)。可见,在实验浓度范围内氨氮降低鲤幼鱼的抗氧化能力,SOD、MDA可作为有效的生物标志物对氨氮引起的毒性做出评价。     

尖顶羊肚菌胞外多糖提取物抗氧化作用的研究

用尖顶羊肚菌胞外多糖提取物检测了对超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基的抑制作用,用其灌胃衰老模型小鼠,观察其对小鼠大脑超氧化物歧化酶活性(SOD)、脂褐素(LF)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明:2 mg/mL多糖提取物对超氧阴离子的抑制率为43.06%,1 mg/mL多糖提取物对羟基自由基的抑制率为72.4...     

高氯酸钠急性暴露对斑马鱼胚胎发育及氧化应激的影响

实验选择高氯酸钠(PER)作为染毒化合物,将斑马鱼胚胎作为受试生物,研究了高氯酸钠对其的发育过程的急性毒性及氧化应激效应.通过对不同质量浓度高氯酸钠(250、500、1 000、1 500、2 000 mg/L)暴露后胚胎/幼鱼发育指标的统计,考查其急性发育毒性.采用SOD、CAT、MDA以及GSH-px、以及Mn-Sod与Cu/ZnSod基因表达的分析,研究了高氯酸钠对斑马鱼胚胎/幼鱼的氧化应激效应.结果显示,PER具有显著地发育毒性,表现为高浓度PER导致胚胎/幼鱼死亡,诱导畸形.同时,2 000 mg/L PER暴露显著诱导胚胎/幼鱼产生氧化应激,表现为SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.001),Gpx活性显著降低(P0.01),以及氧化应激功能基因Mn-Sod与Cu/Zn-Sod表达显著上调(P0.01).综上可见,PER存在急性发育毒性,能够诱导斑马鱼胚胎/幼鱼产生氧化应激效应.     

纳米氧化锌暴露对沉水植物金鱼藻的毒性效应

纳米氧化锌(ZnO NPs)在水环境中的存在形态对水生植物的生态风险有重要影响,研究了ZnO NPs在水体中的稳定性及对沉水植物金鱼藻的毒性效应.ZnO NPs进入到培养液中后观察到明显的团聚行为,且团聚体粒径随着浓度的升高逐渐增加,放置7天后其粒径要远大于实验初始粒径.另一方面,ZnO NPs释放了0.08~4.54mg·L~(-1)的锌离子(Zn~(2+))到培养液中,加入金鱼藻使纳米颗粒的离子释放量显著降低(0.06~3.88mg·L~(-1)).金鱼藻体内的锌含量随着ZnO NPs暴露浓度的升高而显著增加.金鱼藻体内超氧阴离子(O_2~)含量,过氧化物酶(POD)活性先升高后降低,膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量逐渐升高,均表明金鱼藻受到了氧化胁迫.同时金鱼藻的叶绿素含量在ZnO NPs暴露下也显著降低,但透射电镜结果显示其叶绿体形态并未受到影响.研究认为金属离子的释放是ZnO NPs致毒的重要原因.     

纳米二氧化钛对小鼠肺、脑和肝脏组织的影响

研究不同剂量的纳米二氧化钛颗粒对小鼠肺、脑及肝脏组织的影响. 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量的纳米二氧化钛颗粒溶液,14 d 后测定小鼠脑、肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD) 和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的浓度,并测定肝脏中谷草转氨酶(GOT)及谷丙转氨酶(GPT)的活性. 结果表明,给予纳米二氧化钛颗粒后,小鼠肺及脑组织中的抗氧化酶--SOD,GPX和CAT 的活性及 MDA 浓度都呈现出一定的变化.肝脏中GOT,GPT的活性显著增高.纳米二氧化钛颗粒对肝脏有一定损害作用,并能造成脑、肺组织的氧化防御体系失衡,使抗氧化酶活性及比例失调,氧化损伤程度因组织器官的不同而不同.     

Cd2+、Hg2+复合污染下金鱼藻的细胞膜脂过氧化和抗氧化酶活性的变化

研究了不同浓度Cd^2 、Hg^2 以及二者共同胁迫对金鱼藻O^-.、MDA含量和抗氧化酶系统的影响。实验结果表明：Cd^2 、Hg^2 共同作用所产生的毒性效应大于单一Cd^2 、Hg^2 ，表现为协同作用。随着Cd^2 、Hg^2 浓度的增加，O2^-.、MDA含量先升后降，MDA峰值较O2^-.滞后；SOD、POD活性先升后降，表现为植物的一种抗性机制；CAT活性持续下降，在清除活性氧自由基过程中作用不明显。     

低浓度镉、锌暴露对白氏文昌鱼的毒性累积及其几种重要酶活性的影响

采用亚慢性毒性实验研究了镉、锌对白氏文昌鱼(Branch iostoma belcheri)(简称文昌鱼)的毒性累积效应及体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、磷酸酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响,探讨了亚致死浓度镉、锌胁迫下文昌鱼的生理生化响应.研究结果表明,镉和锌对文昌鱼的96 h半致死浓度(LG0)分别为4,60和2.26 mg/L,相比之下锌对文昌鱼的毒性更大.实验采用理论上的镊、锌安全浓度(1/10 96 h LC50)对文昌鱼进行7d的亚慢性暴露,随着暴露时间的推移,镉在文昌鱼体内呈线性增加,而锌的含量则与对照组无显著性差异,表明文昌鱼对锌的调节能力大于镉.7d亚慢性毒性实验表明文昌鱼体内的AChE活性随着金属暴露时间的延长持续下降,至第7天时镉和锌对AChE活性的抑制率分别达65％和79％;脂质过氧化产物MDA水平在金属暴露初期即达到极显著水平,随后稍有下降且镉对文昌鱼体内活性氧的诱导作用大于锌;SOD活性在暴露中期受到显著抑制,可能是由于体内过氧化程度过高抑制其活性,之后逐渐恢复.文昌鱼体内的碱性磷酸酶(AKP)活性在镉或锌暴露的第1天被显著诱导,之后恢复至对照水平;酸性磷酸酶(ACP)活性随镉暴露时间延长,呈现先升高再下降的趋势,而锌对ACP活性无显著影响.实验结果表明即使是很低浓度的镉、锌都会对文昌鱼的神经系统及抗氧化等防御系统造成一定的损伤.     

2,2',4,4'-四溴二苯醚与高氯酸钠急性暴露对成年斑马鱼联合毒性研究

采用标准水生生物毒性测定方法研究了2,2',4,4'-四溴二苯醚(BDE-47)与高氯酸钠(PER)对斑马鱼的联合急性毒性效应.实验结果表明,BDE-47与PER均属于低毒物质,且两种物质对斑马鱼的急性毒性存在协同的联合作用.通过对复合暴露后鱼体肝脏超氧化歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性的分析,结果显示,复合暴露导致斑马鱼肝脏SOD与CAT的活性较单一暴露组显著升高,说明BDE-47与PER在对斑马鱼肝脏氧化应激的诱导方面存在联合效应.     

Cr~(6+)对铜锈环棱螺的急性毒性及其肝脏抗氧化的影响

以成体铜锈环棱螺(Bellamya aeruginasa)为实验动物,探讨Cr~(6+)对其急性毒性及肝脏抗氧化指标的影响.结果表明,铜锈环棱螺对Cr~(6+)耐受性随时间延长而缓慢降低,Cr~(6+)对铜锈环棱螺的96 h的半致死和安全质量浓度分别为15.768 mg·L-1和1.577 mg·L-1,Cr~(6+)对铜锈环棱螺属低毒;铜锈环棱螺分别暴露于0.2,0.4,0.8 mg·L-1的Cr~(6+)水体,于胁迫后0,24,48,72,96 h采样分析.铜锈环棱螺肝脏中SOD活性敏感性最高,胁迫48 h后呈现显著性和极其显著性诱导,表明胁迫诱导抗氧化酶生成;对铜锈环棱螺肝脏中CAT活性的影响不明显,较低质量浓度Cr~(6+)只在48 h对肝脏中CAT活性有显著抑制作用;肝脏中GPx活性敏感性表现较弱,大多呈现抑制;GSH对Cr~(6+)胁迫比较敏感,在24 h时,GSH含量降低,72 h时0.8 mg·L-1质量浓度组铜锈环棱螺肝脏中GSH含量显著升高,对氧化胁迫作出相关应激反应.MDA含量在肝脏中低质量浓度组胁迫期间表现出显著性或极其显著性降低,高质量浓度组有极其显著性增高,脂质过氧化程度较高.铜锈环棱螺可作为Cr~(6+)污染监测的潜在指示生物.     

DEHP对中国林蛙肝组织抗氧化酶活性的影响

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethyl hexyl phthalate,DEHP)水污染对两栖动物肝组织的氧化损伤,将雄性中国林蛙(Rana chensinensis)暴露于浓度为10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L DEHP的水体中,分别处理20、30和40d后取其肝脏做组织匀浆,用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果显示,与对照组相比,SOD和GPX活性降低,CAT活性增高,MDA含量增加;比较上述酶在不同DEHP浓度和不同暴露时间变化的差异,显示随DEHP浓度的增加和暴露时间的延长其效应增强.但是,GST活性随暴露时间的延长先降低后上升;GSH含量变化没有规律性.表明水体中DEHP污染可能通过影响林蛙肝组织内抗氧化酶的活性而产生氧化损伤效应,且这种毒理作用具有剂量效应和累积效应.