时尚新贵——索尼GI

消费电子品牌中的索尼屡屡缔造出经典的时尚产品，Walkman随身听的概念成功贯穿了磁带、CD和HD3个时代，而PS游戏机也成为一个奇迹经由PS2、PS3继承下来。     

时尚新贵——索尼GI

消费电子品牌中的索尼屡屡缔造出经典的时尚产品,Walkman随身听的概念成功贯穿了磁带、CD和MD3个时代,而PS游戏机也成为一个奇迹经由PS2、PS3继承下来。在没有多少传统相机背景的条件下,索尼数码相机成为最强势品牌之一,     

利用原子转移自由基聚合方式制备和表征三维有序聚苯乙烯大孔材料

使用二茂钴/α-溴代异丁酸乙酯(EBiB)催化体系, 利用原子转移自由基聚合方法制备了孔径为350 nm的三维有序聚苯乙烯大孔材料(3DOM PS). 利用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振(NMR)、扫描电子显微镜(SEM)以及高效凝胶渗透色谱(GPC)对所制备的产物进行了表征分析. 利用FT-IR和NMR对3DOM PS的微观结构进行了分析. SEM分析表明, 无论是二氧化硅模板还是所得到的3DOM PS都显示了其三维有序的结构, 并且大孔材料的收缩率是24%. GPC分析表明, 3DOM PS的分子质量略高于自由空间得到的聚苯乙烯, 这一结果表明在受限空间内活性聚合与非活性聚合存在着差异.     

高等植物光系统Ⅰ-捕光天线Ⅰ(PSⅠ-LHCⅠ)超分子复合物的晶体结构和能量传递途径

光合作用光能的吸收、传递和转化是由位于光合膜上具有特定的分子排列和空间构象的色素蛋白复合物光系统Ⅱ(PSⅡ)和光系统Ⅰ(PSⅠ)所推动的.其中PSⅠ是一个具有极高效率的太阳能转化系统,其量子转化效率几乎为100%,但其高效吸能、传能和转能的结构基础尚不清楚.从高等植物碗豆的叶片提取了高纯度的光系统Ⅰ-捕光天线Ⅰ(PSⅠ-LHCⅠ)色素蛋白超分子复合物,并制备和解析了其2.8?的晶体结构[1].PSⅠ-LHCⅠ超分子复合物由16个蛋白亚基组成,总分子量约600 k D.本结构全面解析了高等植物PSⅠ-LHCⅠ的精细结构,揭示了PSⅠ-LHCⅠ的4个不同的捕光天线(Lhca1,Lhca2,Lhca3,Lhca4)在与PSⅠ核心复合物结合状态下的结构和它们的异同,以及它们之间的相互关系;揭示了LHCⅠ全新的色素网络系统,辨别了叶绿素a和b的不同位置,并阐明了4对红叶绿素(red Chls)和13个类胡萝卜素的结合位点和结构.根据所解析的结构,提出了由LHCⅠ向PSⅠ核心复合物能量传递的4条重要的可能途径.这些结果为揭示高等植物PSⅠ高效吸能、传能和转能的机理奠定了坚实的结构基础.本文将介绍所解析的高等植物PSⅠ-LHCⅠ的精细结构,并讨论PSⅠ-LHCⅠ能量传递机制.     

TCA法去除放氧外周蛋白对PSⅡ放氧侧的影响

具有放氧活性的光系统Ⅱ(PSⅡ)膜颗粒主要由反应中心蛋白D1和D2、细胞色素b559、叶绿素结合蛋白CP47和CP43、分子量分别为17,23和33 ku的外周蛋白以及光能转换所必需的辅助因子组成.吸收光能后,放氧机构通过S_0→S_4循环转换氧化还原状态,将水分解形成分子氧.3个外周蛋白在光合氧释放过程中起着重要的作用.最近我们报道了一种新的释放PSⅡ放氧外周蛋白的方法:用不同浓度的三氯乙酸盐(TCA-NaOH)缓冲液处理PS Ⅱ膜颗粒,可以将3个外周蛋白逐一释放,这种处理同其它处理方法不同,不依赖于光照和介质pH,而且PSⅡ膜颗粒依然保持光化学活性,该方法使我们能够有特点地探讨放氧机构,如了解一个外周蛋白的逐次丢失给PSⅡ反应中心的结构带来什么样的改变以及对光能转换机制造成何种影响?本文中,我们利用Fourier变换红外光谱     

藻胆体-类囊体膜复合物内能量传递机制研究——Ⅰ.光状态转换技术和光谱解叠方法

目前,对藻类光合作用原初过程的研究大多集中在藻胆体(PBS)、孤立藻胆蛋白(Biliproteins)及PSⅡ和PSⅠ反应中心上,得出激发能在这些复合物内的定性流向和定量参数,从而为这一领域进行深入研究奠定了可靠的基础。然而,由于上述研究是对孤立的或部分的光合器而不是对整体来进行的,所以,它不可能解释藻胆体为什么能将其所吸收的光能高效地和快速地传递给反应中心并将其在两个反应中心(PSⅡ和PSⅠ)之间进行合理地分配。为了解决这一问题,一些研究人员利用光状态转换(Light state transition)技术和时间分辨光谱技术对整藻细胞进行研究,基于研究结果,人们对藻胆体向光合反应中心能量传递机制找出3种可能的模式:(1)“溢出”模型(Spillover over model),该模型认为:能量传递途径是PBS-PSⅡ-PSⅠ;(2)二元复合物模型,也就是说PBS-PSⅡ复合物和PBS-PSⅠ复合物独立存在,能量传递途径是PBS-PSⅡ和PBS-PSⅠ;(3)三元复合物模型,它认为存在一个三元复合物(PSⅡ-PBS-PSⅠ),能量从PBS向PSⅡ和PSⅠ分配是通过PBS在该复合物中精确的位移来调节的。许多研究结果表明能量“溢出”模型不是能量从PBS向PSⅠ传递的主要途径。目前蓝藻光合作用光状态1和光状态2的相互转换的分子作用机制还不清楚,鉴于此,本文通过对藻胆体-类囊     

藻胆体-类囊体膜复合物内能量传递机制研究——Ⅰ.光状态转换技术和光谱解叠方法

<正>目前,对藻类光合作用原初过程的研究大多集中在藻胆体(PBS)、孤立藻胆蛋白(Biliproteins)及PSⅡ和PSⅠ反应中心上,得出激发能在这些复合物内的定性流向和定量参数,从而为这一领域进行深入研究奠定了可靠的基础。然而,由于上述研究是对孤立的或部分的光合器而不是对整体来进行的,所以,它不可能解释藻胆体为什么能将其所吸收的光能高效地和快速地传递给反应中心并将其在两个反应中心(PSⅡ和PSⅠ)之间进行合理地分配。为了解决这一问题,一些研究人员利用光状态转换(Light state transition)技术和时间分辨光谱技术对整藻细胞进行研究,基于研究结果,人们对藻胆体向光合反应中心能量传递机制找出3种可能的模式:(1)“溢出”模型(Spillover over model),该模型认为:能量传递途径是PBS-PSⅡ-PSⅠ;(2)二元复合物模型,也就是说PBS-PSⅡ复合物和PBS-PSⅠ复合物独立存在,能量传递途径是PBS-PSⅡ和PBS-PSⅠ;(3)三元复合物模型,它认为存在一个三元复合物(PSⅡ-PBS-PSⅠ),能量从PBS向PSⅡ和PSⅠ分配是通过PBS在该复合物中精确的位移来调节的。许多研究结果表明能量“溢出”模型不是能量从PBS向PSⅠ传递的主要途径。目前蓝藻光合作用光状态1和光状态2的相互转换的分子作用机制还不清楚,鉴于此,本文通过对藻胆体-类囊体膜复合物状态转换进行研究,以便探测出能量是如何从PBS传递给PSⅡ和PSⅠ这两个反应中心的。     

人工电子受体和PSⅡ异质性的关系

近年来人们对光系统Ⅱ（PSⅡ）的研究表明,部分PSⅡ不具备将电子由Q_A传递到Q_B的能力,称这部分PSⅡ为无活性PSⅡ中心,而正常的PSⅡ为有活性PSⅡ中心。一些实验室利用2,6-二氯苯酮（DCBQ）和2,5-二甲基苯醌（DMQ）两种人工电子受体研究有活性/无活性PSⅡ异质性,认为DCBQ可以同时接受有活性和无活性PSⅡ中心的电子,而DMQ只能接受有活性中心的电子。也有部分实验室认为DCBQ不能接受无活性PSⅡ中心的电子。有关DCBQ和DMQ对有活性和（或）无活性PSⅡ中心电子传递的作用目前还没有定论。     

多孔硅中硅量子线横截面尺寸的“恒定”与“台阶”行为

硅是间接禁带半导体,禁带宽度为1.11eV不可能在可见光区发光。1990年,Canham发现电化学阳极氧化制备的多孔硅(porous silicon缩写为PS)样品在室温下出现强烈的光致荧光现象。从此PS引起人们的极大兴趣。大量的实验结果表明PS的光致荧光现象是PS层中的量子限制效应的结果。本课题组曾研究了PS样品制备后的氧化处理与光致荧光谱的关系,从一个侧面支持了量子限制效应导致PS光致荧光的机理。PS的电化学形成过程独具特色,因为硅电极并不像其他电极那样在阳极溶解时表面原子逐层剥落,而是在硅表面形成许多直径为微米至纳米级的小孔,小孔的交叠产生了具有抗溶解特性的一根根很细的硅柱。目前有一些PS形成机理的研究报道,但引入量子限制效应观点的不多。 本文研究了PS的光致荧光谱和制备时的电流密度及HF溶液浓度的关系,结合量子限制效应讨论了PS的电化学形成过程。     

甜菜碱对PSⅡ放氧中心结构的选择性保护

植物光系统Ⅱ( PS Ⅱ)放氧中心复合体主要包括跨类囊体膜的D1,D2多肽和暴露于水相的分子量分别为18,23,33ku的3个外周蛋白.高浓度盐等多种处理方法,都可使外周蛋白部分或全部脱落,进而影响水氧化放氧的关键机构——锰分子簇的正常运转.最近报道的三氯乙酸盐处理放氧中心复合体是一种使与放氧有关的外周蛋白依次脱落的新方法,其作用特点与分子的疏水性有明显的相关性.由于外周蛋白暴露于水相之中,容易遭受水分胁迫的影响,因而PSⅡ膜颗粒可成为植物水分胁迫研究的一个理想模型. 甜菜碱是一种较普遍存在于细菌及动植物中的渗透调节物质,在高盐条件下的组织中尤为常见.90年代以来,一些实验证明,甜菜碱可以保护PSⅡ颗粒,防止高浓度盐造成的外周蛋白脱落;研究还表明,甜菜碱可以稳定Mn簇的空间结构,维持在高盐环境中 PSⅡ颗粒的放氧活性.而高浓度甜菜碱本身不影响PSⅡ颗粒的放氧功能.本实验通过用NaCl、三氯乙酸钠(TCA)处理PSⅡ膜颗粒,比较两种处理时,甜菜碱稳定外周蛋白的作用有何异同,进一步研究甜菜碱稳定作用的本质.     

埃博拉病毒入侵:人TIM分子的结构与结合PS的分子基础

研究表明,人T细胞免疫球蛋白黏蛋白(human T-cell immunoglobulin and mucin domain,h TIM)受体分子能够促进包括埃博拉病毒在内的很多囊膜病毒的入侵.h TIM介导的病毒入侵过程高度依赖于位于受体分子胞外区远膜端的免疫球蛋白V区(immunoglobulin variable(Ig V)-like)结构域与病毒囊膜中磷脂酰丝氨酸(phosphotidylserine,PS)的特异性相互作用.人类TIM家族共有3个成员:h TIM-1,h TIM-3和h TIM-4.虽然相应的小鼠TIM分子的结构已经解析,但h TIM分子的Ig V结构特征及其识别PS的分子基础仍然未知.同时,有研究表明,引起西非大规模埃博拉疫情爆发的2014-扎依尔-埃博拉病毒可能较其先前流行株具有更强的致病能力.但目前尚未有2014-扎依尔-埃博拉病毒利用h TIM分子入侵细胞及其与1976-扎依尔-埃博拉病毒的入侵能力比较的研究报道.本研究证明了整合有1976-和2014-扎依尔-埃博拉病毒囊膜糖蛋白(glycoprotein,GP)的假病毒均可以利用h TIM-1和h TIM-4入侵细胞,并且表现出相近的入侵效率.进一步证明了h TIM分子不与埃博拉病毒GP蛋白直接相互作用,而是通过结合病毒囊膜中的PS分子而促进病毒感染.随后解析了3种h TIM分子Ig V结构域的高分辨率晶体结构以及h TIM-4与磷酸丝氨酸的复合物晶体结构.令人意外的是,3种h TIM分子的PS结合槽呈现出各自不同的局部结构特征且在目前已解析结构的小鼠同源分子中均未被观察到.这些结构特征很可能提示h TIM分子具有不同于小鼠同源分子、且彼此间亦各不相同的PS识别模式.上述结构和功能数据丰富了我们对h TIM结合PS的分子基础的认识,从而将帮助我们更深入地了解埃博拉和相关囊膜病毒利用h TIM受体入侵细胞的分子机制.     

光系统Ⅱ中磷脂极性基团的缺失导致其放氧活性和蛋白质二级结构的改变

通过氧极谱技术和傅里叶变换红外光谱（FT－IR）技术，用酶学方法对光系统Ⅱ（PSⅡ）中惟一的磷脂－磷脂酰甘油（PG）极性基团的作用进行了探讨，结果表明，PG极性基团的缺失导致PSⅡ放氧活性的降, 时影响PSⅡ蛋白质的结构，引起蛋白质二级结构中α－螺旋（α－helix)的增加和β－股（β－strand)的减少，这说明PG分子中的极性基因与PSⅡ蛋白质之间存在着氢键作用，并有利于维持PSⅡ蛋白质的适宜结构，进而影响PSⅡ的放氧活性。     

温度影响集胞蓝藻PCC 6803叶绿素荧光在作用光关闭后短期上升的机制探讨

<正>许多研究认为光系统I(PSI)循环电子传递的功能是提供ATP和产生质子动力势保护反应中心免受多余光能的破坏等,然而由于测定其反应较困难,人们对PSⅠ循环电子传递在活体内运转的机理尚欠了解.近年来,在C₄植物、C₃植物以及蓝藻中发现了作用光关闭后荧光短期上升现象(Post-illumination transient increase in chlorophyll fluorescence),认为这是由于NADPH等光下积累的还原产物还原质醌(PQ)所致,因而可以间接地反映PSⅠ循环电子传递,这就为活体内研究PSⅠ循环电子传递提供了简捷的研究手段.过去的工作已表明,单细胞集胞蓝藻(Synechocystis)PCC 6803在作用光关闭后荧光短期上升现象与类囊体膜上的NAD(P)H脱氢酶介导的PSⅠ循环电子传递有关,其显著程度受温度影响,但是温度影响的机制尚不清楚.Murata等的研究表明,光合放氧等光合电子传递等的Arrhenius图的活化能改变折点可以作为膜脂物理相变温度的指示.本文测定集胞蓝藻PCC 6803中反映PSⅠ循环电子传递速度的作用光关闭后荧光上升速度的Arrhenius图,比较和分析它与光合放氧的关系以及能增加膜脂流动性的乙醇的影响,我们的结果表明,PSⅠ循环电子传递与类囊体膜脂状态有着密切的关系.     

温度影响集胞蓝藻PCC 6803叶绿素荧光在作用光关闭后短期上升的机制探讨

许多研究认为光系统I(PSI)循环电子传递的功能是提供ATP和产生质子动力势保护反应中心免受多余光能的破坏等,然而由于测定其反应较困难,人们对PSⅠ循环电子传递在活体内运转的机理尚欠了解.近年来,在C_4植物、C_3植物以及蓝藻中发现了作用光关闭后荧光短期上升现象(Post-illumination transient increase in chlorophyll fluorescence),认为这是由于NADPH等光下积累的还原产物还原质醌(PQ)所致,因而可以间接地反映PSⅠ循环电子传递,这就为活体内研究PSⅠ循环电子传递提供了简捷的研究手段.过去的工作已表明,单细胞集胞蓝藻(Synechocystis)PCC 6803在作用光关闭后荧光短期上升现象与类囊体膜上的NAD(P)H脱氢酶介导的PSⅠ循环电子传递有关,其显著程度受温度影响,但是温度影响的机制尚不清楚.Murata等的研究表明,光合放氧等光合电子传递等的Arrhenius图的活化能改变折点可以作为膜脂物理相变温度的指示.本文测定集胞蓝藻PCC 6803中反映PSⅠ循环电子传递速度的作用光关闭后荧光上升速度的Arrhenius图,比较和分析它与光合放氧的关系以及能增加膜脂流动性的乙醇的影响,我们的结果表明,PSⅠ循环电子传递与类囊体膜脂状态有着密切的关系.     

系统Ⅱ反应中心复合物的磁圆二色性研究

近年来磁圆二色(MCD)光谱在分析金属卟啉及其与蛋白质的相互作用方面表现出独到之处,但MCD方法在光合作用研究中的应用很少见报道.现已得知,光系统Ⅱ反应中心(PSⅡ-RC)复合物中所含的几种色素都是金属卟啉类色素,本文报道了PSⅡ-RC的MCD谱,并对其中的部分谱峰组分进行了初步归属.PSⅡ-RC的MCD研究可以提供PSⅡ-RC的色素结构和与蛋白结合状态的新的信息,有助于解决因PSⅡ-RC吸收光谱在红区Q带吸收峰的严重重叠带来的困难.     

Mn簇对光系统Ⅱ光抑制产生超氧自由基的影响

为了深入了解超氧自由基(Ｏ－·２)在光系统Ⅱ(Photosystem Ⅱ, PSⅡ)光抑制中的作用, 以5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物(5,5-Dimethyl-1-Pyrroline-N-oxide, DMPO)为自旋捕获剂, 结合EPR波谱技术, 研究了PSⅡ对照和去Mn(羟胺处理)的PSⅡ颗粒在强光光抑制过程中产生随光照时间的变化. 发现Mn簇的存在与否对PSⅡ光抑制产生的动态过程有很大影响, 并对可能的机理进行了探讨. 这些发现, 对光抑制和PSⅡ结构和功能的关系研究有促进作用.     

3-甲氧基二苯胺-4-重氮盐及其重氮树脂的合成及性能研究

重氮树脂是制备预涂感光印刷版(PS版)的重要原料,近来国外专利报道了一类以3-甲氧基二苯胺-4-重氮盐(MDADS)及4,4′-二甲氧甲基二苯醚(DMMDE)为原料合成的重氮树脂,可用于制备高感光度和高稳定性的PS版。然而有关MDADS的合成方法以及此种重氮树脂的结构和性能都未见报道。本文报道MDADS的合成及其重氮树脂的结构和性能。     

光系统Ⅱ反应中心电荷分离和能量传递的动力学研究

光合作用中最核心的步骤之一是在反应中心进行的原初反应,PSⅡ反应中心原初反应的机理研究已日益成为国际光合作用研究的焦点这一.1987年Nanba和Satoh首次分离纯化出PSⅡ反应中心D1/D2/Cyt b559复合物以来,国际上对PSⅡ反应中心的原初电荷分离(Charge separation)、电荷重组(Charge recombination)和能量传递过程的动力学性质采用时间分辨荧光光谱和吸收光谱及烧孔谱(Hole-burning Spectroscopy)等技术进行研究,已取得一些有意义的结果.但是,由于PSⅡ反应中心中色素分子的吸收光谱重叠严重,其吸收光谱在675nm处仅有一个吸收峰,无法选择性地激发原初电子供体P680,实验得到的数据比较复杂,不同实验室得到的动力学数据以及对实验数据的解释,都存在较大差异,甚至完全相反.本文以菠菜叶绿体中的PSⅡ颗粒、PSⅡ核心复合物(CP47/CP43/D1/D2/Cyt b559)和PSⅡ反应中心复合物(D1/D2/Cyt b559)为材料,用皮秒和飞秒激光技术对光系统Ⅱ反应中心电荷分离和能量传递的动力学进行研究,测定出光系统Ⅱ反应中心内部β-胡萝卜素和原初电子供体P680之间的能量传递以及PSⅡ反应中心原初电荷分离的时间常数,提出了可能的动力学模型.     

藻胆体-类囊体膜复合物内能量传递机制研究——Ⅱ.皮秒级时间分辨荧光发射光谱(77K)方法

在前文,我们利用稳态光谱技术(77K)和光谱解叠方法对藻胆体-类囊体膜复合物在不同光状态条件下能量传递途径及机制进行详细研究。结果表明:在该复合物内,能量由藻胆体(PBS)向两个反应中心(PSⅠ和PSⅡ)的传递是并行的,只是在不同光状态条件下,能量由PBS向PSⅡ和PSⅠ反应中心传递的能量份额发生相对变化而已,即二元复合物模型。为了进一步证实前文的结论,本文通过皮秒级时间分辨荧光发射光谱技术对藻胆体-类囊体膜复合物内的能量传递途径和机制进行深入的研究。     

双半乳糖甘油脂存在下光系统Ⅱ核心复合物放氧反应的热变性

采用氧极谱技术、傅里外变换红外光谱(FT—IR)技术和凝胶电泳(SDS—PAGE)技术研究了双半乳糖寸油二酯(DGDG)对光系统Ⅱ核心复合物(PsⅡcc)放氧反应热稳定性的影响。结果表明，在DGDG存在下，PSⅡcc放氧活性的热变温度从40．0℃提高至43．0℃。5min的45．0℃恒温处理，会导致PSⅡcc的放氧活性完全丧失；而在DGDG存在下，PSⅡcc却仍然有16％的活性(以25．0℃时的为对照)。此外，PSⅡcc在38．0℃下处理1h，其放氧活性完全失活；而在同样条件下，PsⅡcc与DGDG的复合物却只失去了大约80％的活性(以零时间为对照)．结果分析表明，DGDG对PSⅡcc放氧反应的热变性具有调控作用，能抑制外周蛋白33kD从PSⅡcc上热致解离．