植物质膜嵌入脂双层及其跨膜转运功能

研究跨膜转运的三种主要方法是:同位素示踪、荧光猝灭和电生理学测定.平面脂双层系统是用人工脂双层结合电测量来模拟生物膜离子通透的一种电生理学方法,可用于膜片钳技术较难进行的一些膜透性研究领域,如酶动力学、纯化通道蛋白的活力检测、难以进行膜片钳的小囊泡等.近几年来已经把叶绿体的类囊体膜、线粒体膜以及液泡膜等嵌入脂双层,并研究了这些膜的离子通透性,但这方面的工作还很少.本文将高粱及燕麦根质膜嵌入脂     

离子跨膜的分子力学研究进展

综述了应用分子力学方法研究离子跨膜的近期进展,着重介绍了结合点非对称静电模型的计算方法,这个模型利用一种典型膜－蛋白体系的简单几何构型、一个连续介质近似和一种数值方法计算结合能,并将其作为结合点位置的一个函数,从而考察对结合亲合势的贡献。     

跨膜Ca~(2+)梯度与红细胞骨架的稳定性

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此在红细胞膜两侧存在着约1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.我们曾报道过跨膜Ca~(2+)梯度对通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网膜Ca~(2+)-ATP酶构象和活力的重要性.红细胞骨架(Cell skeleton)是维持红细胞形态和功能的基础.它由两个结构单元组成——细胞膜和膜骨架(Membraneskeleton).     

分子动力学模拟研究穿透肽的跨膜机制及引导新肽设计

细胞穿透肽在体内缺乏细胞和组织专一性,使得这类载体的临床应用受到很多限制.成功设计各类疾病特异性靶向穿透肽的关键是充分认识这类多肽的跨膜分子机制.分子动力学模拟已逐渐成为开展该领域研究不可或缺的重要工具,与实验研究相互促进,对特异性靶向穿透肽的设计具有重要的指导作用.目前,利用分子动力学模拟主要开展的研究内容包括跨膜过程、跨膜自由能变化、多肽序列结构特征以及不同细胞膜组成如何影响其跨膜机制等.随着分子模型及增强采样方法的发展,单组模拟能够直接快速获取多肽跨膜自由能和构象变化.因此,分子动力学模拟对如何改造或设计细胞靶向穿透肽提供理论依据和指导,对改善药物跨膜能力、减少药物对其他健康组织的毒害等方面有着重要的科学和实际意义.     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

脱血红素细胞色素c的跨膜转运与N端序列的两亲性螺旋结构

蛋白质跨膜转运是当前分子生物学、细胞生物学研究中十分活跃的领域之一,在真核细胞中,蛋白质跨膜转运主要有三种类型:(1)以胞吞或外排形式通过质膜;(2)跨内质网膜转运;(3)跨线粒体、叶绿体等膜系的转运,线粒体的大部分蛋白质是在细胞质内核糖体上以前体的     

红细胞膜上Band 3交联对物质跨膜运输的影响

Band3和葡萄糖运输体（GluT1)是人红细胞膜上两种重要的膜蛋白，BS^3(双磺基琥珀酰亚胺辛二酸盐）是一种不能透过膜的Band3共价交联剂，通过改变Band3在膜上的聚集状态，BS^3能抑制红细胞膜对NO2^-的运输速率，同时，葡萄糖输入和输出的速率也随之明显减小，SDS-PAGE结果显示单体Band3减少，GluT1的量无变化，表明在膜上Band3和GluT1之间存在相互作用以实现膜蛋白功能快速和协同的发挥。     

质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面局部脱水

我们实验室曾经发现多种质子泵活性能够引起生物膜和脂质体膜的融合,并发现琥珀酸氧化启动的线粒体呼吸链质子泵活性能够使线粒体外膜表面pH值降低0.6,在此基础上提出了质子泵诱导膜融合的理论模型.认为质子泵诱导膜融合的分子机制在于使生物膜表面质子化,引起膜表面水化层中水分子与磷脂极性端之间氢键结合的断裂,导致瞬间的和局部的脱水,从而引起两个相对膜间的接触和融合.近来,我们实验室在小鼠艾氏腹水癌细胞质膜     

跨膜Ca2+梯差对重建β-肾上腺素能受体配基结合功能的影响

在正常生理状态下,真核细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)～10~(-6)mol/L,细胞外侧为10~(-3)mol/L,即细胞膜的两侧存在1000～10000倍的跨膜Ca~(2+)梯差。当细胞外信息跨膜传递时细胞外Ca~(2+)内流,胞浆中的Ca~(2+)浓度升高,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差降低约10倍,即膜内外两侧的跨膜Ca~(2+)梯差为100倍;而信息传递完成后胞浆中的Ca~(2+)会通过质膜上的Ca~(2+)-ATP酶或Na~+-Ca~(2+)交换运出细胞外以维持膜两侧合适的跨膜Ca~(2+)梯差。因此,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差在维持细胞正常功能中具有重要的生理意义。但这种跨膜Ca~(2+)梯差对膜结合蛋白,尤其是对参与构成信息跨膜转导体系的膜蛋白的结构与功能及其相互作用的影响尚未引起足够的重视。     

玉米根细胞质膜水孔蛋白的鉴别分布及其功能

以玉米为材料,以植物质膜水孔蛋白的抗血清为探针,运用免疫荧光技术,在激光共聚焦显微镜下观察了水孔蛋白在玉米根原生质体细胞膜上的分布情况。结果表明,玉米根原生质体细胞膜富含水孔蛋白,它们在细胞膜上的分布具有不均匀性。Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ实验进一步表明,玉米根质膜的水孔蛋白主要以二聚体或二聚体与单体的混合形式存在,分子量分别为５５和２８ｋｕ。原生质体膨胀实验表明,水孔蛋白的抑制剂ＨｇＣｌ２     

大跨混凝土桥梁桥面线形控制中回归分析法的应用

以安稳大桥为例,采用回归分析法求解桥面铺装层曲线方程,对桥面线形及桥面铺装厚度进行控制,实践证明效果良好,为大跨度混凝土桥梁桥面线形的控制提供了新的思路。     

大跨混凝土桥梁桥面线形控制中回归分析法的应用

以安稳大桥为例,采用回归分析法求解桥面铺装层曲线方程,对桥面线形及桥面铺装厚度进行控制,实践证明效果良好,为大跨度混凝土桥梁桥面线形的控制提供了新的思路.     

大跨混凝土桥梁桥面线形控制中回归分析法的应用

以安稳大桥为例,采用回归分析法求解桥面铺装层曲线方程,对桥面线形及桥面铺装厚度进行控制,实践证明效果良好,为大跨度混凝土桥梁桥面线形的控制提供了新的思路。     

若干醌类衍生物自交换电子转移反应的内重组能

用量子化学半经验的AM1,非经验的ab initio(HF/3-21G,6-31G(d),6-31 G(d))密度泛函DFT（B3LYP／6－31G（d),-31 G(d)等方法对2,3－二氰基－5,6－二氯苯醌（DDQ）及其阴离子自由基的结构与性质进行了研究,用Nelsen方法研究了醌自交换反应的内重组通,结果表明,AM1及B3LYP／6－31G（d),6-31 (G)d方法计算得到的内重组能比较接近,而且与文献结果一致;而F／3－21G,6－31G,6－31＋G（d)方法由于 未考虑电子相关作用,内重组能的计算结果偏大,在此基础上,用AM1及B3LYP／6－31G（ d),6－31＋G（d,P)方法对质体醌MQ0及其有离自由基以及用AM1方法对3位上有取代基的质体醌MQn(n=1-7)及其阴离子自由基的结构和性质进行了研究,结果表明,随着3位上异戊烯支链的增长,质体醌的生成热ΔHf0的负值逐渐减大,表明质体醌越来越稳定,异戊烯支链的长短对环A,环B及1,4位氧的键长键角以及环B的二面角均影响不大,但是,由于质体醌3位上取代基的影响,中性的MQn(n=1-7)环A平面发生扭曲,得电子后的阴离子自由基MQ-n,环A扭曲程度变小,其环B及中性MQn的两个环均保持平面,对质醌的内重组能计算结果表明,除与键长键角变化相应的高频振动的变化外,与二面角变化相应的低频振动的变化对质体醌MQn(n=1-7)的内重组能也有一定的贡献,得电子前后,环A及对位氧的二面角变化对质体醌MQn(n=1-7)的内重组能也有定的贡献,得电子前后,环A及对位氧的二面角变化对质体醌MQn(n=1,7)的内重组能的贡献大于1．60kJ/mol,另外,得电子前后,异戊烯支链结构参数的变化尤其是二面角的变化对MQ4／MQ4－及MQ6／MQ－6体系的内重组能贡献约为2kJ/mol。     

两亲性的蝎毒毒素扰动脂双层促进脱血红素细胞色素c跨膜运送

细胞质中合成的线粒体蛋白质大部分在N-端有一段导肽,导肽的两亲性对引导该蛋白质进入线粒体是很重要的。导肽的作用可能是对膜脂进行扰动以便使牵引的蛋白质通过脂双层。细胞色素c的前体——脱血红素细胞色素c(Apocytochrome c简称apocy.c)是在细胞质中合成的,它本身没有导肽,但它能自发地插入或通过人工膜,不同来源的apocyt.c可能由于N-端序列形成的二级结构的两亲性的差异导致其转运能力不同。