ATF5与TCF4相互作用及其对Wnt信号通路的调控

应用酵母双杂交技术, 鉴定Wnt通路关键信号分子TCF4与cAMP效应元件结合蛋白家族新成员——激活转录因子5(ATF5)之间的相互作用, 酵母表型分析和b-半乳糖苷酶(β-gal)活性测定结果发 现, 两者的作用位于ATF5蛋白C端含有碱性亮氨酸拉链(bZIP)区域(162 ~ 282 aa). 通过受TCF启动的荧光酶报告系统分析ATF5对Wnt信号通路的影响, 结果显示ATF5蛋白C端能进一步加强TCF4对Wnt通路的激活效应. 由此提示, ATF5可能是Wnt通路下游信号的辅助激活因子(co-activator), 它能协同 b-连环蛋白/TCF4参与Wnt信号通路的激活.     

人类细胞因子信号传导抑制因子基因humSOCS-2的分离与克隆

采用国际ＧｅｎＢａｎｋ ＥＳＴ数据库同源筛选的策略,筛选到１个与小鼠细胞因子信号传导抑制因子基因ｍｍＳＯＣＳ－２高度同源的ＥＳＴ９ｇｂＡＡ１１５２３９）,在人胎盘ｃＤＮＡ分子库中步移获得一长１０１１ｂｐ的ｃＤＮＡ片段,包含一个长５９４ｂｐ的开放阅读框,编码了１９８个氨基酸残基,经ＮＣＢＩ数据库检索是一个全新的基因。     

SGK和14-3-3蛋白与TPO/MPL信号传导的丝氨酸/苏氨酸磷酸化机制有关

血小板生成素(thrombopoietin, TPO)是调节血小板生成最主要的细胞因子, 它的生物学效应由其受体c-Mpl介导. 用酵母双杂合系统(two-hybrid system)筛选了与c-Mpl膜内部分相互作用的蛋白质. 在5×106个转化子中, 得到48个阳性克隆. 测序结果表明, 其中一个是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶SGK (serum and glucocorticoid-inducible kinase)的部分编码序列(编码第246位氨基酸至C末端, 包括3′端非编码区); 另一个为14-3-3 theta亚型蛋白的部分编码序列(编码第67位氨基酸至C末端, 包括3′端非编码区). 体外GST-Pulldown分析和免疫共沉淀进一步证实了c-Mpl与它们的相互作用. 通过系列缺失研究发现两个蛋白与c-Mpl相互作用的区域都在523~554 aa范围内. 用酵母双杂合系统进一步研究SGK和14-3-3蛋白之间的关系, 发现两者可能直接相互作用. SGK和14-3-3蛋白可能与TPO/MPL信号传导过程中的丝氨酸/苏氨酸磷酸化有关.     

茉莉酸信号传导途径参与了水稻的虫害诱导防御过程

采用RT-PCR的方法, 对茉莉酸信号传导途径在水稻虫害诱导防御中的作用进行研究. 结果表明, 斜纹夜蛾危害能够明显诱导水稻茉莉酸合成途径的关键酶脂氧合酶和丙二烯氧化物合成酶基因的表达, 而且外源茉莉酸处理和斜纹夜蛾危害对脂氧合酶、丙二烯氧化物合成酶以及蛋白酶抑制剂等水稻虫害防御基因的表达有相同(似)的诱导作用, 表明斜纹夜蛾危害可能会诱导水稻启动茉莉酸信号传导途径, 从而使水稻产生诱导防御机制. 虽然机械损伤和褐飞虱危害对脂氧合酶基因的表达有一定诱导作用, 但对丙二烯氧化物合成酶的表达无明显影响. 然而, 褐飞虱危害对水稻防御基因PR-1a和几丁质酶等病原相关蛋白以及水杨酸生物合成途径的关键酶苯丙氨酸转氨酶有不同程度的诱导作用, 说明褐飞虱危害可能启动了水稻水杨酸或其他信号传导途径从而产生诱导防御作用.     

具有环指结构域的E3泛素蛋白连接酶SDIR1正向调控拟南芥胁迫响应的脱落酸信号传导途径

2007年6月15日，中国科学院遗传与发育生物学研究所谢旗博士实验室在The Plant Cell在线发表题为“SDIR1 Is a RING Finger E3 Ligase That Positively Regulates Stress—Responsive Abscisic Acid Signaling in Arabidopsis”的论文，报道了一种具有环指结构域的E3泛素蛋白连接酶SDIR1正向调控拟南芥胁迫响应的脱落酸信号传导途径．     

水稻光温敏核不育系培矮64S在不同光周期/温度下表达谱的变化

用含3328 个基因的cDNA 阵列分析了水稻光温敏核不育系培矮64S 于长日照/高温及短日照/低温下幼穗的基因表达谱特征. 统计数据表明, 以短日照/低温(花粉可育)为参比, 长日照/高温(花粉不育) 下表达丰度显著变化的基因高达14.60%, 482 个基因下调表达, 仅4 个基因上调表达. 以实时荧光定量PCR 技术对所有上调表达基因和随机选择的9 个下调表达基因进行了检测, 各基因表达丰度的变化趋势一致, 验证了cDNA 阵列杂交结果的可靠性. 这些差异表达基因几乎涉及所有的细胞生物学反应, 但MAPK 同系物MMK1 和MMK2 在mRNA 水平表现出截然不同的基因表达特征, 大量参与信号传导的信号分子的表达丰度也发生明显变化. 可以推测, 花粉形态建成及相应的生理功能所需要的程序性转录调控受严重干扰可能是MAPK 信号传导途径发生显著改变所导致.