脊椎

<正>每年全球有接近25万人遭受脊髓损伤。这些破坏性的伤害可能夺去生命、使人们丧失行动能力并增加医疗系统的负担。医疗的进步——从干细胞治疗、神经再生到高科技外骨骼——可以减轻疼痛并恢复行动能力。本专题的展望显示,医学和科技的进步正在为减轻痛苦和恢复行动能力提供新方法。研究者们正在研究各种各样的方法来修复脊髓损伤。一些技术利用干细胞或者重组细胞来帮助机体,使伤害中损伤的神经细胞重生。再生技术已经在帮助修复脊椎,与脊椎的自然成分非常接近的替代椎间盘也已经处在研究阶段。新药物可以减轻痛苦,提高受伤过后的恢复水平,并且尽可能地刺激生物学机制来替换损伤的细胞。另外,生物化学工     

脊髓损伤修复与神经干细胞移植

众所周知。脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是临床治疗的世界性难题，传统观点认为：哺乳动物脊髓的神经元仅在胚胎期及出生后不久的一段时间有分裂增殖能力。其后神经元的分裂即告结束，当成年哺乳动物脊髓损伤后。大量神经细胞缺失而新生神经元又不能产生。有功能的突触联系丧失。致使其功能难以恢复。以往。许多学曾尝试周围神经移植、胚胎脊髓移植、雪旺细胞移植、大网膜移植及应用神经营养因子治疗脊髓损伤。这些研究虽有很大进展。但都未达到目的。近年，国内外研究把研究焦点集中到了具有自我复制能力和多向分化潜能的神经干细胞上。已取得了一些突破，本就脊髓损伤修复和神经干细胞移植及应用前景作一简介。     

避免损伤

<正>美国脊髓损伤学会预防委员会主席萨拉J.克拉斯(Sara J.Klaas)据估计,在美国有23.8万人到33.2万人遭受脊髓损伤,而且每年大约新增1.2万例损伤,每一个都是改变人生的一次事件。除了身体上、社会上和可能的心理影响,这样的损伤还带来很大的经济负担。因为脊髓损伤造成的影响是广泛的和长期的。     

新药研发:化学制品保驾护航

<正>保护神经元和激发神经回路的药物研发终有一天会为急性脊髓损伤患者带来福音。脊髓损伤患者的治愈率一向很低。英国剑桥脑部修复中心主席、神经学专家詹姆斯·福西特(James Fawcett)叹息道,医生们"就这么给脊髓判了死刑,然后再看看还能否死马当活马医地做些什么。"患者们所经历的问题远不止身体无法动弹那么简单。例如,患者无法通过大脑进行交流,膀胱会自发地空瘪或者满溢,从而增加了膀胱和肾脏的风险。福西特解释说,"目前我们对膀胱的控制方法非常粗     

夹脊电针疗法对脊髓横断损伤大鼠的作用

在雌性Wistar 成年大鼠胸髓第10 节段造成脊髓横断损伤, 然后在脊髓损伤区给予夹脊电针治疗, 为脊髓组织在电场的作用下再生提供一个良好的微环境. 脊髓横断术后7 和14 d, 通过对大鼠运动功能的观察发现, 夹脊电针治疗可以促进神经的恢复; 脊髓损伤区的Brdu, Nestin, GFAP阳性神经元计数、Nestin mRNA 及GFAP mRNA 相对表达量的变化也证实, 夹脊电针治疗可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖, 从而发挥神经元及其他功能细胞的修复作用. 电生理学检测结果表明, 夹脊电针治疗可以提高脊髓传导速度. 研究结果显示, 夹脊电针和夹脊电针预处理治疗方法对于脊髓损伤后神经干细胞增殖及神经功能的恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路.     

脊髓损伤的修复获重大突破

修复脊髓创伤中受损的神经成功率不足1％，如果是重症则几近绝望。最近，日本奈良尖端科学技术大学的研究人员发现。抗癫痫药物丙戌酸能改变神经干细胞的基因结构，从而高效分化生成神经细胞。他们给脊髓损伤，致使股骨和膝关节失去知觉的实验鼠，移植了从其他实验鼠胎儿的大脑采集的神经干细胞，并且连续一周给它们注人丙戌酸。6周后，21只实验鼠中有15只重新行走。虽然腿脚还不怎么灵便，     

急救医学:需要速度

<正>将脊髓损伤降到最低,需要医生快速的反应和高超的技术。"时间就是脊柱。"这是多伦多大学神经外科医生迈克尔·菲林斯(Michael Fehlings)最喜欢说的一句口头禅,他用这句话来强调面对脊髓损伤的受害者,医生做出快速反应的紧迫性。"从受伤的那一刻起,我们就得和时间赛跑了。"在现场和医院的快速反应,对于让患者获得从脊髓损伤中恢复的最好机     

神经再生过程中脊髓腹角运动神经元神经丝蛋白基因的表达

用原位杂交法观察了大鼠坐骨神经损伤后脊髓Ｌ４－６腹角运动神经元中神经丝蛋白亚基基因的表达。光学显微镜下显示轴突损伤后脊髓腹角运动神经元内每个神经丝蛋白亚基ｍＲＮＡ的杂交信号明显减弱。神经丝蛋白－Ｌ和Ｍ－ｍＲＮＡ的杂交信号仅见于脊髓运动上元胞浆中,而神经元的胞核及胞浆内均有神经丝蛋白－Ｈ ｍＲＮＡ的表达。图象分析结果表明,损伤后３损伤侧腹角运动神结凶内神经丝蛋白－Ｌ －Ｍ和－Ｈ ｍＲＮＡ含量明显减少     

脊髓打击致伤试验Allen方法的讨论

自1911年至今,Allen的落重法造成脊髓损伤一直在脊髓创伤医学研究中被广泛采用,并认为相同的g·cm值——即保持撞击杆碰撞前的等势能状态——可导致相同的脊髓损伤。70年代末Dohrmann认为打击力是脊髓致伤的最主要生物力学参数,Hung提出应力或冲量是脊髓致伤的主要生物力学标准。但他们的研究都缺少直接的撞击力实验数据及相应的理论分析。     

基于超声显微镜的脊髓损伤的术中观测:动物预研

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经损害,许多基于动物模型的实验证明神经再生和细胞植入方法对于脊髓修复是有效的.为了更好地应用这些方法进行脊髓修复与桥接,对脊髓损伤区域的准确定位与识别成为术中必须解决的问题.本文的目的在于评估超声显微成像(ultrasound backscatter microscopy,UBM)是否能够有效地识别脊髓损伤区域,以及UBM图像与组织学图像的一致性.实验选择了Wistar大鼠(1只正常与7只SCI造模)作为实验对象,在进行椎板切除术后,使用中心频率为55MHz的超声显微系统进行脊髓损伤部位的定位与成像,并与常规B超图像和组织学图像进行了对照.结果显示,与常规B超相比,从UBM图像中能够有效识别大鼠在脊髓损伤后形成的囊腔和继发损伤形成的陈旧性胶质瘢痕.该研究结果表明,UBM在神经再生与修复手术中具有潜在的临床应用价值.     

植入式神经电刺激系统的研究和应用

功能性电刺激疗法是使用低频电流刺激失去神经控制的神经、肌肉及其他靶器官,达到防止肌肉萎缩、促进神经再生、缓解疼痛、改善器官及肢体功能的方法;而植入式神经电刺激系统的基础研究,将有助于因脊髓损伤导致的瘫痪、周期性偏头痛等疑难杂症的治疗,造福于患者。     

成年大鼠胸髓损伤修复后的形态学和电生理学研究

在成年大鼠胸髓第9节段造成脊髓右侧2/3横断损伤, 将本研究设计的一种植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管植入脊髓损伤区, 为脊髓再生提供一个独立的微环境. 术后12个月, 通过对脊髓损伤区的壳聚糖导管内的新生组织的超微结构观察发现, 植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管可促进有髓、无髓纤维和血管的再生. 电生理学检测也证实, 植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管对于大鼠伤侧体感诱发电位和运动诱发电位的长期恢复起到关键性的作用. 研究结果表明, 植有L-多聚赖氨酸的壳聚糖导管对于脊髓损伤后结构的再生及功能的长期恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路.     

25种突破性医药新发明(下)

13．用纳米技术修复神经损伤 麻省理工学院（MIT）的研究人员在脑损伤的老鼠中发现了一种修复视觉的方法——采用纳米技术以刺激受损神经细胞的生长。科学家宣称;这项技术也有望用于恢复因中风、脑损伤和脊椎损伤而受影响的语言、听力、视力以及活动能力。     

1986年生物学的六大科学新闻

1.设计成能激发起中枢神经系统细胞再生的实验,为脊髓和脑组织损伤的最终修复带来了希望。脊髓和脑组织——中枢神经系统(CNS)的损伤,对人和其他哺乳动物来说会产生永久性的疾患。如果神经细胞被杀死的话,它们也不能被代替。即使死细胞让出来,如果损伤的神经细胞是那些携带、传递信号的长纤维的话,那么它们之间的联系就中断,伤者可能遭受丧失感觉输入或主动控制的痛苦。发现鱼脑和脊髓的某些部分会再生长纤维(称之为轴突)。就是人的末梢神经系统(PNS)——脊髓、肌肉和感觉器官也会使受损伤的轴突再生。医学研究人员在促进PNS受损伤后的这种再生作用方面正在取得进展。科学家们从二十年代起就怀疑这个问题的根源不在于神经细胞的能力,而在于一种不合适的环境。最近,A.艾桂约(Albert Aguayo)及其同事业已证实当置于末梢神经细胞的环境中,甚至PNS神经细胞也可以再生轴突。这项技术也可以看作是环境移植,主要由艾桂约设计的,其实际用途也许有朝一日会用一个PNS移植片作为一座桥梁跨过脊髓和脑部受损伤区域。     

你的脊椎是否健康

脊椎是人体的中轴，垂直于骨盆之上，支撑着头部、肩膀和上肢，与肋骨、胸骨一起保护内脏，尤其是位于脊柱中负责传达信息的中枢神经与由椎间孔穿出的神经一起，构成一套紧密的系统，维持着身体各部正常的活动与运转。而如今脊椎问题几乎已成为现代人的常见病．很多家长担心孩子因为学业日益加重。加上不良坐姿、学习习惯等，影响脊椎健康。那么，如何判断脊椎是否健康呢？     

神经干细胞与中枢神经系统损伤

神经干细胞研究最早兴起于 2 0世纪 80年代末 ,目前在国内外已引起神经科学界的广泛关注 .近年来成年脑内神经干细胞的发现以及永生化细胞系的成功建立极大地鼓舞了人们 ,研究者们开始设想干细胞移植及开发转基因神经干细胞 ,以便为神经组织损伤后的结构和功能重建提供一种全新的切实有效的途径和方法 .本文就神经干细胞与中枢神经系统损伤修复的关系作一简介     

兴奋毒性损伤尾壳核增强B-50(GAP-43)mRNA的表达

长期以来,人们一直认为成年哺乳动物中枢神经系统损伤后不能再生.然而近数十年来这一观点正在改变.许多证据表明中枢神经损伤后有轴突侧支发芽或突触增生现象,同时在一定条件下其轴突能够再生.可是对这些过程的分子机理仍很不了解.B-50是一种重要的神经生长相关蛋白(亦命名为GAP-43,F1,neuromodulin,pp46).已有资料说明B-50的表达与发育期轴突生长或外周神经再生密切相关,但有关其在中枢神经系统损伤后表达的变化和意义尚不清楚.本工作以兴奋毒性损伤大鼠的尾壳核(Caudate putamen nucleus,CPN),作为中枢神经系统损伤的一种模式(也是Huntington氏病动物模型),用地高辛配基(Digoxigenin-dUTP)标记cDNA探针的原位杂交方法,检测损伤后CPN内B-50mRNA表     

神经的再生

美国俄亥俄州州立大学经研究青蛙和蝌蚪的脊髓的损伤过程,提出了神经麻痹的机理及其再生的可能,这是千万瘫痪病人的喜讯.脊柱遭受挫伤后,经过72小时才出现大量神经纤维的变质和神经细胞     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

大鼠脊髓投射神经元对躯体及/或内脏刺激的反应

神经解剖学的研究表明,脊髓背角存在同侧投射的单向或双向神经元,并对其起源、走行、特性做了形态学与生理学的研究。脑干的孤束核(STN)作为内脏感觉核,其尾部除接受迷走和舌咽神经投射外,还可下行到脊髓,脊髓也有上行纤维直接向孤束核投射。新近的研究表明,在腰髓Ⅱ-Ⅴ层存在向孤束核与背索核双向投射的新型双投射神经元——脊髓孤束