热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

疲劳运动对大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨运动对线粒体模结构和功能的影响,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量的变化．发现运行后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高（P＜0．01）,GSH含量显著下降（P＜0．01）．结果提示,力竭运动后心肌线粒体内源自由基生成增加而消除能力下降可能是线粒体膜损伤的原因之一．     

红景天苷对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

研究红景天苷(Salidroside)对脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的保护作用及机制。雄性清洁级SD大鼠50只,随机分组,分为对照组(NS)10只、LPS模型组(10 mg/kg)10只、红景天苷小剂量(Sal 5 mg/kg)组10只,红景天苷中剂量(Sal 20 mg/kg)组10只,红景天苷大剂量(Sal 50 mg/kg)组10只。腹腔注药后6 h测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标。采用ELISA法和Western blot法测定TNF-α、Toll样受体4和核因子κB蛋白表达。结果显示:与对照组比较,LPS可明显抑制大鼠左室功能,显著增加大鼠心肌TNF-α、TLR4和NF-κB的表达。而与模型组比较,红景天苷可剂量依赖性地下调心肌TLR4、NF-κB及TNF-α表达,改善大鼠左室功能。可见,红景天苷对LPS诱导的大鼠心肌损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症信号转导通路密切相关。     

外源性补充左旋肉碱及不同强度运动对骨骼肌线粒体功能的影响

采用文献资料法,对外源性补充左旋肉碱对骨骼肌线粒体功能的影响进行综述。结果表明,线粒体是影响能量代谢的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,但长时间大强度的有氧运动也会使骨骼肌内自由基增多,及时合理的补充肉碱可促进骨骼肌线粒体的酶活性,消除自由基抗疲劳,提高运动能力,以此,为运动员科学训练提供理论依据。     

锌-金属硫蛋白对力竭运动大鼠肝脏和股四头肌线粒体ATPase损伤的保护作用

通过锌-金属硫蛋白(Zn-MT)的补充干预观察对大鼠肝脏和股四头肌线粒体ATPase的影响,探讨Zn-MT对线粒体ATPase保护作用的机制.用雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、运动对照组、补充Zn-MT+运动组.按Bedford运动模型运动至力竭后即刻处死,取肝脏和股四头肌制备线粒体备测.测定肝脏和股四头肌线粒体Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性,并进行有关统计学检验.结果表明,Zn-MT可以抑制由于力竭运动造成的肝脏和股四头肌中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性的下降.     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

探讨了急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响.将8周龄大鼠雌性SD大鼠12只随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理取心肌线粒体测定线粒体RCR,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2+]i.结果表明,一次性长时间运动后,大鼠心肌线粒体抑制活性氧(O2-.,OH)的能力下降(p<0.05),但线粒体呼吸功能完好(p>0.05),线粒体游离钙离子浓度没有发生变化(p>0.05).急性长时间运动产生的氧自由基还不足以攻击心肌线粒体.     

卵磷脂对大鼠过氧化损伤的保护作用

以大鼠为试验动物研究表明卵磷脂能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低过氧化脂质(LPO)和脂褐素含量,具有明显的抗氧化、抗自由基作用,从而对心、脑组织的过氧化损伤起保护作用.     

黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌保护作用分析

通过建立6周大强度运动大鼠模型,测试运动后即刻血液与骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和肌酸激酶(CK)等指标,观察黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌组织的保护作用;结果表明,与安静组相比,运动训练组大鼠各项抗氧化酶活性明显下降,MDA含量显著增加;训练服药组相对于大强度耐力训练组大鼠的各项抗氧化酶活性有良好改善,MDA含量变化显著降低,显示骨骼肌组织损伤有良好改善;因此黄柳菇多糖可以改善大强度耐力训练大鼠的氧化应激水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发.     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

螺旋藻对递增大强度运动诱导大鼠海马形态结构损伤和BDNF表达变化的影响

目的采用大鼠大强度跑台运动模型,以人参作为阳性对照,探讨不同剂量螺旋藻补充对运动诱导的大鼠海马形态结构损伤及脑源性神经营养因子(BDNF)海马区表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ESⅠ组)、运动+螺旋藻高剂量组(ESⅡ组)和阳性对照组(PC组)。每组10只。观察螺旋藻低、高剂量补充对运动大鼠体重等一般情况、血清LDH活性和BUN含量、海马CA1区微细形态结构和BDNF表达的影响。结果 (1)实验第三周末,ESⅠ组和ESⅡ组疲劳相关症状得到减轻,大鼠食欲和体重增加。(2)与EM组比较,ESⅡ组大鼠血清LDH活性增加和BUN含量明显降低(均P0.01)且较PC组已无明显差异(P0.05)。(3)EM组海马CA1区神经元数目、胞浆尼氏小体数目明显减少;而ESⅠ组和ESⅡ组海马神经元损伤均较EM组明显减轻,神经元数目、尼氏小体数量逐渐增多。(4)与EM组比较,ESⅠ组和ESⅡ组大鼠海马BDNF蛋白表达均增加,但ESⅡ组增加更为明显(P0.01);与PC组比较,ESⅡ组和ESⅠ组BDNF蛋白表达均降低,但ESⅠ组降低更为明显(P0.01)。结论螺旋藻低、高剂量补充可改善运动所致的海马形态结构损伤,其中高剂量组的改善效果要优于低剂量组,其原因可能与高剂量螺旋藻补充能较好的上调海马区BDNF蛋白表达,进而对运动大鼠表现出明显的神经保护作用有关。     

游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

牛磺酸抗运动疲劳机制研究-牛磺酸对力竭游泳大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中MDA及GSH含量的影响.结果表明,牛磺酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高GSH含量的作用.这可能是其线粒体膜保护机制之一.     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

原花青素对&#8226;OH致损的鼠肝线粒体的保护作用

采用分光光度法和荧光偏振法，检测了原花青素对&#8226;OH引起的鼠肝线粒体损伤的保护作用.结果表明，原花青素能有效增加受损伤的线粒体的膜脂流动性，明显减少受损伤的线粒体肿胀及脂质过氧化物的形成,从而维护线粒体结构和功能的完整性.以上结果为原花青素的进一步开发提供了新的资料.     

不同强度耐力运动对大鼠心肌的氧化损伤效应

摘要: 目的 观察不同强度耐力训练对雄性大鼠的心肌氧化损伤及凋亡的影响,探讨增强心肌抗氧化能力的适宜 训练方式。方法 选用 6 周龄健康雄性大鼠 48 只,建立大鼠耐力跑台模型。将选取的大鼠随机分为 4 组:安静对 照组(C 组,12 只);低强度组(L 组,12 只);中等强度组(M 组,12 只);高强度组(H 组,12 只)。4 组大鼠进行为期 6 周的跑台实验后,用生化方法分别检测各组大鼠的氧化应激相关指标,内容包括:心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 4 组大鼠经不同强度耐力运 动训练 6 周后,结果发现,与安静对照组相比,心肌组织的 SOD 活力在中强度组显著上升,而在高强度组显著下降 (P ＜ 0． 01);GSH-Px 活力在低强度组和中等强度组显著上升,而在高强度组显著下降(P ＜ 0． 05 或 P ＜ 0． 01);与安 静对照组相比,高强度组的心肌组织 MDA 水平显著增高(P ＜ 0． 01)。结论 低中强度的耐力训练能有效提高心肌 的抗氧化能力,尤其是中等强度的耐力训练。     

芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠肾脏炎性损伤的协同保护作用

以自发性高血压大鼠作为实验动物模型,观察芒果苷联合葛根素对SHR形态学及炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α表达的影响,探讨芒果苷联合葛根素是否能增强保护肾脏炎症损伤的作用。将8只WKY大鼠作为对照组A,再将72只SHR大鼠随机分为模型组B、苯那普利组C(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷组D(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、葛根素组E(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组F、芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组G、芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组H、葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+芒果苷(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组I、葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+芒果苷(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组J。每天给药10 m L/kg连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,杀鼠前禁食12 h。用显微镜观察大鼠肾组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α的表达,ELISA法检测SHR IL-6、IL-10、TNF-a水平。各组大鼠肾脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化检测和酶联免疫检测结果显示:与模型组比较,各组大鼠肾组织IL-6,IL-10,TNF-α含量均有不同程度下降。芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠肾脏组织形态学无显著影响;可下调大鼠肾脏组织异常升高的IL-6,IL-10,TN-α水平。     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

清暑益气中药对热应激运动大鼠骨骼肌丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨清暑益气中药对运动热应激大鼠骨骼肌丙二醛和超氧化物歧化酶的影响.方法：对96只SD大鼠随机分成安静组、训练组、安静服药组和运动服药组四组,五周后每组随机分为3个亚组,即：安静组、定量负荷组、力竭即刻组.并于相应时刻断头处死取股四头肌测定骨骼肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标.结果：复方清暑益气中药及运动训练能够显著提高骨骼肌SOD的活性,降低骨骼肌内MDA含量.结论：清暑益气中药和运动具有保护骨骼肌免受自由基损伤的功能.