β—内啡肽能神经元系统在雌性大鼠视前区的增龄变化

用ＡＢＣ法免疫组化技术结合视学分析，对青组（３月龄）、中年组（１０－１２月龄）及老年组（２４－３０月龄）雌性大鼠视前区１－内啡肽能神经元系统进行研究。结果显示：室周核、内、外侧视前区各部位β－内啡肽能神经元胞体数量随增龄均无丢失；而上述三部位内β－内啡肽能神经纤维密度至中年组皆已降低，至老年组下降更为明显。实验表明β－内啡肽能神经元系统在雌性大鼠视前区随增龄发生了不均一性变化。     

β—内啡肽能神经纤维在大鼠视前区的分布特征及超微结构

用免疫组化光镜和电镜技术对大鼠视前区β－内啡肽能神经纤维进行研究，结果显示：（１）内侧视前区β－内啡肽能神经纤维密度为（３．６３±０．２２）μｍ／１００μｍ２，外侧视前区为（１．７４±０．２１）μｍ／１００２μｍ２，两者差别有显著性（Ｐ＜０．０１）；（２）在视前区，阳性纤维见于无髓纤维。阳性轴突与免疫反应阴性终末之间形成轴－棘或轴－树突触，突触前、后膜比较对称。从形态学上提示β－内啡肽在视前区的功能部位为内侧视前区，β－内啡肽的抑制功能与其突触类型有关。     

β—内啡肽能神经纤维在大鼠视前区的分布特征及超微…

用免疫组化光镜和电镜技术对大鼠视前区β－内啡肽能神经纤维进行研究，结果显示：（１）内侧视前区β－内啡肽能神经纤维密度为（３．６３±０．２２）μｍ／１００μｍ＾２，外侧视前区为（１．７４±０．２１）μｍ／１００μｍ＾２，两差别有显性（Ｐ〈０．０１）；（２）在视前区、阳性纤维见于无髓纤维。阳性轴突与免疫反应阴性终末之间形成轴－棘或轴－树突触，突触前、后膜比较对称。从形态学上提示β－内啡肽在视前区的     

老年性记忆减退大鼠内侧隔核—斜角带NGFR和NOS神经？…

本研究采用健康雄性ＳＤ大鼠，青年组（３月龄）２０只，老年组（２６月龄）４０只，通过Ｍｏｒｒｉ水米宫行为学测试，将老年大鼠分为老年记忆减退组（简称老年减退组）和老年记忆正常组（简称老年正常组）。用免疫细胞化学、组织化学双标技术定量分析内侧隔核－斜角带（ｓｅｐｔｕｍ ｍｅｄｉａｌｉｓ－ｄｉａｇｏｎａｌ ｂａｎｄ ｏｆ Ｂｒｏｃａ，ＳＭ－ＤＢ）中神经生长因子受体（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ     

大鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元在学习记忆时的形态学观察

用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ）组织化学方法，检测空间辩别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠的海马结构内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，阳性细胞的分布、形态和数量等形态学指标．结果：（１）模型大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的酶反应产物比对照大鼠的明显减少；（２）模型大鼠和对照大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的分布未见组间差异，但均显示出明显的区间差异，即从ＣＡ４区向ＣＡ１区逐渐增多；（３）模型大鼠和对照大鼠海马结构内的ＮＯＳ阳性神经元的数量显示出明显的组间差异，即模型组比对照组的明显减少；（４）模型大鼠和对照大鼠海马结构内的ＮＯＳ阳性神经元形态主要有锥体形、颗粒形和纺锤形三种，但未见组间差异．据此，可认为大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元在空间辨别性学习记忆活动时发生了形态学可塑性．它提示一氧化氮可能作为信使参与信息的传递     

糖皮质激素性骨质疏松大鼠弓状核β-内啡肽免疫反应神经元的变化

目的：观察地塞米松（DEX）致雄性大鼠骨质疏松后,其下丘脑弓状核β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）免疫反应神经元的变化。方法：选用4月龄健康雄性SD大鼠16只,采用随机数字表法将大鼠随机分为2组,模型组给予地塞米松磷酸钠注射液以0．1mg／100g体重,肌肉注射,2次／周,连续8周。对照组肌肉注射等量生理盐水,8周后处死取材。通过检测大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的变化判断骨代谢的情况;采用免疫组织化学方法观察弓状核β-EP免疫反应神经元的变化。结果：与对照组相比,模型组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁宽度和骨小梁数量明显减小（P〈0．05）,骨小梁分离度明显增大（P〈0．01）;模型组大鼠下丘脑弓状核β-EP免疫反应阳性神经元的数量明显减少（p〈0．05）。结论：弓状核β-EP免疫反应阳性神经元数量的减少可能与糖皮质激素性骨盾疏松的形成具有密切的美系。     

老年人血脂检测结果分析

目的：研究老年人血中甘油三脂（TG）、胆固醇（CHO）随年龄的增长出现的动态变化．方法：选择中年组30例，年龄45～59岁，老年组60～69岁45例、70～83岁33例，研究对象均来自本市中老年干部．采用氧化酶法测定甘油三脂、胆固醇．结果：老年组人群的血胆固醇和甘油三酯含量均高于中年组人群（p〈0．01），且男女之间也有差异，老年组女性高于男性，而中年组则是男性高于女性（均p〈0．01）．结论：随着年龄的增长血脂水平逐渐升高，除年龄效应外，饮食习惯、生活方式等因素也会影响血脂水平．     

大鼠脑黑质直接注射Aβ引起多巴胺神经元丢失

β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因，帕金森病伴痴呆症也与Aβ的沉积相关。该研究直接将Aβ注射到大鼠脑黑质区，通过免疫染色与脑黑质TH-Positivc的神经元统计计数，来检测Aβ对多巴胺神经元损伤及小胶质细胞的激活情况。     

电刺激腹中隔区对IL—1β作用下兔POAH温敏神经元放电特性的影响

目的：进一步探讨中枢解热机理,方法：采用微电极细胞外记录,观察在致热原IL－1β作用下电刺激兔腹中隔区（VSA）对视前区下丘脑前部（POAH）温度敏感神经元放电特性的影响,结果：（1）IL－1β使热敏神经元放电频率减少时,电刺激腹中隔区可明显降低POAH热敏神经元的温度敏感系数,（2）IL－1β使冷敏神经元放电频率增加时,电刺激腹中隔区可增加POAH冷敏神经元的温度敏感系数。结论：作为负调节中枢的VSA可通过影响致热原作用下POAH区温敏神经元放电特性而解热。     

花鼠种群生态学研究(Ⅱ)——繁殖特征

报道了山西省隰县地区花鼠（Ｅｕｔａｍｉａｓｓｉｂｉｒｉｃｕｓ）种群的繁殖特征．对繁殖期、年繁殖次数、性成熟速率，不同年龄组的性比、怀孕率、胎仔数和繁殖指数等做了分析研究．花鼠种群的总性比（♀／♂）为１．０７，雌性略多于雄性，但是也随季节和年龄的不同而变化．刚出生的仔鼠性比为１．００，而幼年组则升为１．４１，到成年组Ⅰ、Ⅱ组则降为０．９２和０．８８，老年组则为１．３３，说明雌性仔鼠的成活率较高，怀胎、产仔等行为会增加成年雌鼠的死亡率，但雌鼠比雄鼠寿命长．花鼠年繁殖一次，交配、妊娠时间在３月－６月上旬．当年鼠越冬后（从出生开始计算月龄１０个月左右）参与繁殖．成年Ⅱ组繁殖力最强，繁殖指数（５．５０）高于成年Ⅰ组（４．１７）和老年组（４．１６）．花鼠胎仔数３～７只，平均为５．０４±０．１３只．     

孤束核内注入β—内啡肽,甲硫脑啡肽及纳洛酮对迷走——加压反应…

实验选用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３４只，鸟拉坦腹腔麻醉，人工呼吸条件下，髂总动脉插管直接描记血压。鼠头固定在立体定位仪上，按Ｐｅｌｌｅｇｒｉｎｏ图谱定位，将微量注射针头插入孤束核。比较注药前后刺激迷走神经中枢端所产生的加压反应。结果发现孤束核内微量注入β－内啡肽（β－ＥＰ）可减弱迷走－加压反应，而甲硫脑啡肽（Ｍ－ＥＫ）则使加压反应增强。如果先注入纳洛酮后再注入以上两种药物，β－ＥＰ的作用消失，但Ｍ     

大鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元在学习记…

用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组织化学方法，检测空间辩别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠的海马结构内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，阳性细胞的分布，形态和数量等形态学指标。结果：（１）模型大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的酶反应产物比对照大鼠的明显减少，（２）模型大鼠和对照大鼠海马结构内ＮＯＳ了性神经元的分布未见组间差异，但均显示出明显的区间差异，即从ＣＡ４区向ＣＡ１区逐渐增眵；（３）模型大鼠和对照大     

c-fos蛋白在单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质神经元的表达

目的:观察视觉发育可塑期后(P120)单眼斜视(monocular strabismus,MS)大鼠视皮质神经元c-fos蛋白表达的情况,探讨斜视性弱视模型成年大鼠视皮质内视觉可塑性存留状态的差异,为临床防治大龄儿童斜视性弱视提供参考依据。方法:13日龄(P13)SD大鼠共16只,随机分为正常组(N)和单眼斜视组(MS),对视觉发育关键期13日龄(Postnatal,P13)前的幼龄大鼠制作单眼斜视动物模型。斜视组45日龄(P45)做F-VEP(flash visual evokedpotential,闪光视觉诱发电位,F-VEP)检测确立弱视模型,斜视组100日龄(P100)取材,取材前经黑箱饲养24 h,曝光0.5 h处理后灌注固定切取两组大鼠脑组织视皮质,应用免疫组化染色比较MS组与正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元的差异。结果:①P45MS组大鼠术眼与对侧健眼及正常组F-VEP结果比较:N1P1、P1N2波振幅在术眼表现较大幅下降,差异有统计学意义(P0.05);②MS组视皮质17区(OclM、OclB区)Ⅱ~Ⅲ层c-fos蛋白免疫阳性神经元密度高于正常组。结论:视觉发育关键期(P13)内的视觉紊乱(MS)可导致大鼠发生弱视;单眼斜视成年大鼠视皮质神经元经光刺激诱导c-fos蛋白表达增加,提示单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质内存留一定程度视觉可塑性。     

依托咪酯对腹外侧视前区神经元GABA能传递的抑制作用

目的:研究依托咪酯对大鼠腹外侧视前区神经元γ-氨基丁酸能传递的影响。方法:大鼠腹外侧视前区切片,全细胞膜片钳记录神经元抑制性突触后电流。结果:依托咪酯(0.1μmol/L)可逆性地降低腹外侧视前区神经元的诱发抑制性突触后电流幅度,但未能显著性改变其配对脉冲比率。依托咪酯(0.1μmol/L)作用下,自发抑制性突触后电流的频率与幅度均显著性下降,其动力学参数未受影响。结论:依托咪酯可作用于突触前及突触后γ-氨基丁酸受体而抑制对腹外侧视前区神经元的γ-氨基丁酸能传递,这一作用可能使其处于兴奋状态,进而抑制结节乳头体核的组胺能神经元,减少组胺释放而发挥麻醉镇静作用。     

老年性血液高粘滞综合征分析

对老年性血液高粘滞综合征进行分型，并与中年组作了比较．老年组：检测１０７例，中年组７７例．老年组Ｈ·Ｐｖ，Ｈ·Ｅａｇ，Ｌ·Ｅｄ十分显著地高于中年组（ｐ均＜０．０１）．而Ｈ·Ｈｔ，Ｈ·Ｂｖ，Ｌ·Ｆｐ老年组虽比中年组高，但无显著性差异（ｐ均＞０．０５）．老年组复合型高粘滞血征占８１．３１％，单一型占１０．２８％，正常的占８．４１％，而中年组分别为７４．０３％、１６．８８％、９．０９％，之间无显著差异（ｐ＞０．０５）．通过三年多的检测，多重复合型高粘滞血征逐年向简单复合型、单一型转变，之间有非常显著性差异（ｐ＜０．０１）     

衰老大鼠学习行为与海马突触相关蛋白表达的研究

研究衰老大鼠的学习行为与海马内突触相关蛋白的表达．运用Y-迷宫方法对幼年对照组（断乳期）和老年期（22月龄）雄性Sprague—Dawley大鼠进行Y-迷宫空间学习记忆行为训练,之后利用免疫组化和Western blot方法检测2组大鼠海马内突触素（synaptophysin,Syn）、生长相关蛋白（GAP-43）的表达情况．研究结果：（1）2组相比,老年组的学习能力较强,幼年对照组记忆能力较强（P〈0．05）;（2）生长相关蛋白GAP-43在老年组海马内的表达显著高于幼年对照组;而突触素的表达低于幼年对照组（P〈0．01）．提示,GAP-43和突触素可能参与大鼠空间分辨学习记忆的过程,老年大鼠的中枢神经系统保持着潜在的神经元退化修复的功能．     

拉西地平防治SD大鼠慢性常压缺氧性肺动脉高压

目的：探讨拉西地平（Lacidipine,La)防治慢性缺氧性肺动脉高压（CHPH）的效果和机制，方法：（1）建立SD大鼠CHPH模型，分单纯缺氧（H）组9只，缺氧中拉西增平（H＋La)组7只，另设正常对照（N）组9只及（N＋La)组5只，（2）于3周末对比观测各组大鼠的肺动脉平均压（mPAP)及肺组织病理；用原位杂交法检测肺血管平滑肌细胞（PVSMC）内内皮素A受体信使核糖核酸（ETA－R mRNA)表达水平，结果：拉西地平能有效阻抑缺氧所致mPAP升高及相应病理解剖变化，能抑制缺氧大鼠PVSMC内ETA－R mRNA的表达，结论：拉西地平能有效防治SD大鼠CHPH，La抑制H大鼠PVSMC内ETA－R mRNA的表达是其防治CHPH的重要机制。     

11C-PIB PET用于阿尔茨海默病大鼠模型评价研究

为研究Aβ蛋白显像剂11C-PIBPET成像技术用于评价阿尔茨海默病大鼠模型中的作用,以9只Aβ1～40注射模型大鼠和10只生理盐水对照大鼠采用HE染色及Aβ蛋白免疫荧光染色来检测大鼠脑内病理改变。11C-PIB及18F-FDGPET显像在体观察两组大鼠脑内Aβ蛋白分布及葡萄糖代谢情况。结果发现:模型组海马区出现神经元减少及淀粉样斑块的形成。同时模型组PET显像可见注射侧葡萄糖代谢减低及11C-PIB摄取增加。对照组仅见轻微神经元损伤及PET所显示的葡萄糖代谢轻度减低。11C-PIB及18F-FDGPET显像结合行为学及病理学观察可以作为评价AD模型检验方法,该方法为基础研究及临床诊断AD提供了一种分子成像工具。     

性别因素对大鼠部分血液学,血液生化指标和脏器系数的影响

为探讨性别因素对大鼠部分生理指标的影响，本实验分别测定了３月龄Ｗｉｓｔａｒ（２０只）和ＳＤ（２０只）大鼠的１０项血液学、８－９项血液生化指标和６项脏器系数，所测结果在同品种不同性别之间比较，结果表明，雄性大鼠血液红细胞、血红蛋白和血球比积值较高；血清丙氨酸氨基转换酶、天冬氨酸氨基转换酶及碱性磷酸酶含量较高，而总蛋白和白蛋白含量较低；雌性大鼠脑和肺的相对重量较高．     

电针刺激对大鼠吗啡依赖的影响研究

本研究利用观察电针刺激对大鼠吗啡依赖的影响。给大鼠连续注射递增量吗啡8d,建立吗啡依赖大鼠模型。停药后第2 d开始给于强度为2 mA,频率2-100 Hz混频刺激。放射免疫法测定血浆、脑组织内β-内啡肽含量。观察电针足三里(ST36)和三阴交(SP6)穴对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响和血液、脑组织中β-内啡肽含量的变化。结果表明:电针刺激可明显抑制大鼠的戒断症状,4次电针组效果优于一次组(P<0.05)。且4次电针组下丘脑β-内啡肽含量高于模型组(P<0.05),效果优于一次电针组,说明针效有累加作用。