牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

茶多酚EGCG对小鼠棕色脂肪代谢的影响

 随着对棕色脂肪组织（BAT）在成人体内具有生物学功能的肯定,棕色脂肪已经成为当今医学研究的热点。采用动物实验、病理组织学方法及免疫组化,观察了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对棕色脂肪代谢的影响。结果表明,在体重和鼠龄相近时,不同种属小鼠肩甲间棕色脂肪组织HE 染色后的形态不同,C57BL/6 脂肪细胞中的空泡大,胞浆含量少,BALB/c 小鼠脂肪细胞中的空泡小,胞浆含量多,昆明小鼠居中。给昆明小鼠口服不同剂量EGCG 后,150 mg/kg EGCG 能降低小鼠体重的增长,降低附睾周围白色脂肪组织的重量,但没有统计学意义。同时,EGCG 能降低棕色脂肪细胞内脂肪含量,增加胞浆含量,具有统计学意义（P<0.001）。免疫组化结果表明,EGCG 能增加棕色脂肪细胞内脱偶联蛋白1（UCP1）的表达,增加能量代谢。因此,不同种属小鼠的BAT 具有不同的组织形态学特点,这为研究BAT 小鼠的选择提供了依据;EGCG 能够调节小鼠棕色脂肪的代谢功能,这为进一步研究作用机制打下了基础,同时为茶叶在脂肪代谢方面的调节提供了一种新的思路和依据。     

牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与人血清白蛋白相互作用的研究

在不同温度下,用荧光猝灭光谱、紫外-可见吸收光谱及分子对接的方法研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与人血清白蛋白(HSA)的相互作用.研究结果表明,EGCG可与HSA相互作用并使HSA发生内源性的静态荧光猝灭.利用Stern-Volmer方程处理实验数据,计算得到17和37℃下的静态猝灭常数(Kq)分别为7.153×105和7.886×105L.mol-1,结合常数(KA)分别为9.541×105和9.586×105L.mol-1,结合位点(n)为1.通过计算热力学参数,可知该EGCG与HSA的相互作用是一个吉普斯自由能降低的自发过程,且二者之间的主要作用力类型为疏水作用力.根据非辐射能量转移机制,算出HSA和EGCG间的作用距离和能量转移效率分别为3.02 nm和0.188.利用Autodock3程序进行HSA和EGCG对接计算,对接结果支持了光谱学的结论.     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的磷脂纳米囊泡构建及其抗龋齿研究

为了提高茶多酚中生物活性最强的多酚物质表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的稳定性,增强其抗龋齿作用,设计构建了一种含EGCG防龋齿磷脂纳米囊泡,利用纳米囊泡优良的载体性能和磷脂复合物解决EGCG稳定性问题,延长活性成分在牙齿表面吸附时间,增强EGCG的防龋齿疗效.采用紫外光谱扫描和差式扫描量热表征磷脂复合物中EGCG...     

鱼藤素对大鼠H9C2心肌细胞的生存活力和凋亡的影响

为探讨不同浓度的鱼藤素(Deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响。通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol / L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24 h、48 h、72 h,应用CCK-8 法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50、100、500、1 000 nmol / L)浓度的鱼藤素作用于H9C2细胞24 h、48 h后,对细胞迁移能力的影响。应用Hoechst 33342 / PI 双染试剂盒检测不同浓度鱼藤素(0、10、50 nmol / L)作用于H9C2细24 h后对细胞凋亡的影响。结果表明：10、50、100、500、1 000 nmol / L的鱼藤素作用H9C2细胞24 h、48 h、72 h后,能明显抑制其存活率,10、50、100、500、1 000 nmol / L的鱼藤素作用H9C2细胞24 h、48 h后,能明显抑制其迁移能力,且呈浓度和时间依赖性;荧光倒置显微镜观察发现鱼藤素在低浓度时便可以诱导H9C2细胞凋亡。可见鱼藤素能够呈时间和浓度依赖性来抑制H9C2细胞的生存活力并诱导其凋亡。     

黄芪总皂苷对三氧化二砷诱导H9c2细胞损伤的保护作用

为探讨黄芪总皂苷(ASTs)对三氧化二砷(ATO)诱导H9c2细胞损伤的保护作用及其机制,采用6μg·mL^-1ATO孵育12 h建立H9c2细胞损伤模型.实验设空白组、模型组、ASTs低/中/高浓度组,ASTs组预孵育12 h,弃去含药培养基,继续用6μg·mL^-1 ATO孵育12 h,终止实验.通过CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡程度,流式细胞术定量测定细胞凋亡率,RT-qPCR测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达水平,Western Blot测其蛋白.结果表明：ATO能够显著降低心肌细胞存活率、增加凋亡率(P<0.05);与ATO模型组比较,ASTs各组能显著提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA表达水平,增加Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05),显著降低细胞中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05),升高Bcl-2/Bax比值(P<0....     

绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶多酚的主要成分,具有抗氧化、抗衰老、抗过敏和潜在的抗癌特性.本文运用MTT试验,DAPI染色和Annexin V-FITC分析了EGCG对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导.结果表明,EGCG对Hep G2细胞具有明显的增殖抑制作用,存在剂量和时间依赖效应;EGCG能诱导Hep G2细胞凋亡,并具有剂量依赖效应.     

三维培养体系下EGCG对乳腺癌干细胞迁移性和自我更新的抑制效应

以乳腺癌细胞三维培养体系为基础,探究(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯((-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乳腺癌干细胞(BCSCs)的药理学作用.细胞迁移性实验结果发现,20和80μmol/L EGCG能显著抑制迁移性基因的转录水平,降低通过Transwell穿膜细胞的数量,延缓癌细胞划痕修复时间,抑制癌细胞迁移性.在对BCSCs自我更新研究中,EGCG通过下调干细胞关键基因的转录而抑制癌细胞单克隆形成和克隆形成能力,抑制癌细胞自我更新,并有效降低CD24-亚群BCSCs含量.研究结果表明,在三维培养条件下,EGCG对BCSCs的迁移性和自我更新具备显著的抑制效应.     

用商品茶多酚制备高纯度表没食子儿茶素没食子酸酯的工艺研究

选择聚酰胺为柱填料,以商品茶多酚为原料,考察了洗脱剂pH值、温度、溶剂的不同比例、流速和不同上样量对纯化分离EGCG影响．获得的工艺条件是：在玻璃层析柱（规格500mm&#215;20mm）中装填聚酰胺（粒径150～75btm）树脂,上样量为42．9mg TP／g树脂,洗脱剂为甲醇和水混合液（v／v=4／1）,pH值3．5～4．5,温度为室温或25℃,流速为4．0mL／min．在此情况下洗脱得到EGCG的纯度可以达93％以上,回收率达86．83％以上．     

线形四原子分子C2H2的高温光谱研究

在直接计算分子配分函数的基础上,将无转动跃迁偶极矩平方近似为一常数,计算了线形四原子分子C2H2 010011 u-000101 g跃迁在常温、中等温度和高温下的线强度.计算结果在300 K及中等温度500和800 K时与HITRAN数据库的结果吻合相当好.在温度高达3000 K时与HITRAN数据库的结果仍符合较好,表明分子配分函数和线强度的高温计算是可靠的.在此基础上,进一步计算了线形四原子分子C2H2 010011 u-000101 g跃迁带在极端高温4000和5000 K的线强度并报道其模拟光谱.     

基于UPLC-代谢组学技术研究泽泻结合有氧运动对高脂血症大鼠的改善作用

基于UPLC-代谢组学技术和预防性给样法研究泽泻提取物结合有氧运动对高脂血的改善作用。用高脂饲料喂饲大鼠4周,同时进行4周的泽泻提取物(AR)、有氧运动、AR结合有氧运动联合干预。第4周末处死大鼠,获得血清,采用UPLC方法测定大鼠血清,研究不同治疗组的治疗效果。测定血清TC,TG,HDL-C,LDL-C,SOD,GSH-Px,CAT和MDA的含量。代谢组学方法与生化指标的结果证明4周时间高脂血症模型成功制作,代谢组学结果显示不仅AR结合有氧运动组对高脂血症的有一定的治疗作用,而且二者联合的治疗效果优于单一AR组或有氧运动组。生化指标显示AR和有氧运动均可显著降低大鼠血清TC,TG和LDL-C含量;AR提取物结合有氧运动组大鼠血清SOD,GSH-Px,CAT显著升高,同时MDA的水平下降。AR提取物结合有氧运动可治疗高脂血症大鼠血脂异常。代谢组学可以作为判断药物或有氧运动改善疾病程度及效果的一个新方法。     

Ghrelin通过诱导细胞自噬加剧H9c2细胞缺氧复氧损伤

用CoCl₂诱导H9c2细胞缺氧损伤24 h后,再将培养基换成新鲜培养基,以模拟心肌细胞体外缺血-再灌模型,并在此基础上通过ghrelin对细胞自噬的调节来评价ghrelin对心肌细胞缺氧-复氧损伤的调节作用.用流式细胞技术和LDH活性检测细胞凋亡和坏死.WST-1检测细胞活力;DCFH2-DA探针评估细胞内活性氧水平;用Western blotting检测细胞自噬.研究结果表明ghrelin处理的缺氧-复氧损伤细胞活力降低、LDH活性、细胞凋亡、ROS含量及自噬增加,用3MA处理后可明显抑制细胞自噬,并伴随细胞活力的显著升高,因此,ghrelin通过加强细胞自噬加剧了CoCl₂诱导的H9c2细胞缺氧-复氧损伤.     

改性活性炭吸附H2S和C2H2相平衡研究

开发了一种新型改性活性炭，用定容法测定了Ｈ２Ｓ和Ｃ２Ｈ２在活性炭上吸附的平衡数据。由此得到的吸附等温方程符合Ｆｒｅｕｎｄｌｉｃｈ模型。该模型与实验数据吻合，平均相对误差为１．１％￣３．１％。     

Ni[(C4H9O)2PS2]2与氮碱加合反应的研究

用光谱法研究了Ni[(C     

CTAB/正丁醇/正庚烷/水微乳体系稳定性研究

制备了十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)/正丁醇/正庚烷/水体系拟三元相图;通过电导法确定了十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)/正丁醇/正庚烷/水微乳体系结构;研究了温度、酸度对微乳体系稳定性的影响。结果表明,在较大的表面活性助剂与表面活性剂的质量比值范围内（w(乳化剂)=m（C4H9OH）/m（CTAB））,体系能在较大的组成范围内形成微乳区,该微乳区对温度变化不敏感。随着体系水相酸度的增加,微乳体系的含水量呈不规则变化。     

O2对C2H4/C2H6体系中C2H4的吸附性能影响

环氧乙烷生产过程中排放的尾气含有C2H4、C2H6和O2等组分,若采用变压吸附法回收其中的C2H4时,需要考虑O2对吸附分离C2H4的影响。在固定床吸附柱上,测定了有0。存在时,C2H4／C2H6体系在3种吸附剂（活性炭、NJ络合吸附剂和NK络舍吸附荆）上的动态吸附行为,考察了O2对不同吸附剂吸附C2H4的选择性和稳定吸附容量的影响。结果表明：在有02的实验条件下,NK络合吸附荆对C2H4／C2H6体系能优先吸附C2H4,且C2H4的吸附性能不受O2的影响,C2H4／C2H6的分离系数为10;NK络合吸附刑具有稳定的有效c2H。吸附量9．2mL／g。实验结果为工业回收C2H4提供了基础。     

[Cu(C14H9O3)2(C6H16N2)2](C2H5OH)的热分解非等温动力学研究

利用TG ,DTG技术研究了铜的 9—羟基—芴— (9)—羧酸配合物的热分解过程 ,借助TG ,DTG曲线 ,采用Bagchi的积分和微分方程对该配合物的热分解过程进行动力学分析 ,推断出第一、二两步热分解反应的可能机理 ,求出该配合物热分解的非等温动力学数据 .其两步分解的机理都属于二维扩散机理 ,其非等温动力学方程可表示为 :dα dt=A·e-E RT[- 1 ln(1-α) ]     

不饱和类锗烯H_2CGeLiBr的理论研究

采用DFTB3LYP和QCISD方法研究了不饱和类锗烯H2C=GeLiBr的结构及异构化反应．结果表明，不饱和类锗烯H2C=GeLiBr有3种平衡构型，其中非平面的p-配合物型构型能量最低，是其存在的主要构型．对平衡构型间异构化反应的过渡态进行了计算，求得了转化势垒；计算模拟了最稳定构型的红外光谱．