家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的 :探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法 :实验在 35只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将SP微量注入蓝斑复合核 ,家兔血压明显升高 ,心率加快 ;于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清 ,使血压降低 ,心率减慢。结论 :SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应 ,内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节     

家兔蓝斑复合核注射TRH对呼吸的影响及其机制

实验用乌拉坦麻醉、人工呼吸的家免37只,将促甲状腺激素释放激素(TRH)微量注入蓝斑复合核(Lc—Sc),使呼吸频率明显增快。此效应可被延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别注射育亨宾和心得安衰减,而RVLM内注射哌唑嗪对TRH作用蓝斑复合核区使呼吸增频的效应无明显影响。结果提示:TRH在Lc—Sc参与呼吸调节,此效应主要通过RVLM神经元的α2和β受体介导。     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在35只鸟拉坦静脉麻醉.切断双侧颈迷走神经.制动.人工呼吸家兔上进行.采用脑内核团微量注射方法,观察到促甲状腺素释放激素(TRH)注入蓝斑复合核(Lc—Sc)可引起明显的升压效应,而对心率无明显影响.在延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别预注射α_1、α_2和β受体阻断剂,均能拮抗TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应.结果提示:TRH在家兔蓝斑复合核具有升压效应.其机制可能通过RVLM区的α和β受体介导.     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫样放电的影响

采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠 ,观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明 ,电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动 ,侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应 ,注射 β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显     

中介蝮蛇毒神经毒素对家兔隔神经放电的影响

用记录脶神经和脶肌的呼吸性发放的方法，对新疆中介蝮(A．intermedius Strauch)蛇毒急性中毒引起的呼吸麻痹，分别用家兔和大白鼠进行了实验分析。将稍大于最小致死量(0．1mg／kg体重)的中介蝮蛇毒，经静脉或肌肉注入动物体内，一般经数小时后出现软瘫性呼吸麻痹，若及时地给予人工呼吸，则在膈肌的呼吸性发放完全停止的情况下，心电和膈神经的呼吸发放都尚可维持相当长的时间。若将蝮蛇毒直接注入侧脑室内，甚直达每公斤体重30-50微克，不引起动物出现明显的呼吸困难。若将脑室注射量加大每公斤体重100mg以上，则动物经一定时间出现4肢僵直，头后仰，抽搐等症状而死亡。在离体标本上，蝮蛇毒具有不可逆地阻遏接头传递的阻遏过程相似。     

侧脑室注射腺苷对家兔尾核痛神经元自发放电活动的影响

采用侧脑室给药法及常规神经元放电引导法,研究了腺苷(Ado)对家兔尾核痛神经元自发放电的影响及其可能机制.结果表明Ado能不同程度的抑制尾核痛神经元自发放电活动,且呈明显的剂量依赖性.其作用机理可能与Ado和其A1受体结合后,间接激活ATP敏感性K 通道,引起尾核痛神经元细胞膜超极化有关.     

黑质注射鱼藤酮对大鼠行为和丘脑VL核自发放电的影响

研究中脑黑质注射鱼藤酮对大鼠行为和丘脑VL核神经元电活动的影响.运用网格、斜板和开阔试验检测大鼠行为改变;微电极记录丘脑VL核神经元自发电活动.鱼藤酮脑内注射28 d后,大鼠在网格上的移动潜伏期明显增长,沿斜板下滑次数显著增多,自主活动减少,而静止性蹲坐时间显著增多;丘脑VL核神经元自发放电频数显著降低,电频谱峰向低频区聚集,Ⅰ型簇状放电型式减少,更多的表现为规律型放电或Ⅱ型簇状放电.结果表明黑质注射鱼藤酮能诱发大鼠出现肌僵直、行动迟缓、震颤等类帕金森病征状,丘脑VL核神经元自发放电活动相应减弱,放电型式有所改变.     

P物质对大鼠星状神经节细胞的影响

应用细胞内生物电记录方法，观察神经肽Ｐ物质（ＳＰ）对大鼠星状神经节能细胞的影响，用灌流或用加压向细胞周围施加ＳＰ可使部分细胞发生膜除极反应，用低钙或用含河豚毒素克氏液灌流神经节，并不影响ＳＰ引起的除极反应的幅度和时程。ＳＰ引起除极反应的同时常伴有膜电阻增大，当膜电位增大时，除极化反应幅度变小，反转电位为－８０ｍＶ至－１００ｍＶ，研究表明，ＳＰ对部分星状神经节细胞具有直接兴奋作用，并且ＳＰ对细胞膜的     

α_1－受体参与介导P物质在家兔延髓头端腹外侧面的升压作用

乌拉坦静脉麻醉，三碘季铵酚制动家兔，人工呼吸维持通气，ＳＰ敷贴于延髓头端腹外侧面（ＲＶＭ），具有明显的剂量－效应关系的升高血压作用，但心率无明显变化．预先给予酚妥拉明可使ＳＰ的升压效应显著减弱，而给予育亨宾和心得安均对ＳＰ的升压效应无明显影响．结果提示：ＳＰ在ＲＶＭ具有明显升压作用，它可能是通过增加血管的外周阻力而实现的，ＲＶＭ局部的α１－受体参与介导ＳＰ在该部位的升压效应．     

野木瓜注射液对牛蛙坐骨神经传导的影响

10％野木瓜注射液（InjectionStauntoniae，IS）涂布于离体牛蛙坐骨神经8min后，神经干复合动作电位诸成分的潜伏期都发生了显著性的延长，但只对C2成分的幅度有显著性影响；而50％IS不仅使复合动作电位各类成分的潜伏期都发生了显著性延长，而且使除Aαβ和C1以外的各类成分的幅度有显著性的减小．上述IS的影响具有明显的量效关系．这种阻滞作用是可逆的．     

人类活动对河流入海流量下降的影响——以长江黄河为例

近几十年来随着我国经济的飞速发展，人类活动日益加剧且对水资源的需求急剧增加，众多河流的人海流量迅速下降甚至断流，这使得我国水资源私有制的状况日益严重。该文简述我国两大河流长江和黄河的径流量变化情况，主要分析了人类活动地河流入海流量下降的影响。     

刺激家兔小脑顶核对动脉血压和呼吸的影响

实验用家兔３７只，戊巴比妥钠麻醉，自然呼吸，其中２７只采用电刺激小脑项核，１０只为顶核内微量注射神经元胞体兴奋剂（Ｌ－谷氨酸钠）．观察到电刺激小脑顶核能引起动脉血压显著升高，但心电图记录无明显变化；呼吸运动明显加深加快，肺通气量显著增加．而项核内微量注射Ｌ－谷氨酸钠．则出现动脉血压降低，心率无明显变化，呼吸也无显著性变化．提示顶核神经元兴奋产全降压作用，而电刺激所致的升压和呼吸反应可能与顶核周围的神经纤维兴奋有关．     

雌激素对戊四唑致痫大鼠海马内GABA和P38的影响

目的：分析月经性癫痫中,雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid,GABA)和P38的影响,探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法：利用去卵巢(ovaiectomized,OVX)SD大鼠,用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole,PTZ)致病,诱发大鼠癫痫发作,并采用免疫组织化学技术,对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果：(1)GABA免疫组化检测结果显示,实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比,背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层,空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化,实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层,3组的免疫反应强度无明显变化。结论：雌激素使海马门区GABA含量减少,从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用,增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加),从而增加了海马内兴奋性递质的释放,使海马内的兴奋性增强。     

对21世纪普通高校体育课程设置的探讨

现行课程主旨在于“育体”、“练身”、“增技”,难以发挥“健心”、“育人”之功能,严重影响了体育的特殊作用.本文探讨了对普通高校体育课程的科学设置,并提出相应的保证措施.     

几种受体阻断剂对新疆细毛羊回盲结肠综合肌电的调控作用

绵羊回肠后部、盲肠和结肠初袢平滑肌的Ｍ受体，对综合肌电的峰电发生和增强起着调控主导作用。α抑制型受体起着与Ｍ受体相反的效应，Ｈ１受体对这些部位综合肌电的峰电活动也有较明显的增强作用，而β受体在以上部位平滑肌中分布的密度较小。