幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (简称 Hp)感染与胃癌的关系。方法 :43例胃癌患者的新鲜癌手术标本及血清标本、36例十二提肠溃疡患者 (对照组 )的胃窦粘膜组织及血清标本入本组研究。分别采用 PCR及血清学试验检测其 Hp感染状况 ,两项检测均为阳性者即确立为 Hp感染。结果 :(1) 4 3例胃癌中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率 6 9.77% ;36例十二指肠溃疡中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率 83.33% ,两组阳性率相比差异无显著性。Hp阳性患者中 ,胃癌及对照组 cag A基因阳性分别为 2 4例、2 5例 ,阳性率分别为 80 .0 0 %、83.33% ,两组阳性率相比差异无显著性。(2 ) 4 3例胃癌中 ,高中分化腺癌组 Hp及 cag A检出率分别为 6 2 .5 0 %及 70 .0 0 % ,低未分化癌组 Hp及 cag A检出率分别为 74.0 7%及 85 .0 0 % ,但两组 Hp及 cag A检出率统计学上均无显著性差异。结论 :(1) Hp感染及 cag A+ 菌株感染不是胃癌发生的唯一或必须因素。 (2 )胃癌的分化程度与 Hp及cag A+菌株感染无明显相关性。     

Hp标准三联根除联合叶酸治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及病情进展的因素分析

观察Hp标准三联根除联合叶酸治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床效果,分析影响病情进展的相关危险因素。选取2011年1月-2013年6月收治的CAG患者200例,根据Hp感染状态将Hp阳性者给予标准三联根除治疗后再服用叶酸,而Hp阴性者仅予叶酸治疗,疗程均为3个月。分别于治疗后1、2、4年进行Hp检测和胃镜检查,再分为Hp成功根除组、Hp阴性组和Hp再感染组。分析影响病情进展的相关危险因素。Hp阳性者Hp根除率为75.40%(95/126),失访率15.5%(31/200)。Hp再感染组治疗后3个月、1年、2年、4年临床症状评分与Hp成功根除组和Hp阴性组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。Hp成功根除组及Hp阴性组患者治疗后1、2、4年CAG病变评分较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义(P均0.05)。治疗后,Hp成功根除组和Hp阴性组分别有77.78%(56/72)和63.49%(40/63)的患者胃萎缩消失或减轻,56.94%(41/72)和58.73%(37/63)的患者肠化生消失或减轻,Hp再感染组中38.24%(13/34)的患者胃萎缩消失或减轻,44.12%(15/34)肠化生消失或减轻。Hp再感染(OR=4.862,P=0.002)和Hp根除失败(OR=5.693,P=0.003)均是导致CAG进展的危险因素。饮酒及刺激饮食可增加Hp根除失败的风险(OR=7.235,P=0.031),吸烟、饮酒、刺激饮食均是导致Hp再感染的危险因素(OR=1.274、3.256、3.347,P=0.026、0.017、0.021)。Hp标准三联根除联合叶酸治疗CAG的具有良好效果,不仅能改善临床症状、减轻胃黏膜炎性反应,还能改善胃萎缩和肠化生,降低胃癌发生风险,此外,吸烟、饮酒、刺激饮食均是导致Hp再感染的危险因素,饮酒及刺激饮食也可增加Hp根除失败的风险,而Hp根除失败和Hp再感染是CAG进展的危险因素。     

穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎36例

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床工作中较为常见的一种消化道疾患,主要为胃粘膜上皮粘膜腺体发生病理性萎缩导致病变,通常还可伴有肠上皮的化生或异型增生。文章对36例来自张掖医专附属医院住院部,张掖市中医医院脾胃病科的患者进行了治疗与研究,结果表明,总体的有效率为94%。     

630例胃癌临床病理分析

目的探讨胃癌的临床病理特点。方法收集我院2002年1月～2005年12月4年中经胃镜或(及)手术并经病理确诊的胃癌病例,就胃癌发病情况及相关资料进行分析。结果青年人胃癌发病率女性高于男性,好发于胃窦、胃角、胃体,组织病理学类型以差分化癌为主,中老年胃癌男性高于女性,好发于胃体,贲门胃底,组织病理学类型以高中分化腺癌为主,两组胃癌组织病理学类型有极显著差异(P<0.01)。结论青年胃癌恶性程度高于中老年胃癌。     

敦煌地区在医联体模式下社区人群胃癌筛查的可行性研究

初步探索敦煌地区在医联体模式下社区人群胃癌高危人群筛查方案的可行性并评价其筛查意义。选择敦煌市孟家桥乡作为调查研究现场,以40岁以上人群做为筛查对象,通过问卷调查选择"高危人群幽门螺杆菌筛检方案"和"高危人群胃癌筛检方案"进行胃癌筛查。572例高危人群筛检中,543例接受内镜检查,共发现贲门癌1例、胃癌1例、高级别上皮内瘤变2例,癌检出率占0.74%,早癌检出率50%;同时检出食道粘膜下病变2例(0.4%),Barrett食管6例(1.1%),慢性萎缩性胃炎189例(37.8%),胃溃疡8例(1.5%),十二指肠球部溃疡3例(0.6%),胃息肉5例(0.9%),低级别上皮瘤变9例(1.7%)。幽门螺杆菌阳性率331例(60.8%)。在医联体模式下对社区人群进行胃癌筛查方案是可行的,在全科医生的配合下提高敦煌地区胃癌的筛查方案值的推荐。     

肠内主要疾病类型及原因

便秘便秘的种类大致可分为两种类型。一种称为“机能性便秘”。这是大肠或直肠的作用减弱,或老是忍住便意而引起的便秘。另外一种是“器质性便秘(通过解剖鉴定看到的器官形状的性质)”。这是因为某种疾病导致肠管变细,或大肠长异物,使得大便难以通过肠管而引起的     

630例胃癌临床病理分析

目的 探讨胃癌的临床病理特点.方法 收集我院2002年1月～2005年12月4年中经胃镜或(及)手术并经病理确诊的胃癌病例,就胃癌发病情况及相关资料进行分析.结果 青年人胃癌发病率女性高于男性,好发于胃窦、胃角、胃体,组织病理学类型以差分化癌为主,中老年胃癌男性高于女性,好发于胃体,贲门胃底,组织病理学类型以高中分化腺癌为主,两组胃癌组织病理学类型有极显著差异(P＜0.01).结论 青年胃癌恶性程度高于中老年胃癌.     

早期三重残胃癌一例

<正> 自从1922年由Bacfour首次报告残胃癌以来,文献中记载了大量胃癌发生于残胃的病例.这样,在日本残胃癌已不再罕见,据报导占全部胃癌的0.5%到2.4%不等.另一方面,既往因胃的良性疾病而做过手术的胃癌患者的比例由1.1%到8.7%不等.然而残胃的多发胃癌相当罕见,因确诊时多数癌均属晚期,预后差.继胃空肠吻合术后(毕Ⅱ式)的胆汁返流被认为是残胃癌的病因.我们收治的一名残胃早期三重癌,是在胃切除术后继而施行毕罗Ⅱ式改造术32年后出现的.就作者所知,这是残胃早期三重癌的首例报导.     

胃癌患者基质蛋白酶-9血浆浓度的变化

通过对127例胃癌根治手术或姑息手术的患者纳入本研究,最终78例完成本实验,其中51例患者术后胃癌复发或发生转移癌,27例未发生胃癌复发或转移癌.观察病理确诊的胃癌患者术前、术后及术后6个月的MMP-9的变化.发现胃癌术后MMP-9水平均明显降低(P＜0.05);复发病例MMP-9水平则明显升高,与未复发病例相比有显著性差别(P＜0.05),达到术前水平.     

胃癌组织中环氧化酶-2和血管内皮生长因子-C、D、R3 mRNA表达的研究

目的:环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)-C、D及其受体3(R3)与肿瘤关系密切.研究COX-2和VEGF-C、D、R3在胃癌中的表达,探讨其在胃癌淋巴管生成和转移中的作用及其相关性.方法:采用RT-PCR方法,对22例胃癌及癌旁组织手术标本中COX-2和VEGF-C、D、R3mRNA的表达进行半定量研究.结果:胃癌组织中COX-2和VEGF-C、VEGF-R3mRNA表达均高于相应的癌旁非癌组织(P<0.05),其中COX-2和VEGF-C在淋巴结转移组中的表达均高于非淋巴结转移组(P<0.05),且COX-2和VEGF-C mRNA表达间存在明显相关性(P<0.05).结论:胃癌组织中有COX-2和VEGF-C、D、R3的高表达,而COX-2可能参与VEGF-C、D和/或R3淋巴管生成通路,其表达可能在胃癌淋巴管浸润和转移过程中发挥着重要作用.     

EB病毒及化学致癌物DNP对人胚鼻咽粘膜裸鼠移植的诱癌研究

用EBV,DNP及PMA分别或协同对人胚鼻咽粘膜裸鼠移植物进行诱癌研究,探讨上述因素在人实验性鼻咽癌发生中的作用。免疫荧光法检查证实,经B95-8上清液体外及体内转染的人胚鼻咽粘膜上皮表达EBNA。实验结果显示,实验各组均可见各种增生性改变,对照组仅见一般增生性病变。各诱癌组均可见癌前病变,组间无显著性差异。共出现癌8例(1)EBV组:原位癌1例。 (2)EBV+PMA组:早期浸润癌1例。(3)EBV+DNP组:原位癌及浸润癌各1例。(4)EBV+DNP+PMA组:浸润癌1例。 (5)DNP组:原位癌1例。(6)DNP+PMA组:原位癌及浸润癌各1例。结果提示EBV可能在人鼻咽上皮实验性癌变过程中起病因作用。本研究成功诱发了三例浸润癌,均系DAP与其它因素(PMA、EBV)协同作用,提示人鼻咽癌的发生可能与多种致癌因素的相互作用有关。     

中蒙医治疗溃疡性结肠炎进展概况

慢性非特异性溃疡性结肠炎（UC）是一种原因不明的结肠粘膜和粘膜下层的慢性炎症．中医认为本病多属“泄泻”、“痢疾”、“滞下”、“肠风”、“脏毒”等范畴．蒙医认为该病属于大肠“包如病”范畴，是一种热邪之积于大肠而引起的聚会性慢性病．因该病的病因病理研究方面的滞后，使药疗进展缓慢且缺乏特异性，而该病发病率日趋升高．笔者就中医、蒙医对该病的治疗进展综述如下．     

原位移植建立裸鼠人胃癌转移模型

用原位移植方法建立裸鼠人胃癌转移模型。方法：以ＳＧＣ－７９０１人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤组织块为材料,将其移植到裸鼠胃壁手术制备的粘膜小囊中。结果：该模型肿瘤生长潜伏期为３－４周,原位瘤沿胃壁呈浸润性生长,以后迅速增大,出现淋巴结及肝脏转移,并伴发幽门梗阻及癌性腹水等征象,荷瘤鼠生存期为１６－２４周。     

人食管癌癌旁粘膜培养上皮生长特性的研究

人食管癌癌旁组织12例和正常食管粘膜15例组织块在盖玻上用199培养基培养,并掺入放射性氘胸腺嘧啶核苷.用光镜、显微分光光度计,放射自显影,扫描电镜检查移植块生长上皮层的生长速度,细胞核 DNA 含量,DNA 合成和形态学改变。结果是前三周,癌旁粘膜组织块培养上皮的生长率,细胞 DNA 含量和 DNA 合成高于食管正常粘膜.第四周以后两组上皮出现生长率降低,分化增加现象,在此培养中未能见到癌旁粘膜上皮转化为恶性细胞.本实验正常粘膜的培养,其生长的上皮细胞可以作为食管癌致癌因素研究的模型.     

同期双胚源恶性肿瘤——胃癌、盆腔恶性纤维组织细胞瘤一例报告

患者陈某,男,48岁,干部,住院号:31593。因胃镜检查诊为胃腺癌一个多月,右下腹包块一个月于1990年7月24日入院。患者于一个多月前因头晕,恶心,呕吐,呕出物为胃内容物,在当地医院以“美尼尔氏综合征”收住院治疗,住院期间行胃镜检查,发现胃窦部大弯侧浅在性溃疡约1.2×1.5cm大小,周围隆起,凹凸不平,间有糜烂,附有粘稠性分泌物。病理检查结果为胃腺癌。一个月前又无意中发现右下腹包块约鹅蛋大小,到某医院检查,以“胃癌并腹腔转移”称病情已属晚期,无手术指     

p63在胃癌组织中的表达

目的:探讨抑癌基因p53蛋白家族成员p63蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达情况.方法:回顾性分析41例胃癌及37例癌旁组织,利用组织微阵列技术,构建88点组织阵列,并采用免疫组织化学技术S-P法检测该阵列中p63蛋白在胃癌及其癌旁组织中表达情况.结果:①p63蛋白定位于细胞核,呈弥漫分布的棕黄色颗粒;②胃癌组织中,p63蛋白表达于核大间变细胞中;p63蛋白在高分化型胃癌中阳性表达率为5.9%,在低分化型胃癌中的阳性表达率为41.7%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);③p63蛋白在胃癌癌旁组织中无表达,在胃癌中的阳性表达率为24.4%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:①p63蛋白的高表达可能参与了胃癌的发生;②p63与胃癌的分化程度有关,并可能参与了胃癌细胞的分化.     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。     

中医络病辨治慢性萎缩性胃炎37例

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的常见病、多发病。本病目前国内外尚无特殊有效的治疗方法,少数患者伴肠上皮化生及异型增生有癌变可能。笔者近五年经治的37例CAG中,从中医络病辨治,以张锡纯活络效灵丹加减为基本方,并据辨证施治原则,将其分为五型,疗效尚为满意,兹小结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组37例患者性别:男性28例,女性9例;年龄:23～30岁6例,31～50岁19例,50～     

癌免疫抑制机制的研究——健康人血浆对肝癌等患者细胞免疫的去抑制作用

临床上癌症患者细胞免疫功能下降的原因,多数认为是由于患者血浆中存在“免疫抑制因子”所致,也有部分认为是T淋巴细胞本身缺陷的原因。那么是不是所有的癌症患者血桨中都有这种“抑制因子”呢?我们采用E——玫瑰花结,淋巴细胞转化联合试验为细胞免疫功能的检测指标,对肝癌、肺癌、胃癌、肠癌及其他癌进行研究。发现:肝癌、肺癌及其他癌患者的血浆确有“免疫抑制因子”,因为健康人血桨对肝癌、肺癌及其他癌患者细胞免疫能起去抑制作用。也就是当患者的血桨与正常人血浆互相交换后,患者细胞免疫功能得到回升,而正常人的细胞免疫功能由于癌症患者血浆的存在而有所下降(统计学上有显著意义)。这说明癌症患者细胞免疫功能下降的原因是相当复杂的。患者血浆中的免疫抑制因子只是一方面的原因,有待于今后继续深入研究。