用脂肪酸自旋标记研究中国地鼠肺正常细胞V_(79)和癌变细胞V_(79)-B_1膜的流动性

细胞膜的流动性是细胞膜的一个重要特征。因为物质的运输、离子的进出、能量的转化、酶活性的大小、肿瘤的发生等都和膜的流动性有关。我们用四种脂肪酸自旋标记在ESR波谱仪上研究了中国地鼠肺正常细胞和癌变细胞膜在不同深度的流动性、有序度、平均涨落角度、旋转相关时间和粘度。发现这些波谱参数在两种细胞膜里的变化是不同的。     

温度对中国地鼠肺正常细胞V_(79)和癌变细胞V_(79)-B_1膜上巯基结合位置性质的影响

我们曾用五种马来酰亚胺自旋标记物研究了中国地鼠肺正常细胞V_(79)和癌变细胞V_(79)-B_1膜巯基结合位置的性质。发现在两种细胞膜蛋白上的巯基结合位置都呈圆锥形。但V_(79)膜蛋白巯基结合位置比V_(79)-B_1窄小而且深,其深度约为10.85-15.33,而V_(79)-B_1约在10.85     

用抗坏血酸还原自旋标记动力学研究——抗癌药物对脂质体膜通透性的影响

我们曾用脂肪酸自旋标记化合物I(10,3)研究过抗癌药物硫杂脯氨酸(THIPRO),阿糖胞苷(CYTO)、放线菌素D(ACTI)和5-氟-2′-脱氧尿嘧啶(5-F-U)对中国地鼠肺正常细胞V_(79)和癌变细胞V_(79)-B_1膜脂流动性的影响,发现这几种药物都使细胞膜脂有序度变大,流动性变小,其中以硫杂脯氨酸对细胞膜表层作用最明显。为了弄清这几种抗癌药物对膜的作用机理,我们采用一种卵磷脂人工膜体系,用抗坏血酸(V_c)还原自旋标记动力学探讨了这几种抗癌药物对膜的通透性的影响,并且观察了加入白蛋白对上述影响的作用。     

2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基探针进入脂质体和生物膜的电子自旋共振波谱研究

类脂是细胞膜的主要成分。根据Singer等人的关于细胞膜结构的流动镶嵌模型学说,在正常温度下,膜类脂双分子层是严格有序的,并且有一定的流动性。X光衍射、顺磁和核磁共振研究表明,生物膜内的脂肪酸链在正常生理条件下处于流动的状态,在某些外来因素作用下可发生相的转变。经荧光探针检测发现,当细胞发生癌变时,其膜类脂的流动性比在正常细     

用马来酰亚胺自旋标记研究中国地鼠肺正常细胞V_(79)和癌变细胞V_(79)-B_1膜上巯基结合位置的性质

马来酰亚胺自旋标记(其五种结构和链长见图1)的氮氧自由基上有一个未成对电子.在外磁场的作用下,末成对电子的能级分裂为两个,分别对应电子自旋量子数M_s=±1/2.~(14)N原子核自旋I=1,它的核磁矩和电子的自旋磁矩相互作用,产生超精细分裂,分裂的数目为2I+1=3条.自旋标记的马来酰亚胺部分特异     

刀豆球蛋白A与小鼠腹水肝癌细胞膜受体的凝集作用的自旋标记研究

我们曾经用马来酰亚胺自旋标记物研究了刀豆球蛋白A(Concanavalin A,简称Con A)对小鼠腹水肝癌细胞膜糖蛋白构象变化的影响,发现Con A与膜受体交联,可以迅速诱导膜糖蛋白构象变化或物理重排。我们还研究了Con A对膜类脂流动性的影响以及膜受体蛋白与相邻类脂(界面脂)之间的相互关系。这些结果对阐明Con A外源信息如何导入癌     

Cr73.7(Fe0.83Mn0.17)26.3合金磁性的研究

当Fe浓度在18≤x≤25范围内时,Cr_(100)-x_Fe_x合金从顺磁经铁磁态重入自旋玻璃态.重入自旋玻璃态的机制目前主要用以下两种非常不同的物理图象来描述.一种用Hecssen- berg自旋玻璃的平均场理论得出:系统在T_c下产生了共线的铁磁相.但在温度T_(xy)下,每个自旋的横向(xy)分量随机地冻结在xy平面上.这样一个系统可以看作在z方向纵向的铁磁性,而在xy平面上是自旋玻璃态.另一种图象是,有限、无限大团簇在渗透浓度上共存.铁磁相自然是由无限大团簇产生的.但由于有限大团簇的存在,这些有限大团簇在一定温度下可以与无限大团簇成反铁磁耦合,从而破坏了无限大团簇,导致了自旋玻璃态的产生.由于Cr-Fe合金中反铁磁交换相互作用较弱,实验中在18(?)x浓度范围内未能观察到反铁磁耦合的存在.在Cr-Fe合金中加入少量的金属Mn可以大大提高合金的Nair温度.在Cr-Fe-Mn合金为研究系统中铁磁、反铁磁交换相互作用的竞争,进而弄清该合金重入自旋玻璃态的机制提供了可能性.本实验利用M(?)ssbauer谱,磁测量等手段对Cr_(73.5)(Fr_(0.83)Mn_(0.17))_(26.3)合金的磁性进行了研究.     

用FPR方法研究鸡胚细胞质膜和鸡胚卵黄球膜蛋白质的侧向扩散

过去几年中应用荧光漂白恢复(FPR)方法对细胞膜上蛋白质的流动性进行了若干研究。该方法在细胞膜研究中已引起重视。膜上大分子迁移的信息特别有助于了解细胞膜在生长和分化过程中的动态变化,因而对于诸如细胞恶变过程或“细胞重建”过程的研究有重要意义。     

血管“青春”保卫战(下)

正LDL受体"浮出水面"在人体细胞膜上,有一种被称为"受体"的蛋白质分子。"受体"就好像是一道关卡,生物活性物质到了那里,就必须受到严格检验,完全合格才能发挥生物作用。"受体"还具有高度专一的识别能力。戈德斯坦和布朗由此推测,血清中低密度脂蛋白(简称LDL)对正常成纤维细胞的"高亲和性",提示相应"受体"(简称LDL-R)的存在。1974年,他们运用放射性碘标记LDL,果然在正常细胞中发现了这种高亲和性的     

纳米晶Fe_(72.7)Cu_(0.8)Nb_2V_2Si_(13.5)B_9合金的高频磁性和超顺磁性行为

典型的Fe_(73.5)Cu_1Nb_3Si_(13.5)B_9和Fe_(73.1)Cu_(1.2)Nb_(3.2)Si_(12.5)B_(10)合金含有较贵的Nb,原始非晶带比较脆.我们用V代替部分Nb制成了Fe_(72.7)Cu_(0.8)Nb_2V_2Si_(13.5)B_9合金,降低了成本,明显改善了脆性,非晶带可对折而不脆.对新合金高频磁性及起始磁化率的温度关系进行了研究,观察到纳米铁磁粒子系统的超顺磁性行为,本文报道这些方面的实验结果.     

三种抗癌物质对V79细胞姐妹染色单体交换(SCE)的诱导及细胞毒性作用

喜树碱(Camptothecin,CPT)、石蒜碱铵(Lycobetaine,LBT)及氧代赖氨酸(Oxalysine,OLS)是不同类型的抗癌物质。CPT临床应用对多种恶性肿瘤有疗效,能抑制DNA的合成,影响S期,并阻止细胞核分裂。LBT对动物肿瘤的疗效明显,临床试用也证明对卵巢癌和胃癌有一定治疗作用,它对细胞的G_2期能产生明显阻断,并使肿瘤细胞表面微绒毛脱落,细胞膜结构受到严重的影响。OLS经动物实验证明对多种实体瘤有效。它能抑制赖氨酸代谢,并降低血中纤维蛋白原的含量。从已有资料来看,具有不同化学结构的三种物质对癌细胞的作用机理明显不同。     

跨膜Ca~(2+)梯度与红细胞骨架的稳定性

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此在红细胞膜两侧存在着约1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.我们曾报道过跨膜Ca~(2+)梯度对通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网膜Ca~(2+)-ATP酶构象和活力的重要性.红细胞骨架(Cell skeleton)是维持红细胞形态和功能的基础.它由两个结构单元组成——细胞膜和膜骨架(Membraneskeleton).     

免疫多样性的遗传基础(Ⅱ)——T细胞受体及其多样性

T细胞受体是T细胞表达于细胞膜的抗原受体(图1)。因为提取困难(膜型,量少),T细胞受体的研究远远落后于抗体。其实体为何物,曾经长期不明。1982年后,才有了突破。首先,制成抗T细胞受体的单克隆抗体,通过免疫沉淀法第一次取得了T细胞受体。继而分子遗传学家利用削减法(subtraction method)得到编码T细胞受体的cDNA,又从cDNA的核苷酸序列译出T细胞受体的     

固定在硅胶表面细胞膜的酶活性及其色谱特性

提出一种新的细胞膜制剂———硅胶载体细胞膜 (carriercellmembrane,CCM) ,即以硅胶为载体 ,用吸附法将活性细胞膜固定在其表面 .用电子显微镜和表面能谱技术 ,对硅胶CCM的表面特性进行了分析 .以K+,Na+ 三磷酸腺苷 (K+,Na+ ATP)酶作为活性指标 ,比较了硅胶CCM与悬液细胞膜和沉淀状细胞膜的酶活性随温度、时间的变化规律和稳定性 .结果表明 ,硅胶CCM与其他两种赋存状态的细胞膜一样 ,具有可比较的酶活性特征 .建立了以硅胶CCM为固定相的色谱系统 ,并用于研究钙拮抗剂与兔红细胞膜和心肌细胞膜特异性相互作用 ,以及二氢吡啶类异构体药物与兔小脑细胞膜立体相互作用 .表明用硅胶CCM色谱法所得色谱参数可以反映药物与膜受体相互作用的特异性和立体选择性 .     

一个满足SU(6)对称性的基本粒子模型

最近在SU(3)基础上提出的SU(6)对称性,进一步解释了基本粒子的一些重要的性质。和过去Wigner所提出的原子核结构的SU(4)模型相对应,SU(6)对称性可以看作是在三种基础粒子(夸克quark)之间只存在有Wigner力和Majorana力的后果。这两种力不会改变基础粒子的自旋,因此每个基础粒子的两个自旋态可以看成是两个独立的粒子,三种基础粒子就可看成六种独立的粒子,这样构成了SU(6)的六个基底。和Wigner的原子核模型一样,这个SU(6)模型必然是一个非相对论的模型。最近Salam等人把SU(6)群推广到相对论的(?)(12)群,但是他们发现相对论基础粒子的自由拉     

胃癌细胞cadherin亚型改变与通讯连接蛋白抑制

为探索细胞黏附分子和细胞通讯的相关变化与癌恶性表型的关系，用免疫印迹、色疫荧光及荧光染料传输方法对转化的人胃细胞和3株人胃癌细胞系的E－cadherin,N-cadherin,α－catenin,β-catenin和细胞通讯进行研究。哺乳类正常胃黏膜细胞只表达钙黏蛋白E－cadherin亚型而不表达N-cadherin,E-cadherin免疫荧光分布在细胞膜上，与膜内面黏着斑蛋白α－catenin,β-catenin分布一致,表明有E－cadherin/catenin(α-，β-）复合体存在。化胃细胞和胃癌细胞的E－cadherin抑制，却表达N－cadherin,与α－catenin,β-catenin免疫荧光共定位，形成N－cadherin/catenin(α-，β-）复合体。免疫印迹与免疫荧光染色结果一致。正常胃黏膜和转化的胃细胞都表达细胞通讯蛋白Cx32，分布在膜间隙连接，有通讯功能。胃癌细胞Cx32表达抑制，通讯功能缺陷。以上提示细胞黏合与细胞通讯分别介导的信号途径在胃癌细胞内的改变是癌变的相关事件。其中钙黏蛋白亚型从E－cadherin向N-Cadherin的变异以前未见报道。     

霉乱毒素(CT)等与辣根过氧化物酶(HRP)之结合体标记神经元的灵敏性及时程特征

七十年代出现的HRP轴浆运输标记法对神经解剖学作出了重要贡献。但神经元对“单纯HRP”(FHRP)只是作非特异性的吞饮,胞浆溶酶体随即将其分解,因而大大限制了其逆行、顺行传送标记的灵敏性。应用细胞膜上各种受体对某些植物凝集素或细菌毒素有特异性结合的原理,我们以六种植物凝集素和二种细菌毒素分别同HRP相结合,来提     

谁是潜藏的“致癌真凶”(下)

<正>"癌基因"浮出水面双联手科坛流芳1969年,美国两位科学家霍布尼和托德罗提出了一种"癌基因学说"。他们认为,细胞的癌变源于从病毒那里获得了"癌基因"。换句话说,"癌基因"并非是细胞本身固有的。一些科学家对此持有不同观点,他们认为"癌基因"是细胞基因本身固有的,由于外界因素促使这些基因结构和功能改变而引发癌症。这类科学中的代表人物是美国科学家毕晓普和瓦穆斯。他们发现,在正常鸟类细胞中,存在与"劳氏肉瘤     

Mg~(2+)影响磷脂流动性的激光拉曼光谱研究

前曾报道Mg~(2 )对猪心线粒体H~ -ATP酶及细胞色素氧化酶在脂质体重组中的影响,提出Mg~(2 )很可能是通过影响膜脂流动性来影响酶的构象,从而呈现较高的酶活性。本文利用拉曼光谱进一步研究了Mg~(2 )对磷脂流动性的影响,比较了它对两种磷脂:双棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC),和双棕榈酰磷脂酸(DPPA)分散体的物理状态的影响,两者所含的脂肪     

用场效应法研究a-Si_xC_(1-x):H薄膜的隙态密度

用场效应法测量a-Si∶H的隙态密度国内外有不少报道,而对a-Si_xC_(1-x)∶H薄膜隙态密度的报道尚未见到。我们根据场效应原理,把a-Si_xC_(1-x)∶H膜作成场效应管的结构,引出源(S)、漏(D)和栅(G)三个电极进行测量。在测量温度T=330K、源漏间电压V_(DS)=10V时,我们测量了碳(C)含量为10％的未退火和退火样品的l_D～V_G关系,对弱n型a-Si_(0.9)C_(0.1)∶H样品得到了包括积累、耗尽、弱反型和