米非司酮（RU486）对人子宫肌瘤组织雌,孕激素受体的影响

孕酮促进子宫肌瘤生长，米非司酮则可缩小肌瘤体积。为进一步了解米非司酮的抗孕酮作用，本文研究米非司酮治疗后子宫肌瘤细胞的雌、孕激素受体状况。方法：将有子宫肌瘤症状的妇女２２人随机分成２组（对照组１２人，米非司酮组１０人）。患者年龄为３０～５０岁，平均４２０９岁。米非司酮组在手术前一周，每天口服米非司酮２５ｍｇ。切除子宫后立即取一块肌瘤组织及子宫内膜，在福尔马林固定，以后用石蜡包埋。肌瘤样品经单克隆抗体及ＬＳＡＢ反应后，用于研究雌、孕激素受体的表达情况。利用计算机分析系统测定平均密度做受体的定量分析。子宫内膜组织用于月经周期的组织学分期。结果：与对照组相比，米非司酮组显示（１）雌激素受体含量在增生期明显增加（Ｐ＜００５）；（２）雌激素受体含量在分泌期无明显变化（Ｐ＞００５）；（３）孕激素受体含量无论是在增生期还是分泌期均明显减少（Ｐ＜００５）。结论：米非司酮能降低肌瘤细胞的孕激素受体含量，这样它可抑制孕酮促肌瘤组织生长的作用     

米非司酮治疗异位妊娠7例报道

米非司酮是作用于受体水平的抗孕酮药物,其抗孕酮作用已应用于紧急事后避孕、终止早孕、引产、子宫肌瘤及子宫内膜异位症的治疗中.     

孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖调控机制研究进展

子宫内膜是卵巢激素的主要靶器官,女性进入青春期后,在下丘脑垂体的调节下,雌激素、孕激素出现周期性分泌,子宫内膜的形态和功能也随之发生改变.黄体期,血清中上升的孕激素可拮抗雌激素的作用,抑制子宫内膜上皮细胞的增殖,使其分化为具有分泌功能的上皮细胞.孕激素抑制子宫内膜上皮细胞增殖并促使其分化的机制主要是:一方面孕激素通过降低子宫内膜上皮细胞雌激素受体(ER)的表达,降低颗粒细胞分泌细胞色素P450芳香化酶的表达和活性,增加17β-HSDII在子宫内膜局部的表达和活性,增强雌激素代谢,从而抑制雌激素对子宫内膜上皮细胞的促增殖作用,间接抑制子宫内膜上皮细胞的增殖;另一方面孕激素通过与子宫内膜上皮细胞的孕激素受体结合后进入核内,调节细胞周期调控蛋白、原癌基因等参与细胞周期调控的分子表达,直接抑制子宫内膜上皮细胞的增殖并促使其分化.     

米非司酮对受精卵生长发育的影响(综述)

米非司酮对输卵管和子宫内膜的影响间接地干预受精卵的生长发育，这种间接的干预作用可能是米非司酮紧急避孕的机理之一。     

子宫平滑肌细胞雌,孕激素受体含量在性周期中的变动

采用放射免疫法（ＲＩＡ）检测大鼠在动情周期中再侧子宫角胞浆中雌、孕激素受体的含量，结果表明，大鼠在动情周期中子宫胞浆雌，孕激素受体含量呈周期性变化，与血清孕酮水平呈一定的对应关系，但两侧子宫胞浆雌，孕激素受体含量在各期无明显差异，提示大鼠可作为一种甾体激素受体测定的理想同体对照实验模型。     

米非司酮对JAR细胞凋亡的诱导作用

米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止。发展米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞（ＪＡＲ）的生长。药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征。被处理细胞的ＤＮＡ经琼脂糖民泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带。原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在,临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡。说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有     

米非司酮对JAR细胞凋亡的诱导作用

米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止．发现米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞（ＪＡＲ）的生长．药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征．被处理细胞的ＤＮＡ经琼脂糖电泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带．原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在．临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡．说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有关     

药物流产150例临床分析

米非司酮是一种新型孕酮拮抗剂,通过其对子宫内膜及脱膜靶细胞的孕激素受体的结合,阻止了体内孕酮对子宫内膜或脱膜的作用,所以产生较强的抗孕酮作用。我院选择自愿要求用药物终止妊娠的健康妇女150例,停经49天以内,血CHG检查阳性,B超检查确诊宫内妊娠。米非司酮25mg/片,每天早上口服2片,晚上口服1片,连服2天,第3天晨来院空腹顿服米索前列醇600ug,留院观察6小时。结果:完全流产130例(86.6%),不全流产10例(6.6%),失败10例(6.6%),阴道大出血行清宫术3例,本药使用方便安全,副反应小,效果满意。     

不同剂量甾体激素对大鼠动情周期及非动情周期子宫中MMP-2活性的影响

本实验采用酵谱(Zymography)法研究了不同剂量的甾体激素对动情周期及切除双侧卵巢的大鼠子宫中MMP—2活性的影响,结果显示,4种不同剂量的雌二醇(0.05mg,0.1mg,0.3mg0.5mg)对动情后期及切除双侧卵巢后的大鼠子宫中MMP—2均有促进作用,其中67kD,66kD和64kL MMP—2的活性变化与雌二醇剂量变化呈正比关系.动情后期大鼠子宫中MMP—2活性.4种不同剂量(0.2mg,0.4mg,0.6mg和0.8mg)的孕酮对处于动情前期大鼠子宫中MMP—2活性没有显著作用,但是对切除双侧卵巢14天的大鼠子宫中MMP—2活性有明显抑制作用,其活性变化与孕酮剂量成反比.结果揭示:大鼠体内甾体激素分泌量的变化导致子宫MMP—2活性的变化,甾体激素对MMP—2活性的影响与子宫内膜的生理状态密切相关。     

子宫内膜异位症临床病理特点及发病机制探讨

目的:分析子宫内膜异位症的临床病理特点及探讨子宫内膜异位症的病因及发病机制.方法:根据病变部位的不同,将子宫内膜异位症分为:(1)内在性子宫内膜异位症;(2)外在性子宫内膜异位症;(3)混合性子宫内膜异位症.应用免疫组织化学S-P法,对112例子宫内膜异位症在位及异位内膜组织进行雌、孕激素受体的测定.结果:子宫内膜异位症的临床特点为慢性盆腔疼痛、痛经和不孕;连续切片证实内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.雌激素受体(ER)在在位及异位内膜组织中的阳性率分别为89%(39/44)和80%(45/56);孕激素受体(PR)在在位和异位内膜的阳性率分别为77%(34/44)和86%(48/56);两者均无统计学差异(P>0.05).结论:子宫内膜异位症是由多种原因引起的一种良性病变,但也具有种植、转移等肿瘤组织的特点.内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.ER、PR在异位症的在位及异位内膜组织中均有较高的阳性表达,表明其直接或间接地参与了子宫内膜异位症的发病过程,对其发生和发展起重要作用.     

米非司酮受体结合力及抗糖皮质激素活性的研究

目的:探讨米非司酮与孕激素受体及糖皮质激素受体相互作用的关系。方法:以放射配体结合实验测定米非司酮与家兔子宫胞浆孕激素受体及大鼠肝细胞浆糖皮质激素受体的相对结合亲和力。结果:与孕酮相比较,米非司酮的相对结合亲和力(RBA)为396.67±25.32,50%抑制浓度(IC50)为(6.61±1.20)nmol/L,P<0.01;与地塞米松相比较,米非司酮的RBA为344.41±57.41,50%IC50为(4.21±1.02)nmol/L,P<0.05。结论:米非司酮与孕激素受体的结合力强于孕酮,具有强的抗孕激素作用和一定的抗糖皮质激素作用。     

VEGF、COX-2、HIF-1α在子宫内膜癌中的表达及其意义

应用免疫组化SP法检测46例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生和19例正常子宫内膜组织中VEGF、COX-2与HIF-1α蛋白的表达情况.结果显示：VEGF、COX-2与HIF-1α在子宫内膜癌中表达升高,且随分级分期的升高而升高,三者在子宫内膜病变发生、发展中起促进作用;在子宫内膜组织中,COX-2和HIF-1α可能分别对VEGF起调控作用,有望成为内膜肿瘤抗血管治疗的有效靶标.     

子宫内膜异位症与雌、孕激素受体亚型间关系的研究进展

本文综述了雌、孕激素受体亚型在在位内膜和异位内膜的不同表达,在子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的不同表达以及在月经周期的不同时期的不同表达,并进一步阐述了雌、孕激素受体亚型在子宫内膜异位症的发生发展中所起的不同作用。     

整体护理干预在宫腔镜手术联合孕激素治疗子宫内膜息肉患者中的应用效果分析

观察整体护理干预用于宫腔镜手术联合孕激素治疗子宫内膜息肉患者的实际效果,探讨该护理方案的临床应用价值。选择2014年7月至2015年6月玉门市妇幼保健站收治的98例选择宫腔镜手术联合孕激素治疗的子宫内膜息肉患者,按照随机原则分为例数相等的观察组(n=49)及对照组(n=49),其中观察组给予整体护理干预;对照组给予常规护理干预。观察指标包括两组患者随访月经恢复率及复发率。结果:观察组随访月经恢复率为93.88%(46/49),子宫内膜息肉复发率为2.04%(1/49);对照组随访月经恢复率为77.55%(38/49),子宫内膜息肉复发率为16.33%(41/49),以上指标组间差异均具有统计学意义(p0.05)。整体护理干预方案用于宫腔镜手术联合孕激素治疗子宫内膜息肉患者,能够有效提升医院护理、健康指导及随访干预的质量,间接提升术后月经恢复率,降低息肉复发率,具有较高的应用价值,值得临床推广应用。     

子宫内膜息肉宫腔镜手术后孕激素的应用

目的:探讨子宫内膜息肉的宫腔镜手术治疗及术后应用孕激素预防复发的临床效果.方法:选取入院治疗的520例子宫内膜息肉患者做为研究对象,按照治疗方法的差异分为研究组258例与对照组262例,两组患者均给予子宫内膜息肉的宫腔镜手术治疗,研究组患者术后应用孕激素药物干预治疗,对照组患者术后无药物干预治疗.比较两组患者治疗前后组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化情况.术后6个月、1年随访,统计患者复发情况,子宫内膜厚度及血红蛋白指标.结果:研究组患者治疗后ER、PR及VEGF表达数显著少于对照组患者,研究组患者的复发率低于对照组患者,具统计学差异(P0.05).两组患者术后6个月子宫内膜厚度及血红蛋白指标变化接近,无统计学差异(P0.05);研究组患者术后1年子宫内膜厚度及血红蛋白指标变化显著优于对照组患者,具统计学差异(P0.05).结论:临床应用宫腔镜手术治疗子宫内膜息肉,效果确切,术后给予孕激素治疗可以有效预防术后复发,值得临床推广应用.     

米非司酮（RU486）对人子宫肌瘤组织超微结构的影响

子宫肌瘤经米非司酮治疗后，肿瘤体积变小。为解释此现象，我们研究肌瘤组织经米非司酮治疗后的超微结构。方法：将有子宫肌瘤症状的妇女２２人随意分成２组（对照组１２人，米非司酮组１０人）。患者年龄为３０～５０岁，平均为４２０９岁。米非司酮组患者在手术前一周，每天口服米非司酮２５ｍｇ。切除子宫后，立即取一块肌瘤组织用于制备电镜样品。结果：与对照组相比，米非司酮组的肌瘤组织有下列形态改变：（１）肌瘤细胞水肿，部分质膜破裂；（２）肌丝排列紊乱；（３）线粒体水肿，粗面内质网渠明显扩张；（４）胞核内陷，染色质浓缩并聚集于核膜；（５）血管腔变狭，部分内皮细胞突出上皮层或脱离上皮层。结论：上述形态改变提示，在米非司酮作用下，肌瘤组织处于缺氧状态，其原因可能与米非司酮的抗孕酮作用有关，因为孕酮可抑制子宫动脉及子宫肌层的肌细胞收缩。内皮损伤或缺氧将增强血管收缩物（内皮素－１）的释放，这将使肌瘤组织的血供应变得更差，并造成肌瘤细胞的变性和坏死。此外，有研究表明，米非司酮可降低子宫肌瘤组织生长因子（例如ＥＧＦ，ＩＧＦ，ＦＧＦ）的合成，因此引起的生长抑制也将有利于肌瘤体积的缩小     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜COX-2表达的影响

目的:探讨米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:子宫内膜异位症(endom etriosis,EMS)大鼠随机分为正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组,灌胃4周后,分别取子宫内膜组织用免疫组化法测COX-2的表达。结果:1)不同实验组间在位内膜COX-2的表达强度均有明显差异,米非司酮高剂量组低于低剂量组(P<0.01)和对照组(P<0.01),低剂量组在位内膜COX-2的表达强度也明显低于正常对照组(P<0.01)。2)米非司酮高剂量组异位内膜COX-2的表达强度低于正常对照组(P<0.01)和低剂量组(P<0.01),而低剂量组异位内膜COX-2的表达强度和对照组比较差异无显著性。3)米非司酮高剂量、低剂量组异位内膜COX-2的表达强度均明显高于在位内膜(P<0.01),而对照组在位、异位内膜COX-2的表达强度差别无显著性。结论:米非司酮治疗EMS可能与降低COX-2的表达有关。     

非妊娠小鼠子宫内膜白血病抑制因子基因表达研究

白血病抑制因子（LIF）能抑制胚胎干细胞的分化和保持其增殖能力,并与胚泡着床及胚胎早期发育有着密切的关系。经实验证实,LIF基因在子宫内膜中的表达具有高度的时间限制性。采用反转录聚合酶链式反应技术（RT－RCR）对小鼠子宫内膜LIF基因表达进行了研究,结果显示：妊娠第4天小鼠的子宫内膜组织的样本在电泳图的538bp处出现清晰的电泳带,表明该组织有LIF基因的强表达;而在所检测的13只非妊娠小鼠子宫内膜的组织样本中均未发现LIF基因表达讨论了小鼠动情周期中各阶段的孕激素水平对子宫内膜LIF基因表达产生的影响,提出了一定的孕激素水平是启动LIF基因表达的必要条件     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P＜0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.