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相似文献
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1.
研究白藜芦醇对大鼠血清指标及肝指数的影响,探讨白藜芦醇对肝损伤大鼠的保护作用.将72只雄性大鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、低、中、高剂量组和阳性药物对照组.连续给药30 d后称取大鼠重量,取血清分别检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并测定肝指数、肾指数、脾指数.结果表明,白藜芦醇能降低大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P0.05),提高了SOD的含量、降低了MDA的含量(P0.05).说明白藜芦醇具有降低大鼠ALT、AST的作用,对肝损伤大鼠具有肝保护作用.  相似文献   

2.
香菇提取物口服液的制备及对大鼠肝损伤保护作用的检测   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:制备香菇提取物口服液,探讨其对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇提取物,用18%橙汁、4%砂糖、0.2%柠檬酸、0.15%稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液.采用四氯化碳制备大鼠急性化学性肝损伤模型,测定香菇提取物口服液对血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性及病理组织学的影响.结果:香菇提取物口服液能明显降低四氯化碳急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性;2.25g/kgBW、1.13g/kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠胞浆的凝聚平均分,0.38g/kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠肝细胞坏死平均分,各实验组均能减少各种肝细胞病变类型病理组织学改变加权平均分.结论:香菇提取物口服液对四氯化碳所致大鼠急性化学性肝损伤有保护作用.  相似文献   

3.
为了明确法夫酵母(Phaffia rhodozyma)类胡萝卜素提取物对化学性肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)肝细胞坏死程度的影响,建立CCl_4诱导大鼠化学性肝损伤模型,将60只大鼠随机分成6组,分别是正常组,模型组,联苯双酯组,低、中、高剂量组(受试样剂量分别为0. 187 5、0. 375、0. 75 g/kg),检测大鼠血清中ALT、AST活性,并观察肝脏细胞的病理损伤情况。结果显示,法夫酵母类胡萝卜素高剂量组大鼠血清ALT与模型组比较显著降低(P 0. 05),受试样品不同剂量组大鼠的肝细胞病变均有不同程度的减轻。表明,法夫酵母类胡萝卜素提取物对大鼠化学性肝损伤有辅助保护作用。  相似文献   

4.
葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。  相似文献   

5.
目的比较卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)小鼠腹腔注射和尾静脉注射建立急性免疫性肝损伤模型的优劣。方法用不同剂量BCG和LPS腹腔注射诱导昆明小鼠建立急性免疫性肝损伤模型,与BCG 0.5 mg/只和LPS 7.5μg/只联合尾静脉注射诱导昆明小鼠建立急性免疫性肝损伤模型比较;以小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平变化及肝脏病理学检查指标作为肝损伤判断标准。结果BCG+LPS小鼠腹腔注射所造急性免疫性肝损伤模型,ALT和AST随注射剂量增加均逐步增高;第6组(BCG 0.5 mg/只+LPS7.5μg/只)和第13组(BCG1 mg/只+LPS15μg/只)相对较高。与空白组比较,ALT升高约3倍,AST升高1~3倍;肝组织病理损伤则随着BCG和LPS剂量增加逐渐升高。第5组大部分小鼠出现Ⅰ级或Ⅰ级以上肝细胞损害;第13组大部分小鼠出现Ⅱ级或Ⅱ级以上肝细胞损害。但与尾静脉注射造模相比,小鼠腹腔注射造模肝细胞损伤的特异性实验室指标ALT和AST表达不高,肝组织病理损伤较轻。结论"BCG+LPS"小鼠尾静脉注射建立急性免疫性肝损伤模型优于腹腔注射建立免疫性肝损伤模型。  相似文献   

6.
目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

7.
目的:探讨人脐血间充质干细胞对急性肝损伤大鼠模型的治疗作用.方法:体外培养人脐血间充质干细胞.60只SD大鼠随机分为3组,各20只:空白对照组、模型对照组、治疗+模型组.模型对照组大鼠采用体积分数50%四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射造成急性肝损伤疾病模型,测定ALT/AST水平、肝脏切片HE染色评估造模效果.治疗+模型组大...  相似文献   

8.
目的:研究美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过检测大鼠血清中ALT、AST、TG水平和肝组织中GSH、SOD和MDA的水平,以及肝脏病理学检查来观察CⅡ-3的效果。结果:CⅡ-3能降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P<0.01),降低肝组织中MDA含量、提高SOD和GSH的活性(P<0.01);肝组织病理学观察可见,CⅡ-3各剂量组与模型组相比,大鼠肝脏脂肪变性、炎症坏死均有所减轻,高剂量组改善最为显著。结论:CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用。  相似文献   

9.
为观察槟榔十三味丸(高尤-13)对慢性应激抑郁模型大鼠肝肾毒性的影响,随机将48只Wistar雄性大鼠根据蔗糖水消耗量分为6组:槟榔十三味丸低、中、高剂量组(0.25,0.5,1.0 g·kg~(-1)),氟西汀组(3.3 mg·kg-1),模型组和正常对照组,每组8只.除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d后,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)含量,HE染色法观察肝肾组织形态学变化.结果显示:模型组大鼠较正常对照组血清ALT含量显著升高(P<0.01),肝细胞轻度肿胀、变性,肝窦缩窄,细胞界限不清(P<0.05).槟榔十三味丸低、中、高剂量组较模型组血清ALT含量显著降低(P<0.01或P<0.05),给药各组与氟西汀组大鼠的肝脏未见与药物相关的毒性病变(P>0.05).各组大鼠血清AST、UREA、CREA含量无显著差异,肾脏病理变化不显著(P>0.05).说明槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠无肝肾毒性,并具有肝损伤修复作用.  相似文献   

10.
目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.  相似文献   

11.
摘要: 目的 观察联苯双酯和齐墩果酸对异硫氰酸-1-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)橄榄油溶液致肝损伤小 鼠、大鼠的保 护 作 用。方 法 先 给 予 小 鼠、大鼠联苯双酯和齐墩果酸,然 后 对 小 鼠、大鼠分别灌胃给以 100 mg·kg - 1 、80 mg·kg - 1 ANIT 造成肝损伤,48 h 后测其空腹血清中的 ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT、ALP,并剖取肝、 脾,称湿重,计算其脏器指数。结果 齐墩果酸具有降低小鼠 ALT、AST 和 TB 值,联苯双酯反而增加小鼠 ALT、AST 和 TB 值。联苯双酯具有降低大鼠 ALT、AST 和 ALP 值,齐墩果酸则不降低大鼠 ALT 和 AST 值。结论 齐墩果酸 对 ANIT 致肝损伤小鼠具有保肝作用,联苯双酯对 ANIT 致肝损伤大鼠具有保肝作用。  相似文献   

12.
用赤灵芝及其孢子粉混合提取后的流浸膏,以一定剂量每日灌胃处理组小鼠,用蒸馏水灌胃空白组和模型组,29天后,一次性给予除空白组外的各组小鼠一定剂量的CCl4,24 h后测定血清中ALT和AST的含量,同时取左侧肝脏进行组织病理学检查.结果显示:模型组小鼠的ALT、AST含量比空白组显著升高,低、中、高剂量组小鼠的ALT和AST含量较模型组低,差异显著或极显著.与模型组比较,各剂量组小鼠肝细胞损伤的各种病变有所减轻,气球变性、肝细胞坏死和总分等三项指标差异有统计学意义.表明赤灵芝及其孢子粉的提取物对小鼠CCl4肝损伤具有缓解的作用.  相似文献   

13.
本文以大鼠为实验动物,对四氯化碳、人血白蛋白所致的肝纤维化动物模型,与正常大鼠从存活率,血清ALT、AST、LDH、肝组织胶原蛋白含量,肝脏病理学表现等几个方面进行了比较,各项测试与正常大鼠比较差异极为显著,均能反映出肝纤维化的形成,各项测试指标可作为实验性肝纤维化治疗研究的参考指标。  相似文献   

14.
建立贵州小型猪复合因素所致的肝纤维化模型,为肝纤维化机制和治疗研究提供基础。方法贵州小型猪16头,雌雄各半,随机分为对照组和实验组。对照组每周两次给予溶剂橄榄油和生理盐水,实验组每周两次分别腹腔注射给予40%的四氯化碳(CCl4)橄榄油和兔血清各0.5 mL/kg,共9周,建立复合因素所致的肝纤维化模型。实验结束时,取血清查肝功ALT、AST、TP、ALB、A/G,取肝组织邻片做常规HE染色、Masson染色和Van Gieson染色,光镜和电镜下观察病理变化。结果染毒9周后,实验组血清ALT、AST比对照组明显增高(t值分别为0.0001、0.0004,P<0.01),ALB、A/G比对照组明显降低(t值分别为0.001、0.003,P<0.01);实验组肝组织光镜和电镜下观察病理切片均较对照组有明显的改变。结论复合因素CCl4、兔血清腹腔注射可导致贵州小型猪肝纤维化。  相似文献   

15.
采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组:一组作为正常组(C组,n=6),另外一组为肝纤维化模型组(M组,n=14)。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50%CCl4(CCl4:橄榄油=1:1)诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测:Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果:模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高(P〈0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高(P〈0.05)。结论:大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。  相似文献   

16.
目的:探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康家兔18只,随机均分为3组:假手术正常对照组(C组,n=6);肝脏缺血再灌注损伤模型组(IR组,n=6);生姜醇提取物干预组(ZGB组,n=6)(1.4g/kg)。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果:肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组(P〈0.05),GSH—Px活力则降低(P〈0.05);生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组(P〈0.05),而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组(P〈0.05);光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论:生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。  相似文献   

17.
目的探讨蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)对酒精诱导的小鼠亚急性肝损伤功能的影响.方法 ICR小鼠被随机分为4组:正常对照组、亚急性酒精损伤模型组、蛹虫草多糖低剂量组(0.25 g/kg)、高剂量组(0.5 g/kg).除正常对照组外,其余3组分别给予30%乙醇12 m L/kg,在每日灌胃乙醇6 h后,灌胃相应剂量的蛹虫草多糖,对照组和模型组同时灌胃生理盐水,连续28 d后,处死所有小鼠,按试剂盒要求检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、血清球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)含量水平;取肝脏计算其指数.结果与对照组比较,模型组小鼠的肝脏系数、血清中ALT,AST,TG,CHOL均升高,而血清TP,ALB,GLO含量下降.CMP可明显降低酒精致肝损伤小鼠的肝脏脏器系数,降低血清ALT和AST活性以及TG和CHOL水平,升高血清TP,ALB,GLO含量.结论蛹虫草多糖具有明显改善酒精诱导的小鼠肝损伤功能.  相似文献   

18.
目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。  相似文献   

19.
 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃(5mg·kg-1·d-1)至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少(P<0.05),血清ALT、AST水平降低(P<0.05)。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。  相似文献   

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