三唑磷蓄积对日本是4种组织超微结构的影响

首先根据急性毒性试验确定了三唑磷对日本?的安全浓度为 0.27 mg/L,然后采用透射电镜技术研究了该浓度下三唑磷蓄积对日本(虫寻)4种组织细胞(肌肉、鳃、肝胰脏和心脏)超微结构的影响.结果表明 三唑磷对肌肉损伤的主要靶部位是线粒体和肌原纤维,表现为线粒体内嵴肿胀、空泡化,线粒体溶解,肌原纤维断裂,明暗带不清楚;鳃细胞的损害表现为鳃丝水肿,细胞器溶解,角质层变薄,线粒体、内质网的肿胀、解体,细胞核不规则,核膜肿胀突起;肝胰脏细胞的主要损害特征为肝管微绒毛减少、线粒体水肿解体、内质网扩张、脂肪滴增加;心脏细胞的毒理变化为线粒体内嵴肿胀、瓦解,肌原纤维不规则,细胞核膜肿胀、突起,内质网溶解.鳃和肝胰脏中的变化要比肌肉和心脏明显.     

三唑磷蓄积对日本(虫寻)4种组织超微结构的影响

首先根据急性毒性试验确定了三唑磷对日本?的安全浓度为 0.27 mg/L,然后采用透射电镜技术研究了该浓度下三唑磷蓄积对日本(虫寻)4种组织细胞(肌肉、鳃、肝胰脏和心脏)超微结构的影响.结果表明 :三唑磷对肌肉损伤的主要靶部位是线粒体和肌原纤维,表现为线粒体内嵴肿胀、空泡化,线粒体溶解,肌原纤维断裂,明暗带不清楚;鳃细胞的损害表现为鳃丝水肿,细胞器溶解,角质层变薄,线粒体、内质网的肿胀、解体,细胞核不规则,核膜肿胀突起;肝胰脏细胞的主要损害特征为肝管微绒毛减少、线粒体水肿解体、内质网扩张、脂肪滴增加;心脏细胞的毒理变化为线粒体内嵴肿胀、瓦解,肌原纤维不规则,细胞核膜肿胀、突起,内质网溶解.鳃和肝胰脏中的变化要比肌肉和心脏明显.     

中国对虾球形病毒的初步研究

用电子显微镜对中国对虾进行病毒的检测，发现一种新的球形病毒，这种病毒直径约80－100nm，具有包涵体，形态上有两种电子密度，球形病毒数量较多，分布在细胞质中，细胞核中没有发现，主要侵染对虾的肠、鳃、肌肉、肝胰腺等组织；宿主细胞的病理变化表现为内质网水种，线粒体内嵴肿胀及局部溶解，酶原颗粒和粘蛋白原变性等；球形病毒与杆状病毒混合感染是对虾爆发流行病的主要病因。     

臭氧对摇蚊幼虫表皮和肌肉细胞超微结构的影响

为探讨臭氧对摇蚊幼虫的致毒机理,通过扫描电镜和透射电镜,观察并分析了臭氧对摇蚊幼虫表皮和肌肉细胞超微结构的影响.结果表明:臭氧处理后的摇蚊幼虫表皮由于真皮细胞结构被破坏导致板层结构消失,真皮细胞层与内表皮层相分离.真皮细胞的损害表现为核仁变形、染色质固缩;真皮细胞内线粒体空泡化严重,形成大的电子透明区;细胞内内质网减少,小池扩张,并出现水肿,表面核糖体脱落;脂滴有空泡化现象.臭氧处理后肌原纤维无明显变化;肌细胞核形状不规则,核仁变形;肌细胞中线粒体破坏严重,双层膜变得模糊不清,内嵴减少,空泡化严重.     

苏云金杆菌187菌株对致乏库蚊(Culex pipiens fatigans)幼虫中肠细胞影响的超微结构观察

本文采用电于显微镜技术,对感染苏云金杆菌187,菌株的致乏库蚊幼虫进行了细胞病理学观察。发现在感染二小时以内,线粒体嵴内空间加大或内嵴模糊消失,粗面内质网网膜出现空泡并逐步扩大。微绒毛和细胞膜溶解,细胞解体。存感染2小时以后,中肠上皮细胞核内染色质向中央集中而远离核膜,基膜内褶明显萎缩和消失,褶内空间显著变小。     

水胺硫磷对草地贪夜蛾细胞亚显微结构的影响

经电镜观察表明?４００ｐｐｍ水胺硫磷药剂处理草地贪夜蛾细胞３０ｍｉｎ时，线体内膜上的嵴开始部分离解，细胞内空泡、囊泡明显增多，该药剂处理１ｈ后，细胞核周腔开始部分膨大，核厝部分离解；随着药剂处理时间的延长，线粒体内膜上的嵴渐渐消失，整个线粒体形成双囊体状结构，最后，有的线粒体解体，该药剂处理９ｈ后，部分细胞的核膜完全溶解，核质散逸到细胞质中，上述结果表明，水胺硫磷不仅具有抑制昆虫体内乙酰胆碱酰酶的     

鳖鳃腺炎的组织病理学研究

用光镜和电镜技术研究鳖鳃腺炎的组织病理变化．观察表明：病变脏器普遍充血、淤血或出血,血细胞变性;肠上皮崩解脱落,微绒毛及胞器减少,AKP活性下降;肝细胞及肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性或透明变性,局部细胞溶解,出现坏死病灶;肝糖原减少甚至消失;肾小球膨大,远曲小管和集合小管腔内充满嗜酸性物质;脾红髓扩大,多数细胞及核异形,严重者细胞破裂、解体;骨骼肌细胞肿胀、核固缩;多数病变细胞内的内质网和线粒体扩张变性．还讨论了该病的病变特征及性质等问题．     

针刺对缺血再灌心肌超微结构损伤的保护作用

家兔经戊巴比妥钠麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌细胞超微结构呈现明显损伤:细胞水肿、线粒体嵴结构破坏基质中甚至出现无定形致密小体、肌原纤维排列紊乱乃至挛缩或断裂、细胞核染色质凝聚、细胞质糖元颗粒减少或消失等。心内膜下层细胞超微结构损伤程度较心外膜下层严重。缺血和再灌期于“内关”相应部位施加电针治疗的动物,其心肌细胞超微结构损伤明显减轻,表现为不出现细胞水肿或程度较轻、正常线粒体增多、肌原纤维挛缩或断裂减少,细胞核染色质解聚等。由于心外膜下层缺血区超微结构损伤较轻,电针的这种保护作用更为明显。     

弱激光照射周氏新对虾心脏细胞的显微和超微结构观察

采用He-Ne激光照射周氏新对虾的心脏组织.组织学和生物统计学表明:He-Ne激光照射后,心脏组织具有明显异染色质的细胞数量有所增加.在同一照射强度的情况下,照射的时间越长,其心脏组织具有明显异染色质的细胞数量就越多;电镜观察结果表明:经过2 h照射立即取材的心肌细胞,细胞核形态发生变化,异染色质增加,线粒体出现空泡化、嵴断裂、水肿,粗面内质网出现扩张、颗粒脱落.     

锯缘青蟹Y器结构与卵巢发育的研究

锯缘青蟹的Y器位于前鳃腔、眼柄的后外侧，其显著特点是细胞紧密排列，细胞核几乎占据了整个腺细胞，异染色质极其丰富，细胞突起多，细胞器少。线粒体具管状嵴，细胞内常见不同大小的空泡，卵巢成熟之前，Y器具有巨大脂肪球；腺细胞胞质少，空泡数量较多，以小泡为主，线粒体基质电子密度高。卵巢将成熟时，腺细胞胞质体积有所增大，多泡小体、髓样小体和大空泡增多，线粒体基质电子密度低，内嵴膨大或消失，表明腺细胞分泌作用逐渐减弱。锯缘青蟹Y器超微结构的变化，为其蜕皮类固醇参与卵巢发育的生理作用提供了形态学依据。     

鳖疖疮病的超微病理学研究

利用电镜研究鳖疖疮病的超微结构病理变化。结果表明：肠上皮受损、微绒毛脱落变少;肝、肾、脾病变严重,其实质细胞肿胀变性乃至坏死、解体,胞质、胞器及核质减少至丧失,有粒白细胞及巨噬细胞增多、吞噬活动活跃;骨骼肌细胞肿胀、横纹模糊;细胞器的病变以线粒体与内质网的扩张变性、崩解为主要特征,血管充血、血窦内皮细胞肿大;部分血细胞变性、造血组织受损,肝、肾与肌肉中发现细菌感染,笔者还探讨了鳖疖疮病的致病机理。     

电磁脉冲对肿瘤细胞的影响

用电磁脉冲处理S180肉瘤细胞,然后研究细胞膜、线粒体、细胞核、内质网、细胞周期、细胞凋亡率、细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果发现,细胞膜受到一定强度的电磁脉冲处理时,其通透性障碍受到抑制,细胞膜上出现微孔,细胞膜微绒毛受到损伤.细胞周期发生改变,其中G2期发生显著改变.线粒体发生肿胀,嵴消失,内膜断裂.细胞核出现染色质凝集,内质网肿胀.电磁脉冲处理后细胞的凋亡率提高7.8%,与对照组相比显著提高(P<0.05).通过检测SOD活性和MDA浓度,发现电磁脉冲对细胞内的SOD活性和MDA的浓度没有显著性影响(P>0.05).     

姬菇多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的肝组织超微结构的影响

目的:研究以热水浸提法从姬菇中提取的姬菇多糖(PCNP)对酒精所致的急性损伤小鼠肝组织超微结构的影响.方法:84只小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150 mg/kg.bw)、多糖各剂量组((100、200、400)mg/kg.bw).连续灌胃30 d后,给予浓度为50%的乙醇溶液,建立动物急性肝损伤模型.12 h后,小鼠脱臼处死,取肝脏制成超薄切片,电镜观察肝组织超微结构的变化.结果:模型组细胞核的核膜不规则、呈锯齿状,线粒体畸形、嵴不清楚、糖原增多、出现空泡,内质网扩张、其膜上附着的核糖体脱失,细胞核周围脂滴数明显增多、胆管微绒毛脱失;姬菇多糖组肝细胞核膜凹凸不平,线粒体肿胀、线粒体内糖原沉积较少,内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少.结论:姬菇多糖对酒精性肝损伤小鼠的肝细胞具有保护作用.     

实验性肉用雏鸡喹乙醇急性,亚急性中毒的病理形态学研究

６０只３日龄艾维因（Ａｖｉａ）肉用雏鸡随机分为六组，各组按每ｋｇ体重１２０ｍｇ、１８０ｍｇ、２４０ｍｇ、３００ｍｇ、３６０ｍｇ及４２０ｍｇ的剂量给试验鸡一次性灌服１％喹乙醇－２％羧甲基纤维素钠混合液。试验期１周。２天后出现临床症状，第４至５天达到死亡高峰。ＬＤ５０为２８８．４０ｍｇ／ｋｇ。另６０只雏鸡随机分为四组，一组为对照，其余三组分别按每ｋｇ体重１／５ＬＤ５０、１／１０ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０的剂量灌服相同混悬液，每日１次，每周按体重改变剂量，试验期１月。雏鸡喹乙醇急性中毒时的损害为肝淤血、肿大、严重脂变及坏死；胆囊肿大，胆汁充盈；心脏轻度扩张，心肌空泡变性；肾上腺空泡变性及炎症。亚急性中毒时肝缩小变硬，肝细胞坏死溶解，炎症及结缔组织增生；心脏强度扩张，心包积液，心肌纤维严重变性，腹水增加。对其靶器官肝脏做电镜观察，肝细胞胞质内粗面内质网上核糖体脱落，滑面内质网扩张，脂滴增多，线粒体肿胀变圆，严重者，线粒体嵴消失、空泡化     

华北半叶紫菜丝状体细胞凋亡过程的初步研究

本文对华北半叶紫菜丝状体细胞的凋亡过程进行了初步观察并对这一过程中细胞超微形态的变化进行了研究。结果表明，丝状体细胞的凋亡过程是由分枝的端部细胞发生老化开始的，老化细胞的细胞内壁增厚；细胞核内染色质凝缩，核膜溶解；色素体片层结构变形、溶解；红藻淀粉电子密度显著下降，逐渐解体；胞浆中出现不规则形态的囊泡、髓样结构和结构特殊的小体；随着细胞的趋于凋亡，核、色素体、线粒体等细胞器相继溶解消失，细胞结构崩溃，细胞内壁明显增厚。细胞中的囊泡和髓样结构参与了细胞内壁的形成。本研究首次报道紫菜中存在细胞凋亡，并对丝状体细胞凋亡过程的生物学意义及髓样结构的功能进行了讨论。     

Cu~(2+)对罗氏沼虾体内SOD酶细胞化学定位的影响

运用电镜酶细胞化学技术显示,罗氏沼虾经高浓度Cu2+(5.12 mg/L)处理一周后,体内3种组织(鳃、肝胰腺和心脏)细胞超微结构均有不同程度的损伤,主要表现为细胞核收缩,线粒体膨胀和内嵴减少,细胞结构模糊、胞质浑浊,髓样小体增多,脂滴破裂等;超氧化物歧化酶(SOD)阳性颗粒在健康虾中主要存在于细胞核、线粒体膜周围和脂滴周围等,Cu2+胁迫后,组织细胞中线粒体膜和脂滴周围的SOD阳性颗粒明显减少,细胞核内SOD阳性颗粒缺失.结果表明:高浓度Cu2+对罗氏沼虾体内3种组织细胞中SOD的表达具有显著抑制作用,可导致虾体免疫机能显著下降,从而出现组织细胞结构明显损伤.     

锯缘青蟹一种球状病毒的分离和组织病理观察

从患病锯缘青蟹组织中分离出一种无囊膜球状病毒,直径50~60 nm.通过病理切片观察,病蟹肝胰腺、肌肉、心脏、肠和鳃等多处组织器官受到感染,该病毒分布在细胞浆中,呈晶格状排列,不形成包涵体;这种病毒会导致细胞瓦解,细胞核肿大变形,核质聚缩,核膜破损,肌丝断裂,线粒体坏死等症状.     

荔枝雌花发育过程中花药败育的超微结构观察

应用扫描电镜、透射电镜和DAPI荧光染色方法对荔枝雌花发育过程中花药败育进行了研究,结果发现:败育的花药在减数分裂之前其药壁细胞即开始解体,减数分裂后,药壁组织发生细胞程序性死亡,导致对营养物质竞争力的减弱;发生凋亡的细胞,细胞核染色质固缩,其电子密度高于正常,核仁消失,染色质趋边化的双层核膜降解,有的核变形而凹陷,核膜破裂,在核膜破裂处可见到由核物质组成的凋亡小体.正在凋亡的细胞中,几乎都可观察到细胞核周围有许多线粒体,一些线粒体变形拉长,嵴肿胀,有的线粒体发生缢缩,线粒体膜降解而变得模糊,有的已破裂.表明线粒体与细胞凋亡可能有直接的关系.     

中国对虾Penaeus Chinensis细胞学研究——中枢神经系统神经元细胞体显微观

描述中国对虾中枢神经系统神经元细胞体的细胞学结构：神经元细胞体分布在神经节的皮质，每个神经元外都有神经胶质细胞和其突起形成的鞘包裹着，细胞体质膜内陷分枝形成胞管系；尼氏体在各神经节神经元细胞体中都呈细颗粒状均匀分布，其数量随生理状态呈弧状、圈状和U状；线粒体丰富，为圆形和短棒形，嵴不规则，缺少基粒；细胞体中有糖元和其他碳水化合物存在。     

苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)感染菜青虫(Pieris rapae)幼虫的组织病理研究

本文从大体观察、显微观察和超微结构等方面对感染苏云金芽孢杆菌后的菜青虫幼虫进行了组织病理学研究。菜青虫在摄入苏云金芽孢杆菌后立即停食,30分钟后就在中肠上皮细胞中发现线粒体的脊内空间扩大、粗面内质网局部膨胀,微绒毛开始膨大并部分溶解。感染后1—2小时可见中肠上皮细胞靠近微绒毛一方出现较大的空泡,线粒体的空间进一步扩大,内质网的网膜慢慢分离。到第4小时,中肠上皮细胞的病变加剧,显微镜下看到细胞开始解体,电镜观察到线粒体开始破裂,内质网膜糊断裂。以后细胞迅速解体,到第8小时仅存基底膜,但其它组织基本完整。第10小时以后,观察到基底膜开始破裂,细菌进人血腔.脂肪体肌肉等组织均遭破坏,此时幼虫中部渐渐变黑,下痢并开始死亡。