氧化胁迫在TRPV1受体去敏后的活化以及甲醛唤起的痛觉效应中的作用

通过小鼠脚掌注射试验,比较了辣椒素与甲醛在活化TRPV1受体中的直接性与间接性.此外,我们还验证了氧化胁迫对去敏受体的逆转作用,最后验证了甲醛的急性氧化毒性和抗氧化剂对甲醛致痛的抑制作用.该研究证实了氧自由基对TRPV1受体的敏化、活化的正向作用,同时,还证明了这一作用在甲醛活化TRPV1受体介导痛觉过程中的存在性.     

杏仁核在疼痛及疼痛引起的情感和认知障碍中的作用

疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验, 伴随有强烈的负性情绪(如厌恶、恐惧、焦虑等)。 杏仁核作为边缘系统的皮质下中枢,在情绪反应中具有重要作用。我们的研究表明杏仁核在疼痛调制,特别是疼痛情绪反应中起关键作用。本文综述了杏仁核在疼痛及疼痛引起的焦虑行为和认知功能障碍中的作用。     

TRPV1和TRPV2对山羊和绵羊疼痛耐受性差异的影响

山羊和绵羊疼痛的耐受性存在差异,对于相同的伤害刺激,山羊的疼痛敏感性较强,而绵羊相对较弱.有机体的疼痛耐受性受TRPV1和TRPV2表达变化的影响.本研究通过山羊和绵羊弗氏佐剂疼痛模型,分析其背根神经组织基因表达差异,构建山羊和绵羊响应疼痛时以TRPV1和TRPV2通道为主的疼痛调控通路,并结合山羊和绵羊TRPV1和TRPV2mRNA序列和蛋白质结构差异,分析这两个基因对山羊和绵羊疼痛耐受性差异的影响.结果发现山羊和绵羊响应疼痛时,有两种不同的调控方式.绵羊主要通过抑制TRPV1通道活性,缓解疼痛.山羊TRPV2通道表达活跃,促进神经兴奋,使疼痛敏感.山羊和绵羊TRPV1基因的转录本序列不同,在山羊TRPV1转录本2缺失的序列可能是引起山羊和绵羊疼痛耐受差异的原因之一.     

Gi蛋白介导MrgC受体对CFA炎症痛的抗痛觉过敏作用

通过观察完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)炎症痛大鼠对伤害性热刺激的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)变化,探讨Gi蛋白是否介导MrgC受体(Mas-related gene C receptors,MrgC)对炎症痛的抗痛觉过敏作用.结果显示,椎管内给予MrgC受体激动剂BAM8-22(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)能明显延长CFA炎症鼠在24 h和48 h时的缩足反射潜伏期基础值,并显著增强24h时的抗伤害作用.椎管内预先给予百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)能抑制Gi蛋白的功能.在给予PTX7 d后,初次给予BAM8-22并不能延长CFA炎症鼠24 h时的缩足潜伏期基础值,但在24 h时再次注射BAM8-22时,能显著增强其抗伤害作用和48 h时的缩足潜伏期基础值.以上结果说明在CFA炎症痛模型中,预先给予PTX能抑制BAM8-22的抗痛觉过敏作用,但重复再次给予BAM8-22能恢复Gi蛋白的功能.表明Gi蛋白及其相关信号通路介导MrgC受体在炎症痛中的抗痛觉过敏作用.     

护士在治疗癌症疼痛中的作用

疼痛是癌症病人最普遍、最重要的症状,已严重影响患者的生活质量,也是临床护理治疗上的一个棘手问题.它需要医生、护士、病人及其家属等各个方面的共同协作才能取得令人满意的效果.而这其中护士能起着尤为重要的作用.临床实践证明:护士能积极配合医师制定出适宜的治疗方案,及时准确地实施,并予以细致的护理,90%病人的疼痛是可以得到缓解的,现将临床总结如下:     

GABA引起正常和病理性疼痛大鼠DRG神经元去极化反应的比较

为探究GABA在痛觉信息传递中的作用,观察分析了γ-氨基丁酸(GABA)在神经病理性疼痛中的作用。制备神经病理性疼痛大鼠模型,取其L4-L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),运用细胞内微电极记录技术观察在灌流GABA及其受体阻断剂的情况下,引起DRG神经元膜电位的变化。结果表明,病理性疼痛模型组大鼠的DRG神经元对不同浓度GABA引起的去极化反应均明显小于正常对照组大鼠(P0.05),这说明神经病理性疼痛可通过减弱GABA介导的突触前抑制易化痛觉信息的传递。     

红景天苷对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

研究红景天苷(Salidroside)对脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的保护作用及机制。雄性清洁级SD大鼠50只,随机分组,分为对照组(NS)10只、LPS模型组(10 mg/kg)10只、红景天苷小剂量(Sal 5 mg/kg)组10只,红景天苷中剂量(Sal 20 mg/kg)组10只,红景天苷大剂量(Sal 50 mg/kg)组10只。腹腔注药后6 h测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标。采用ELISA法和Western blot法测定TNF-α、Toll样受体4和核因子κB蛋白表达。结果显示:与对照组比较,LPS可明显抑制大鼠左室功能,显著增加大鼠心肌TNF-α、TLR4和NF-κB的表达。而与模型组比较,红景天苷可剂量依赖性地下调心肌TLR4、NF-κB及TNF-α表达,改善大鼠左室功能。可见,红景天苷对LPS诱导的大鼠心肌损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症信号转导通路密切相关。     

降压药对烟碱引起大鼠心血管功能作用的影响

目的本试验通过给大鼠注射不同剂量的氯异吲哚铵和梅坎米胺,来观察其对心血管功能的影响。实验表明大剂量的氯异吲哚铵对神经节的阻断作用能改变心率和血压,而心率和血压的改变受氯异吲哚铵和梅坎米胺不同剂量对神经节的阻断程度的控制,在注射氯异吲哚铵和梅坎米胺30min～3d的时间里能够有效的对抗烟碱作用引起的心率和血压的增加。     

PAG在大鼠主动回避反应习得中的作用

用wistar大鼠30只,观察了电刺激和电解损毁PAG对大鼠穿梭箱主动回避反应习得的影响.结果如下:(1)无论是对照组(N=10),或电刺激PAG组(N=10),随着训练,它们的主动回避反应率都呈逐日上升趋势,但以电刺激PAG组更为明显,两组差异显著;(2)损毁PAG组(N=10),其主动回避反应率不及对照组,差异亦显著;(3)损毁PAG组其主动回避反应率远比电刺激PAG组要低.结果表明,电刺激PAG可增进大鼠穿梭箱主动回避反应,损毁PAG则使之降低.由此提示,PAG在主动回避反应习得过程中起重要作用.     

血管内皮生长因子在大鼠乳腺炎中的作用

应用组织化学方法及免疫组化技术对正常组和急性攻毒组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）的表达水平、肥大细胞的活力和炎性细胞的动态变化进行了研究.结果表明,急性攻毒后6 h乳腺组织VEGF在腺泡间、小叶间质、血管周围及部分肥大细胞内的表达出现一个峰值,而后表达开始减弱,攻毒48 h后表达又迅速增强;攻毒组大鼠的肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随着攻毒时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组（P〈0.01）,且其变化趋势均与VEGF表达趋势相吻合;同时,小叶间质内的小血管内皮细胞开始出现裂隙、脱落损伤.由此表明,VEGF和肥大细胞参与大鼠乳腺炎的发病过程.     

有活性的激酶C受体(Rack1)在大鼠胚胎植入中的作用

目的:探讨有活性的激酶C受体(receptor for activated C kinase, Rack1)与胚胎着床及蜕膜化的关系.方法:建立大鼠早期妊娠、假孕、延迟着床和人工诱导蜕膜化模型,收集各种模型的子宫材料,利用激光共聚焦显微术检测了Rack1在大鼠子宫中的表达.结果:Rack1在妊娠第6～9天的子宫蜕膜上强表达;假孕第6～9天和延迟着床的大鼠子宫腔上皮下基质中无明显的免疫信号,而延迟着床激活胚胎周围的腔上皮下基质中有强的免疫信号.蜕膜化子宫中整个蜕膜区呈强的免疫染色信号.结论:Rack1蛋白的表达与胚胎着床及蜕膜化过程密切相关.     

HO-1蛋白在大鼠海马神经元中的发育

通过免疫组化及流式细胞仪计数等方法,观察生后P0～P300大鼠海马中血红素氧化酶-1蛋白阳性细胞的形态、数量与比例变化,研究血红素氧化酶-1蛋白在大鼠海马中的发育表达．结果表明：血红素氧化酶-1蛋白阳性细胞高峰出现在P14～P21之间,包括海马CA1,CA2 CA3,DG区,P0,P7,P30,P90 P300血红素氧化酶-1蛋白逐渐减弱．结果提示：血红素氧化酶-1在大鼠海马发育过程中的表达,可能受到海马特殊区域中不同类型细胞的调节．     

ABCG1基因表达调控在心血管疾病中的作用

胆固醇流出作为胆固醇逆向运输的第一步,是维持细胞稳态的重要机制.三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1 (adenosine triphophate (ATP)-binding cassette (ABC) transporter G1, ABCG1)能够促进细胞内胆固醇流出至胞外的高密度脂蛋白,参与维持细胞胆固醇动态平衡,在动脉粥样硬化、肥胖以及糖尿病等多种疾病中发挥重要作用. ABCG1的基因表达受多重因素调控,如转录因子、蛋白修饰、DNA甲基化及小分子核糖核酸的调控,进而影响多种疾病的发生发展.主要针对ABCG1及其表达调控在心血管疾病中的作用作一综述,以期为该领域的研究提供新的方向.     

流感病毒NS1蛋白在复制中的作用研究

流感病毒NS1基因敲除毒株(delNS1毒株)的获得可以使我们建立更有效的生物学关系,主要表现在流感病毒繁殖周期和致病的过程中,流感病毒NS1蛋白和双链RNA活性蛋白激酶(PKR)之间的生物学关系.实验结果表明,缺少功能性的PKR可以使delNS1毒株在其他非允许宿主中繁殖,这表明流感病毒NS1蛋白的主要功能是对抗或阻止PKR调解抗病毒效应.     

FTH1在布鲁氏菌侵染宿主细胞中的作用

为了探究布鲁氏菌侵染宿主巨噬细胞过程中铁蛋白(FTH1)生物学功能,本研究根据FTH1蛋白核苷酸序列,分别设计4条特异性小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)分子,亚克隆到RNAi-Ready pSIREN-RetroQ ZsGreen载体,并转染RAW264.7巨噬细胞,实时定量PCR筛选干扰效果最优的质粒;布鲁氏菌侵染干扰前、后的RAW264.7巨噬细胞,实时定量PCR检测布鲁氏菌基因16S rRNA和细胞凋亡相关基因的mRNA表达量。结果显示:获得了4条特异性siRNA分子,经测序正确,pSIREN-C siRNA质粒对FTH1干扰效果最高可达98%。干扰后布鲁氏菌侵染抑制率为84%,凋亡相关基因的mRNA表达量5个降低,3个上升。本研究表明:FTH1基因沉默后布鲁氏菌胞内的生存能力下降;布鲁氏菌侵染可以抑制细胞凋亡发生,FTH1基因沉默后细胞凋亡升高。     

肌醇磷脂降解物在大鼠输精管平滑肌收缩中的作用

探讨肌醇磷脂代谢及其降解产物在大鼠输精管平滑肌收缩中的作用，用＾３２Ｐ对输精管平滑肌进行标记，用薄层层析进行脂类分类，用放射自显影方法对磷脂进行定量研究，结果表明去甲明上腺不能促进大鼠输精管平滑肌ＰＩ、ＰＣ、ＰＡ的代谢ＰＫＣ的大分子抑制剂和氯丙嗪不完全地抑制其代谢。     

人参皂苷Rg1对CUMS+LPS致小鼠抑郁行为的改善作用及其机制

为了探讨人参皂苷Rg1对抑郁小鼠的保护作用及其机制,本实验建立了慢性轻度不可预知性刺激(CUMS)+脂多糖(LPS)致小鼠抑郁模型.将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、米诺环素组、Rg15 mg/kg、Rg110 mg/kg和Rg120 mg/kg组,模型组与给药组连续给予11 d的慢性轻度不可预知性刺激...     

肌醇磷脂降解物在大鼠输精管平滑肌收缩中的作用

探讨肌醇磷脂代谢及其降解产物在大鼠输精管平滑肌收缩中的作用．用32P对输精管平滑肌进行标记，用薄层层析进行脂类分类，用放射自显影方法对磷脂进行定量研究，结果表明去甲肾上腺素能促进大鼠输精管平滑肌PI、PC、PA的代谢，PKC的大分子抑制剂和氯丙嗪不完全地抑制其代谢，Ca2+对上述反应有加速作用．本文提示去甲肾上腺素通过促进PI的代谢激活PKC，进而引起平滑肌的收缩，存在于输精管平滑肌中的PKC大分子蛋白抑制剂起着重要的调节作用．     

黄芪甲苷在心肌梗死大鼠模型中的心肌保护作用

为观察黄芪甲苷在心肌梗死大鼠中的调控作用,成功复制心肌梗死模型后,随机等分假手术组对照组、模型组和黄芪甲苷组,分别在尾静脉注射等量黄芪甲苷和生理盐水,连续4周.通过超声心动图评估大鼠心脏结构和功能,免疫组化检测大鼠心肌纤维化程度和血管密度,TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡程度,Western蛋白印迹法检测血管生成有关因...