胃癌及癌前病变患者外周血T淋巴细胞亚群的表达及意义

目的 探讨胃癌及癌前病变患者外周血T淋巴细胞亚群的表达情况.方法 收集20例慢性浅表性胃炎患者、20例胃癌前病变患者、38例胃癌患者血清标本,应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群表达水平,并进一步分析胃癌患者在不同分期、不同组织学分型及有或无淋巴结转移的T淋巴细胞亚群表达情况.结果 随着胃部疾病从浅表性胃炎-胃癌前病变-胃癌的逐渐进展,以及胃癌TNM分期的增加,胃癌发生淋巴结转移,外周血CD3+,CD4+T淋巴细胞表达逐渐降低,CD8+,CD25+T淋巴细胞表达逐渐升高.结论 外周血T淋巴细胞亚群的表达与胃癌发生、发展密切相关.     

慢性ITP患者外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

为研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CIM＋CD25＋调节性T细胞（Treg）数量及转化生长因子β1（TGF—β1）的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。流式细胞仪分别检测26例CITP患者及20例健康人外周血Treg细胞的数量,ELISA法检测血清中TGF—β1的含量,并进行相关性分析。CITP患者外周血Treg细胞的数量明显低于正常对照组（P〈0．05）;CITP患者血清TGF—β1的含量也低于正常对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义,CITP患者外周血Treg细胞的比例与血清中TGF—β1的含量都呈正相关（P〈0．05）。CITP患者外周血中Treg细胞数量的减少及TGF－β1含量的降低可能与CITP的细胞免疫失调有关。     

FOXP3蛋白复合体及调节性T细胞功能研究进展

 FOXP3⁺CD4⁺CD25⁺调节性T 细胞（FOXP3⁺Tregs）负责正常机体免疫稳态的维持。人类许多重大免疫性疾病均与调节性T 细胞的功能异常相关。叉头状家族转录蛋白FOXP3 是调节性T 细胞中特异性表达的关键转录因子,对调节性T 细胞的发育与功能有着重要作用。近年来的研究表明,FOXP3 蛋白转录调控复合体的装配及其翻译后修饰调节对调节性T 细胞的功能至关重要,相关生理过程受到各种炎症微环境的动态调节。深入研究FOXP3⁺Tregs 活性调节的分子机制将为攻克人类重大免疫及相关性疾病提供创新性线索。     

FK506对人外周血T淋巴细胞CD28分子表达的体外…

应用淋巴本外化模型和流式细胞分析技术，观察异体角膜体外对人外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８分子表达的调节和ＦＫ５０６对Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达的抑制作用，结果显示：空白对照组Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达为２１．３％；受异体角膜或ＰＤＢ刺激后，Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达分别为５２．４％和８１．４％，同时加入ＦＫ５０６的实验组，Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达分别为２４．５％和４１．９％，结果表明异体角膜体外能够刺激Ｔ淋巴细胞ＣＤ     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达

目的探讨肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与临床病理因素的关系。方法用流式细胞术检测60例肺癌患者和60例健康对照者的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量变化。结果肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平明显高于正常组（P〈0．05）,其变化与病理分期和是否有转移有关（P〈0．05）,而和性别、家族史、病理类型和肿瘤体积等无关。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能在肿瘤免疫中发挥重要作用,导致和促进肺癌的发生和转移。     

FK506对人外周血T淋巴细胞CD_(28)分子表达的体外抑制作用

应用淋巴细胞体外活化模型和流式细胞分析技术，观察异体角膜体外对人外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８分子表达的调节和ＦＫ５０６对Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达的抑制作用．结果显示：空白对照组Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达为２１．３％；受异体角膜或ＰＤＢ刺激后，Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达分别为５２．４％和８１．４％，同时加入ＦＫ５０６的实验组，Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８表达分别为２４．５％和４１．９％·结果表明异体角膜体外能够刺激Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８分子表达，ＦＫ５０６体外能够明显抑制Ｔ淋巴细胞ＣＤ２８分子表达和活化．     

围绝经期妇女的常见问题及对策

围绝经期妇女由于体内雌激素的减退,容易发生骨质疏松、睡眠质量下降、压力性尿失禁以及心理方面的变化,为其生活带来了诸多的影响,本文就以上问题提出了相应的护理对策。     

急性心肌梗死患者外周血T淋巴细胞和NK细胞的 …

目的：研究急性心肌梗死患者外周血Ｔ淋巴细胞的变化。方法：采用流式细胞仪技术,观察１５例急性心肌梗死患者外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ２、ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋、ＣＤ１６＾＋、ＣＤ２５＾＋、ＣＤ２７＾＋、ＣＤ５７＾＋变化,并与１２例正常对照组比较,结果：ＣＤ２＾＋、ＣＤ３＾＋、ＣＤ１６＾＋、ＣＤ２７＾２＋、ＣＤ５７＾＋无显著性变化;ＣＤ４＾＋明显减少,ＣＤ８＾＋明显增加,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋幽会     

急性心肌梗死患者外周血T淋巴细胞和NK细胞的变化

目的：研究急性心肌梗死患者外周血 Ｔ 淋巴细胞的变化。方法：采用流式细胞仪技术,观察１５ 例急性心肌梗死患者外周血 Ｔ 淋巴细胞 Ｃ Ｄ２ ＋ 、 Ｃ Ｄ３ ＋ 、 Ｃ Ｄ４ ＋ 、 Ｃ Ｄ８ ＋ 、 Ｃ Ｄ１６ ＋ 、 Ｃ Ｄ２５ ＋ 、 Ｃ Ｄ２７ ＋ 、 Ｃ Ｄ５７ ＋ 变化,并与１２ 例正常对照组比较。结果： Ｃ Ｄ２ ＋ 、 Ｃ Ｄ３ ＋ 、 Ｃ Ｄ１６ ＋ 、 Ｃ Ｄ２７ ＋ 、 Ｃ Ｄ５７ ＋ 无显著性变化; Ｃ Ｄ４ ＋ 明显减少, Ｃ Ｄ８ ＋ 明显增加, Ｃ Ｄ４ ＋ ／ Ｃ Ｄ８ ＋ 比值显著降低; Ｃ Ｄ２５ ＋ 显著降低。结论：急性心肌梗死患者 Ｔ 淋巴细胞亚群功能紊乱,细胞免疫功能受抑制。     

模拟微重力对热诱导的人外周血淋巴细胞热休克蛋白70mRNA表达的影响

采用RT-PCR方法,观察了-6°头低位卧床7d模拟微重力对热诱导的人外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(hsp70)mRNA表达的影响.结果表明:常温条件下,模拟微重力组与对照相同;高温直立组和高温模拟微重力组hsp70mRNA表达均显著增加;但高温模拟微重力组明显低于高温直立组.提示模拟微重力可抑制热诱导的hsp70mRNA表达.这种抑制作用可能是航天热应激时人体调节能力降低的机制之一.     

成人急性白血病淋巴细胞HSP70蛋白及mRNA的表达研究

研究热休克蛋白70(HSP70)在成人急性白血病淋巴细胞中的表达。用W estern blot法检测化疗前、后及正常人HSP70的蛋白表达,RT-PCR法检测其HSP70mRNA的表达。化疗前成人急性白血病淋巴细胞HSP70蛋白表达明显低于正常人(P<0.05);其HSP70mRNA表达的灰度值为(0.112±0.005),明显低于正常(人0.198±0.002)(P<0.05);而化疗后,成人急性白血病淋巴细胞HSP70及其mRNA(0.287±0.001)明显高于正常人(0.198±0.002)(P<0.05)。HSP70在成人急性淋巴细胞白血病淋巴细胞中高表达,对癌细胞起保护作用。     

SLE患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD86的变化

采用FACS研究了 2 2例SLE患者外周血淋巴细胞表达BLyS和CD86的变化。结果表明 ,SLE患者外周血BLyS 淋巴细胞和CD19 CD86 淋巴细胞显著增加 ,但二者之间无显著相关。     

T7表达系统及自诱导蛋白产出策略

目前较为通用的重组蛋白表达策略即为诱导T7表达系统,该系统能较好地控制并表达出大量的蛋白产物,但该系统仍存在一定的不足。近几年,Studier及其同事们提出了自诱导的方法,他们提供的自诱导表达策略无论在产出蛋白的质量还是数量上都比传统方法有很大提高。     

几种有机锡化合物对小鼠外周血T和B淋巴细胞的影响

从免疫毒理学角度研究了氯化三丁基锡（ＴＢＴＣｌ）、氯化二丁基锡（ＤＢＴＣｌ）和氯化一丁基锡（ＭＢＴＣｌ）对小鼠免疫系统的影响。采用外周血液淋巴细胞酸性α－醋酸萘脂酶（ＡＮＡＥ）检测法和溶血分光光度测定法，对小鼠腹腔注射０．０１～０．１０μｇ／ｋｇＴＢＴＣＬ可增加Ｔ－淋巴细胞数量和诱导抗体的产生。而高于此剂量范围作用７ｄ，各指标则呈现不同程度的下降趋势，０．０１μｇ／ｋｇＤＢＴＣＬ对小鼠免疫系统无明     

围绝经期妇女骨质疏松症的病因分析及防治

围绝经期妇女骨质疏松症是一种严重影响绝经期妇女晚年生命质量的疾病,早期的预防和重视十分必要。为此,该文在查阅文献的基础上对围绝经期妇女发生骨质疏松症的常见病因如内分泌、生活习惯、运动与饮食等方面进行阐述,并从如何养成健康的生活习惯,适时补充维生素D,加强运动锻炼,以及科学饮食如绝经期妇女平时应该如何注意补钙及促进钙的吸收和防止钙的流失,及时的药物治疗补充雌激素等方面提出了具体的防治措施。     

绞股蓝水提取液对过度训练大鼠T淋巴细胞的影响

本实验探讨了绞股蓝对过度训练大鼠免疫系统的影响。在大鼠过度训练之后,发现绞股蓝组大鼠的脾指数、CD4＋／CD8＋显著高于过度训练组大鼠,表明绞股蓝水提取液对过度训练大鼠的免疫力有增强作用。     

TAT-NEP1-40融合蛋白的表达、纯化及蛋白转导功能的鉴定

为大量获得高纯度具有蛋白转导功能并可以穿过血脑屏障的融合蛋白TAT—NEP1-40,将构建好的表达载体pTAT—NEP1—40转化大肠杆菌BL21（DE3）进行表达后。将融合蛋白进行纯化和复性,鉴定蛋白转导功能。带有重组质粒pTAT—NEP40的大肠杆菌经IPTG诱导后,主要以包涵体形式表达,融合蛋白的分子量大小为14kD,其表达量占菌体总蛋白量的31．59％,纯化后目的蛋白纯度达95．6％,通过免疫组化染色显示融合蛋白可以穿过血脑屏障进入脑组织。上述结果表明利用pTAT—NEP1-40重组质粒,可以成功地表达TAT—NEP1—40;纯化后该蛋白具有穿过血脑屏障的功能,为NEP1-40功能的进一步研究提供了基础。