电化学疗法治疗荷卵巢癌裸鼠的实验研究与机理分析

采用电脉冲结合低剂量顺铂的电化学疗法(ECT)治疗裸鼠SKOV3细胞异种种植瘤.6个疗程后，电化疗组的抑瘤率、肿瘤减小比例均高于仅用电场组的各数值，与药物组和对照组的统计学差异显著（P＜0.05）.剥离肿瘤比较发现：电化疗组和电场组肿瘤表面几乎没有血管分布，对照组的血管则非常丰富.采用免疫组化法检测肿瘤病理切片中血管内皮生长因子（VEGF）的受体KDR，结果表明，经过电场处理的肿瘤的VEGF受体KDR明显下降，肿瘤血管的生长受到明显的抑制.     

血管内皮生长因子表达及微血管密度与头颈肿瘤发展和转移的关系

研究血管内皮细胞生因子(VBGV)的表达及微血管密度(MVD)与头颈肿瘤发展及转移的关系.应用免疫组织化学S-P法,检测32例头颈恶性肿瘤、20例头颈良性肿瘤、16例头颈部无瘤组织石蜡标本组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD).头颈恶性肿瘤组织VEGF的表达及MVD明显高于头颈良性肿瘤及头颈无瘤组织(P<0.05),转移组比较非转移组高(P<0.05).此外,在头颈肿瘤的发展及转移中VEGF的表达及MVD具有显著的正相关关系(r=0.398,<0.05).VEGF与头颈肿瘤血管生成有密切关系;VEGF的表达和MVD的增高对头颈肿瘤发展及转移有促进作用,其检测有可能作为头颈肿瘤预后的指标.     

超声造影观察小鼠两种皮下移植瘤的血管生成

目的 应用高频小动物超声观察人 BT-B 膀胱癌和人 Huh7 肝癌两种皮下移植瘤的血管生成情况,探讨超声 造影评价肿瘤血管生成情况的价值。 方法 采用皮下注射建立人 BT-B 膀胱癌和人 Huh7 肝癌两种皮下移植瘤模 型,采用高频小动物超声成像系统的多种超声模式观察两种肿瘤内部结构和血管特性;采用探头式活体激光共聚 焦观察肿瘤的小血管数量和大小;采用免疫组化法观察肿瘤的血管标志物 CD31 表达,计算微血管密度。 结果 两 组裸鼠均成功荷瘤。 B 超模式显示 Huh7 与 BT-B 皮下瘤均为不均质低回声结节;彩色多普勒模式及频谱多普勒模 式显示 BT-B 皮下瘤血流信号和血流速度多于 Huh7 皮下瘤;超声造影显示 Huh7 肝癌组血管分布紊乱,BT-B 膀胱 癌组血管分布呈“分支状” ,与探头式活体激光共聚焦结果及病理结果一致。 超声造影参数峰值强度( PI) 与 MVD 呈正相关( r = 0. 844,P<0. 05) 。 结论 超声造影可以更好地显示肿瘤血管的分布情况,且 PI 与病理 MVD 呈正相 关,可提示肿瘤血管的增殖情况,可以作为无创评价肿瘤血管生成的可靠方法。     

MVD及VEGF表达与鼻咽癌侵袭转移关系的研究

为探讨微血管密度（ＭＶＤ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与鼻咽癌（ＮＰＣ）侵袭转移关系,在分子水平干预肿瘤血管生成,预防ＮＰＣ复发和转移打下基础,采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了７３例ＮＰＣ,１５例鼻咽良性肿瘤、２０例无瘤鼻咽部石蜡标本组织中的ＭＶＤ及ＶＥＧＦ表达,ＮＰＣ中转移组４９例,非转移组２４例。     

重组腺病毒AdKDR-TK联合IL-12逆转录病毒血管靶向治疗裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤的实验研究

目的 探讨重组腺病毒AdKDR-TK联合IL-12逆转录病毒通过血管靶向治疗裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤的疗效及作用机制.方法 SCID小鼠腋部皮下植入1×107(0.2 mL)HepG2细胞,同时腹腔注射PBL 2×107(0.5 mL),当瘤体达0.5cm3时,随机分成4组,分别为更昔洛韦(GCV)组(第1组)、IL-12逆转录病毒组(第Ⅱ组)、重组腺病毒AdKDR-TK组(第Ⅲ组)及重组腺病AdKDR-TK联合IL-12逆转录病毒组(第Ⅳ组).各治疗组瘤内分别注入重组病毒液或/及重组逆转录病毒液0.1 mL,第二天重复注射一次,重组腺病毒治疗在病毒给予24 h后分别在腹腔内注射GCV,连续10 d;对照组腹腔内注入GCV.观察各组瘤体生长情况及免疫组化法测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 第□组经治疗后肿瘤的生长受到明显的抑制,其抑瘤率为62.14%,与第Ⅱ组及□组比较,后两者的抑瘤率分别为18.32%和32.73%(与第Ⅳ组比较,两者P<0.01).肿瘤组织内的MVD,第Ⅰ组为(40.1±6.7)个/m㎡、第Ⅱ组为(32.2±7.3)个/m㎡、第Ⅲ组为(27.6±7.1)个/m㎡、第□组为(7.7±4.1)个/m㎡,其中第□组与第□组(P<0.05)、第□组与第□组(P<0.01)、第□组与第□组(P<0.01)之间的肿瘤内MVD比较均有统计学差异.结论 IL-12逆转录病毒能够增强重组腙病毒介导以KDR为启动子的胸苷激酶系统的血管靶向性地有效抑制肿瘤的生长.     

血管内皮生长因子与肿瘤新生血管的关系

目的：综述血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤新生血管的关系及近年来的研究现状。方法：通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关献的回顾、总结VEGF及VEGF与肿瘤新生血管的关系。结果：血管生成在肿瘤生长中占有重要地位，而VEGF在促进肿瘤血管生成因素中起到最关键的作用。结论：VEGF是目前发现的最重要的刺激微血管因子，针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

药物干预小鼠凝血功能对肿瘤形成的影响

目的:以药物干预接种肿瘤小鼠凝血功能,研究早期肿瘤形成与凝血系统功能的关系。方法:成年健康KM小鼠皮下接种S180肿瘤细胞,分正常组、肿瘤对照组、肝素组、抗癌药组、溶剂组。接种瘤细胞后第5天开始药物干预,分别为:不处理、皮下注射生理盐水(2 d 1次)、皮下注射低分子量肝素(2 d 1次)、抗癌药灌胃(每d 1次)、溶剂灌胃(每d 1次)。在接种后第3周末测量肿瘤大小、凝血酶原时间、血浆抗凝血酶Ⅲ和血清TNF-α水平,再处死小鼠,剥离实体肿瘤。统计学分析肿瘤大小与各检测参数之间的相关性。结果:肿瘤对照组和溶剂组分别在接种瘤细胞后第6和第10天有1小鼠死亡,肿瘤大小测量结果显示,对照组和溶剂组的瘤体显著较大,平均为(5.0±2.5)cm~2,肝素组的外观比前两者略小,平均为(3.2±1.8)cm~2,但与前两者无统计学上差异。抗癌药组瘤体显著较小,平均(1.8±0.82)cm~2,与对照组有显著差异(P<0.01)。统计学分析结果显示,肿瘤大小与凝血酶原时间和抗凝血酶Ⅲ水平成负相关(P<0.05),但与血清TNF-α的水平成正相关(P<0.05)。结论:单纯肝素干预治疗肿瘤小鼠无显著减小肿瘤大小作用,但与对照组相比瘤体有缩小的趋向,抗凝药物治疗可能对肿瘤的发生和发展具有抑制作用。     

后颅窝肿瘤的MRI诊断与鉴别诊断(附180例分析)

目的:分析后颅窝肿瘤的MRI表现,总结后颅窝肿瘤的MRI特征,以提高后颅窝肿瘤的诊断和鉴别诊断.方法:收集后颅窝肿瘤180例,全部病例均经手术及病理证实.结果:本组180例肿瘤中,位于桥小脑角区88例(左侧53例、右侧35例),位于小脑半球49例(左侧22例、右侧27例),位于中线区43例,其中脑膜瘤42例、听神经瘤37例、胶质瘤30例、转移瘤22例、髓母细胞瘤7例、表皮样囊肿8例、蛛网膜囊肿7例、三叉神经瘤7例、血管网状细胞瘤6例、室管膜瘤5例、海绵状血管瘤4例、脉络丛乳头状瘤3例、脊索瘤2例.术前定位准确率为100%,定性准确率达97.2%.结论:MRI对后颅窝肿瘤的诊断和鉴别诊断具有较高的临床应用价值,可为后颅窝肿瘤提供详细的术前信息.     

肿瘤新生血管抑制剂——血管抑素和内皮抑素

血管抑素和内皮抑素是两种内源性肿瘤新生血管抑制剂，主要通过抑制肿瘤内皮细胞的生长达到抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡、防止肿瘤侵袭和转移的目的。作为两种最有前途的肿瘤新生血管抑制剂克服了肿瘤化疗过程中产生的耐药抗药性。文中对这两种抑制剂的结构与功能及应用研究最新进展作一综述。     

内皮抑素在癌性胸水诊断及治疗中的研究进展

恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤的严重并发症之一,积极的诊断及控制恶性胸水对患者的生活及生存质量具有重要意义。肿瘤浸润或转移至胸膜后血管内皮生长因子(VEGF)水平的升高、肿瘤新生血管的生成以及血管通透性的增高等是恶性胸腔积液形成的重要机制之一,而内皮抑素(ES)为内源性抗血管生成物质,其表达水平与多种恶性肿瘤的进展和预后有关,被认为是最有效的内源性血管生长抑制剂之一,近年来ES为癌性胸水诊断及治疗提供了新的途径,被许多学者广泛应用于临床。本文旨在介绍ES在癌性胸水诊断及治疗中的研究进展。     

皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断(下)

皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断是临床病理工作者常常遇到的比较难以确定的诊断问题。该文将皮肤肿瘤及瘤样病变按照病变的形态的发生的部位进行归类,分门别类地归纳性地阐述了疣状赘生物、表皮性肿瘤及瘤样病变、表皮内其他细胞肿瘤、毛单位肿瘤及瘤样病变[见《皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断》(上),刊于《江汉大学学报》(医学版应2002(4)]和汗腺肿瘤及瘤样病变、间叶组织肿瘤及瘤样病变、淋巴细胞肿瘤及转移至皮肤的转移性肿瘤的镜下特点及病理诊断的特点。     

MRI对桥小脑角区肿瘤的诊断价值（附120例分析）

目的:分析桥小脑角区肿瘤的MRI表现,以提高桥小脑角区肿瘤术前诊断的准确率.方法:收集一组经手术及病理证实的桥小脑角区肿瘤120例,全部病例行MRI平扫加增强检查.结果:本组120例中,其中听神经瘤45例、脑膜瘤37例、三叉神经瘤6例、表皮样囊肿8例、蛛网膜囊肿7例、胶质瘤6例、血管网状细胞瘤6例、海绵状血管瘤5例.肿瘤位于左侧桥小脑角区占64例,位于右侧桥小脑角区占59例.术前定位准确率为100%,定性准确率达97.5%.结论:MRI在桥小脑角区肿瘤的诊断与鉴别诊断中具有较高价值,可作为桥小脑角区肿瘤的术前首选检查方法.     

周围神经源性肿瘤的MRI(核磁)和CT诊断

目的：探讨MRI和CT对周围神经源性肿瘤的诊断持性及临床价值。方法：分析10例肿瘤经手术病理证实周围神经源性肿瘤的MRI或和CT征象,其中MRI检查8例,CT检查3例,1例同时行CT和MRI检查。结果：7例神经鞘瘤均表现为边缘光滑的肿块,T2加权上呈不同程度的高信号,多数信号不均,但号强度和分布取决于antoniA区和antoniB区的比例,2例神经纤维瘤表现为弥漫性皮下软组织肿块,CT密度均匀1全恶性神经鞘瘤呈分叶状,密度明显不均。10例中与重要血管神经束相邻肿瘤6例,其中5例行MRI检查的良性神经鞘瘤均清楚显示相邻血管神经束,1例行CT检查的腹股沟恶性神经鞘瘤其血管神经束受累,显示不清。结论：MRI或CT对判断周围神经源性肿瘤的来源及其定位有重要价值,术前MRI或CT检查可减少术中对重要神经或血管的损伤。     

睾丸肿瘤的高频超声诊断

目的总结睾丸肿瘤的二维和彩色多普勒特征,探讨高频超声在睾丸肿瘤诊断和鉴别诊断中的作用。方法回顾性分析经病理证实的35例睾丸肿瘤的高频超声及彩色多普勒血流声像图。结果本组睾丸肿瘤具有共同声像特征：睾丸肿大,睾丸纵隔声像扭曲或消失,有占位病灶。睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、睾丸囊肿和表皮样囊肿具有较为特征性的声像图。彩色多普勒超声显示33例睾丸恶性肿瘤内部及周边血流信号丰富,杂乱,并呈条带状、树枝状及网状分布,2例睾丸肿瘤为少血供。睾丸良性肿瘤内部无或稀少的血流信号。结论高频超声诊断睾丸肿瘤敏感性高,其声像图较具特征,CDFI显示睾丸内局灶性多血管改变且血管形态不规则,有助于睾丸肿瘤的诊断和鉴别诊断。     

睾丸肿瘤的高频超声诊断

目的总结睾丸肿瘤的二维和彩色多普勒特征,探讨高频超声在睾丸肿瘤诊断和鉴别诊断中的作用。方法回顾性分析经病理证实的35例睾丸肿瘤的高频超声及彩色多普勒血流声像图。结果本组睾丸肿瘤具有共同声像特征:睾丸肿大,睾丸纵隔声像扭曲或消失,有占位病灶。睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、睾丸囊肿和表皮样囊肿具有较为特征性的声像图。彩色多普勒超声显示33例睾丸恶性肿瘤内部及周边血流信号丰富,杂乱,并呈条带状、树枝状及网状分布,2例睾丸肿瘤为少血供。睾丸良性肿瘤内部无或稀少的血流信号。结论高频超声诊断睾丸肿瘤敏感性高,其声像图较具特征,CDFI显示睾丸内局灶性多血管改变且血管形态不规则,有助于睾丸肿瘤的诊断和鉴别诊断。     

65例胸骨肿瘤的影像学分析

目的:总结胸骨肿瘤的好发类型、影像学表现及其临床价值.方法:回顾性分析经临床病理证实的65例胸骨肿瘤的临床资料及CT、MR表现.结果:65例中转移瘤49例;原发恶性肿瘤16例.胸骨肿瘤影像学表现为局部骨质破坏64例(溶骨性48例、成骨性12例及混合性4例)、骨性突起1例、软组织肿块30例.结论:胸骨的肿瘤以恶性肿瘤多见,又以转移瘤最常见,其次为原发性肿瘤.电子计算机横断层扫描(CT)、磁共振影像(MR)结合临床表现对胸骨肿瘤有很高诊断价值,对临床诊断及治疗有指导作用.     

内皮祖细胞的研究现状

随着对血管性疾病认识的深入,内皮细胞和内皮祖细胞越来越受到重视,来源于骨髓的内皮祖细胞,迁移至外周血并分化为成熟内皮细胞,参与胚胎时期的血管生成、出生后的微血管新生、受损血管的内皮修复、肿瘤组织的发生。研究表明体外扩增后回输体内的内皮组的作用;通过抑制肿瘤区内皮祖细胞的活性也起到抑制组织的生长。内皮祖细胞为血管性疾病及肿瘤的治疗提供了另一新的途径。     

裸鼠自发淋巴瘤生物特性和病理形态观察

介绍纯合子Swiss裸鼠自发恶性淋巴瘤的移植特性和病理形态观察。取肿瘤组织悬液接种无T淋巴细胞的纯合子(nu/nu)小鼠皮下,每点注射0.2ml,肿瘤发生率100％;而接种有T淋巴细胞的小鼠均不生长。该肿瘤共传5代,其特性均与原自发瘤一样。光镜检查为B细胞型恶性淋巴瘤,电镜检查符合B细胞恶性淋巴瘤。     

皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断(上)

皮肤肿瘤及瘤样病变的病理诊断是临床病理工作者常常遇到的比较难以确定的诊断问题。该文将皮肤肿瘤及瘤样病变按照病变的形态和发生的部位进行归类 ,分门别类地归纳性地阐述了疣状赘生物、表皮性肿瘤及瘤样病变、表皮内其他细胞肿瘤、毛单位肿瘤及瘤样病变、汗腺肿瘤及瘤样病变、间叶组织肿瘤及瘤样病变、淋巴细胞肿瘤以及转移至皮肤的转移性肿瘤的镜下特点及病理诊断的要点     

有氧运动和锁阳多糖干预对糖尿病大鼠主动脉舒张功能的影响及其机制研究

探讨了有氧运动和锁阳多糖干预对糖尿病大鼠主动脉舒张功能的影响及其作用机制。实验分为4组:正常对照组,糖尿病组,糖尿病+有氧运动组和糖尿病+锁阳多糖组。8周后,测定血管功能,形态结构和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS),Akt激酶(Akt kinases,Akt)和肿瘤坏死生长因子(tumor necrosis growth factorα,TNF-α)的分布和表达。结果表明,糖尿病导致主动脉内皮结构损伤,降低Akt和eNOS表达,增加TNF-α表达,可能是导致主动脉舒张功能紊乱的重要因素;有氧运动和锁阳多糖干预可修复血管内皮结构,增加Akt和eNOS表达,降低TNF-α表达,可能是改善主动脉舒张功能的重要机制。