胃粘膜活检中癌和非癌组织的鉴别诊断

探讨胃粘膜活检诊断时，胃癌与异型性增生、溃疡边缘再生粘膜、黄斑瘤、挫灭严重组织、重度炎症造成腺管破坏、残胃炎、溃疡底的肉芽组织，胃粘膜活检组织平切片易混淆的情况，为胃癌的早期诊断、正确诊断、鉴别诊断，总结经验及教训。     

胃粘膜活检切片中幽门螺杆菌感染的临床病理分析

探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃粘膜病变的相互关系。应用Giemsa染色和Warthin-Starry染色方法检测645例胃粘膜活检标本中的Hp,总检出率为64．65％，其顺序为慢性浅表性胃炎＜慢性萎缩性胃炎＜胃溃疡＜胃癌。Hp感染与胃炎萎缩性，活动性，伴肠化生，腺上皮不典型增生，淋巴滤泡形成显著相关（P＜0．01）。故认为Hp感染可导致胃粘膜萎缩，肠化生，不典型增生，并与胃癌发生有关。     

MNNG诱发WISTAR大鼠胃癌癌变早期的研究

本实验用Wistar雄性大鼠作为实验动物，用MNNG作为诱变剂，以灌胃方法给大鼠用药，然后辅以高浓度食盐水和二期口服MNNG，以促使胃癌的发生，在其胃癌癌变早期的不同时期处死大鼠，结果发现癌变过程中胃粘膜出现糜烂、溃疡，组织细胞出现单纯性增生，不典型增生高分化腺癌。     

幽门螺杆菌与胃肠病的关系及致病机理

幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性活动性胃炎、消化性溃疡致病菌，胃（ＭＡＬＴ）淋巴瘤的致病因子，亦可能是胃癌协同致癌因子，与功能性消化不良的关系有待明确，与其他疾病也有关联。ＨＰ致病主要依靠其在胃粘膜的定居能力和致病因子，很可能是胃粘膜免疫反应的结果。血浆和胃液的生长抑素和表皮生长因子含量下降，粘液结构的破坏、脱落，以及胃粘膜血流量下降等促使溃疡发生。长期慢性炎症导致肠化，异型增生直至胃癌，细胞的异常增殖、凋亡，以及癌基因的过度表达，抑癌基因的缺失等，增加了胃癌发生的危险性。     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

P53在胃癌前病变与胃癌中的表达研究

目的：研究P53在胃癌前病变与胃癌中的表达,并探讨其变化规律。方法：对79例胃粘膜活检组织包括肠上皮化生18例,非典型增生21例,胃腺癌40例组织进行免疫组化SP法检测。结果：P53在肠上皮化生、非典型增生、胃腺癌中的表达率分别是11.11%、38.10%、55%。结论：p53蛋白的阳性表达率在胃腺癌组织中最高,其次为不典型增生、肠上皮化生。表明P53在胃粘膜上皮癌变过程中起作用,P53免疫组化检测可进一步提高早期发现胃癌或预测胃癌发生的可能性。     

Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF-β受体在胃癌及癌前病变中的表达

应用免疫组化SABC方法检测正常胃粘膜(20例)、肠化生(18例)、不典型增生(20例)及胃癌(30例)中Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF β受体的表达,以表达的阳性率进行统计学分析。结果表明,正常胃粘膜、肠化生、不典型增生及胃癌中,Ⅰ型TGF β受体表达递减(P<0.05);Ⅱ型TGF β受体表达递减(P<0.05),与胃癌的浸润深度及淋巴结转移呈负相关(P<0.05);Ⅲ型TGF β受体表达极低,并且在各组间表达无显著差异(P>0.05)。说明:Ⅰ型、Ⅱ型TGF β受体可能在胃癌的发生、发展中起着关键性的作用。     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA+Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA+Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA+Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA+Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

GagA^＋幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori．Hp）感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关，研究认为Hp的毒力基因cagA与Hp的致病密切相关。CagA^＋Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子，可增加胃癌发生的危险性。我们子2005年在胃癌高发区兰州地区开展了^14C—UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查。旨在探讨CagA^＋Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系。发现CagA^＋Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用，感染CagA^＋Hp可能是胃癌发生的危险因素之一。     

70例胃癌与胃粘膜肠上皮化生病变的临床病理观察

为研究胃癌与胃粘膜肠上皮化生之间的关系，采用回顾性复习H—E染色病理切片方法进行研究。结果显示，在70例胃癌病例中，有53例伴有程度不同的肠上皮化生病变，占75．7％，提示胃癌伴肠上皮化生病变发病率较高。其中对肠上皮化生且伴有上皮非典型增生病例，应密切观察，积极治疗，避免胃癌发生。     

中医药治疗喉白斑临床心得

喉白斑病是喉黏膜上皮细胞片状过度角化增生。呈现厚的白色病变,多见于声带。近年来本病有逐渐增多的趋势,常被认为是癌前期病变。甘肃省中医院耳鼻咽喉科在长期的中医临床实践中,体会到喉白斑病经中医药治疗后,多可以消除和改善临床症状,逆转喉粘膜鳞状上皮角化和不典型增生。     

P73蛋白在胃炎、不典型增生和胃癌中的表达及意义

目的探讨p73基因在胃癌发生、发展中的作用和意义。方法采用免疫组化技术检测胃炎、轻度不典型增生、中重度不典型增生和胃癌（均为外科手术患者）各30例组织中p73蛋白的表达。结果p73蛋白在胃癌组和不典型增生组中表达高于胃炎组,胃癌组中表达高于不典型增生组（P〈0．05）;p73蛋白的阳性表达率在胃癌的不同的分化度之间有差异,低分化腺癌组织中的阳性表达强度高于高、中分化腺癌（P〈0．05）,p73蛋白在中、重度不典型增生组的阳性表达率与轻度不典型增生组无显著差异（P〉0．05）;在胃癌的不同TNM分期之间也有差异（P〈0．05）,并且TNM分期越高,阳性表达率越高;均与淋巴结转移、肿瘤部位、胃癌侵及层次、肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论p73的高表达可能参与了胃癌发生、发展,作为胃癌发生、发展及预后的肿瘤指标物。     

应用CCT技术TBS分类进行早期宫颈病变诊断与治疗的研究

１资料和方法１．１研究对象１９９７年１月至１９９８年３月我院妇产科行ＣＣＴ检查２０１０例,其结果为ＡＳＣＵＳ（不典型鳞状上皮细胞,部分不典型细胞类似湿疣病变）以上病变者１６０例。１．２方法根据ＣＣＴ回报单（包括细胞项目、微生物项目、病毒项目）决定治疗方案。无论ＣＣＴ回报如何,如伴有微生物感染,均积极治疗阴道炎症,使阴道清洁度在Ⅱ°以内。如伴有宫颈糜烂或ＨＰＶ感染者,行激光治疗。如ＣＣＴ结果回报ＬＳＩＬ（低度鳞状上皮内瘤变）以上病变者均进一步行宫颈活检。如宫颈活检为非典型增生Ⅱ级以上者,年龄４０岁以上,一…     

111例幽门管病变内镜分析

目的 分析幽门管病变的内镜检查特点。方法对2003年1月-2004年6月胃镜检查111例幽门管病变进行回顾性分析。结果幽门管溃疡38例，其中有2例病检为腺癌，1例为异型增生；59例为胃粘膜脱垂。结论幽门管病变内镜检查具有其特殊性，内镜检查仔细观察，必要时作病理组织学检查，可提高诊断率。     

残胃236例临床内镜分析

本文报告全部经胃镜和病理检查证实的手术后胃２３６例．ＢｉｌｌｒｏｔｈⅠ式残胃（Ｂ－Ⅱ式）２４例，ＢｉｌｌｒｏｔｈⅡ式残胃（Ｂ－Ⅱ式）２１２侧．结果显示吻合口炎及残胃炎发生率为最多；病理以慢性炎症为最多，其次为不典型增生病变．检出残胃癌１２例（其中手术原因不明者３例）．残胃复发癌１２例．并对残胃癌、术式等问题进行讨论．认为术前术式选择宜从严掌握．术后必须内镜随访，尤其对胃癌术后、残胃癌前病变应定期胃镜及病理检查．     

健脾和中汤治疗慢性胃炎

慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失，是一种常见病和多发病，其发病率在各种胃病中居首位，严重影响到了患者，尤其是基层患者的生活、生产活动。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究(Ⅲ)

为观察大鼠证病结合模型实验 5 1周的胃粘膜病理改变 ,用Wistar雌性大鼠 ,分为对照组 8只 ,CAG组 14只 ,脾虚CAG组 9只 ,肝郁CAG组 12只和肾虚CAG组 4只。CAG造模采用主动免疫加脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法 ,脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间 5 1周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片 ,HE染色 ,光镜观察和形态计量。流式细胞法进行胃粘膜上皮细胞DNA倍性和增殖活性测定。结果发现胃粘膜萎缩性改变 ,以肾虚CAG组特别是脾虚CAG组最为严重。各实验组胃粘膜固有层纤维组织增生和炎症均不明显 ,炎细胞浸润主要见于粘膜下层。各实验组的胃粘膜细胞DNA倍性和增殖活性变化以CAG组、脾虚CAG组、肾虚CAG组最为明显。结论 :各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现 ,不同的证病结合模型有各自病理特点     

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响艾洪滨浸水应激可引起大白鼠胃粘膜急性损伤￣［１］，同时也引起胃的多种生理机能的改变，如胃酸分泌增加￣［１，２］，胃壁结合粘液分泌减少￣［１，３］，胃运动亢进￣［１，４～６］，胃粘膜血流减少￣［７］等，从而不少作...     

乳腺普通性增生、不典型增生和原位癌相互关系及其鉴别诊断

目的探讨各种类型的乳腺增生症的发病特点、形态学分类、不典型增生与乳腺癌的关系以及不典型增生与乳腺原位癌的鉴别诊断标准。方法1)观察本院300例乳腺良性增生性病变的临床发病特点及其病理形态改变。2)观察86例乳腺癌旁不典型增生病灶与癌灶的关系。结果乳腺增生症中,纤维腺瘤为主型好发于21-30岁年龄组,而不典型增生病变则多见于40-60岁组。其中囊肿病仅占6.0%,而纤维腺瘤达25.4%;癌旁组织中不典型增生发病率为65.1%,其中以导管原位癌发生率最高,达74.9%。结论研究证实了1997年"乳腺增生症的组织学分类"(推荐方案)的可行性。乳腺不典型增生与乳腺癌的发生密切相关。乳腺增生症可归纳为普通性增生和不典型增生。不典型增生的特殊增生细胞具有特别的诊断价值。重度不典型增生与原位癌的鉴别有一定困难,但大部分可分。